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RONDA ENDOCRINOLOGA

MR4 ENDOCRINOLOGA
Carolina Sarria Arenaza
UPCH
1. FILIACIN
PACIENTE: B.A.R.C
SEXO: femenino
EDAD: 44 aos
ESTADO CIVIL: Casada
NATURAL : Iquitos
PROCEDENTE de Brea
GRADO DE INSTRUCCIN: secundaria
OCUPACIN: comerciante
FECHA DE INGRESO: 14/11/15
2. ANAMNESIS

3 mai 10 dai 7 dai 1 dai

Disnea Sntomas
Palpitaciones, Disnea a
espordicas. persiste, empeoran
moderados
edema en por lo que
esfuerzos, tos con
mmii. acude por
expectoracin,
Palpitaciones emergencia
sensacin de alza
persistentes
trmica.

Funciones Biolgicas
Apetito: disminuido,
Sed: conservada
Orina: no cambios,
Deposiciones: blandas 2-3 v/d
Sueo: alterado
Peso: disminuido: 18Kg/2 meses
ANTECEDENTES
PATOLGICOS:
HTA (-) DM2 (- ) TBC (+) pulmonar, hace 10 aos, tratamiento 6
meses. Asma (+) tratamiento con salbutamol PRN crisis. ltima crisis
hace 2 aos.
Hospit (+) ITU hace 5 meses RAM (-)

QUIRRGICOS:
Apendicectoma hace 20 aos
GINECO-OBSTTRICOS:
FUR: Hace 2 meses
FUP: hace 5 aos G 3 P 3003
Preeclampsia en 01 gestacin
FAMILIARES:
HTA: ta + hermano
DM hermano
4. EXAMEN FSICO
FUNCIONES VITALES
PA 100/ 60 FR 28 xmin GENERAL: AREG, AREN, ABEH, luce ansiosa.
FC 114 xmin T: 37.5 C
ANTROPOMETRIA PIEL: caliente, elstica, hmeda, palidez ++/+++,
P: 50 kg T: 1.60 m llenado capilar 2. Ictericia leve en escleras.
IMC 19.53 TCSC: , edema MMII ++, c/fovea . Garganta
eritematosa, no purulentas.
Ap. Respiratorio: tiraje SC. No sibilantes. No RA
Ap. CV : RCR, regulares, taquicrdicos, soplo sistlico
II/VI. Pulsos perifricos presentes. IY (-) RHY (+)
Abdomen: RHA (+), b/d, no doloroso a la palpacin.
Hgado a 2 cm DRC. No esplenomegalia.
GU: PRU (-) PPL (-).
Neurolgico: Glasgow 15. No signos menngeos ni de
focalizacin. FM: 4/5, reflejos ++/++++. Tremor
distal (+)
5. EXAMENES DE LABORATORIO
14/11 15/11 17/11
Hb 10.7 13.2 Rx trax:
Leuc 10820 15080 14/11
Ab 3% 0 Cardiomegalia
Linf 7% leve,
Pq 155 000 391
infiltrados
G 100 362
intersticial
U 80 170
bilateral basal.
Cr 1.3 2.08

14/11
Fosfatasa alc 132 BT 2.66
TGO 85 BD 1.80
TGP 56 BI 0.86
PT 5.34 DHL 420
ALB 3.1 PCR 1.6
AGA 14/11

PH 7.44

pO2 80 EXAMEN DE ORINA (14/11/15)


L: 10 - 20 X CAMPO. H: 2 X CAMPO NITRITOS (-)
pCO2 35

SO2 97
EKG (14/11/14)
HCO3 24.3 FC: 125X RITMO SINUSAL CRECIMIENTO DE AURICULA DERECHA
HIPERTROFIA VI, ONDA T PLANAS EN TODAS LAS DERIVACIONES
Na 134.6 HORIZONTALES

K 2.98

Cl 105.1
6. DIAGNSTICOS

1. Sndrome de dificultad respiratoria:


D/C FALLA CARDIACA
DESCOMPENSADA, D/C TBC pulmonar
reactivada, D/C NAC
2. Hipertiroidismo 1 descompensado:
D/C Tormenta Tiroidea
3. D/C ITU
4. Asma bronquial por HCL
MANEJO
O2 CBN MV 0.35 0.50
Furosemida 20 mg STAT y luego 1 amp c/8h
Hidrocortisona 100 mg STAT, luego c/8h
Ceftriaxona 2g EV c/ 24 h
Claritromicina 500 mg c/12 h
Bisoprolol 2.5 mg vo c/12 h
Tiamazol 20 mg c/8h.
Retos de K
TORMENTA TIROIDEA

Presentado por:
MR4 Carolina Sarria Arenaza
Endocrinologa
ALGUNOS CONCEPTOS
Desorden que resulta de la
HIPERTIROIDISMO sobreproduccin de hormona
tiroidea proveniente DE LA
GLNDULA TIROIDES

TIROTOXICOSIS CUALQUIER CAUSA de excesiva


concentracin de hormona tiroidea

TORMENTA Manifestacin extrema de


TIROIDEA tirotoxicosis

Thyrotoxicosis.Williams textbook of endocrinology. 10th edition. Philadelphia:


WB Saunders Co; 2002. p. 374421.
INTRODUCCIN
INTRODUCCIN
Tormenta tiroidea es una condicin rara (0.20/
100 000 casos x ao en pacientes hospitalizados
por tirotoxicosis).

Es una emergencia endocrinolgica severa con


alta tasa de mortalidad (10 30%)

Es importante reconocer y tratar adecuadamente


y a tiempo para prevenir la alta mortalidad que
implica.

Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North
Am. 2006;35(4):663-686.
ETIOLOGA
Ms frecuente hipertiroidismo no tratado:
Enfermedad de Graves, adenoma txico solitario.
Otras causas ms raras: Ca. De tiroides
hipersecretor, Adenoma hipofisiario secretor de
TSH, struma ovarii/teratoma, Mola hidatiforme.
Durante tto con IFN- , IL 2, amiodarona,
sustancias de contraste.
Causa ms comn de mortalidad: falla
multiorgnica.
FACTORES PRECIPITANTES

ACTUALMENTE, EL FACTOR PRECIPITANTE MS


COMN ES LA INFECCIN

THYROTOXICOSIS AND THYROID STORM. Endocrinol Metab Clin N Am. 35(2006): 663-686

Goldberg PA, Inzucchi SE. Critical


issues in endocrinology. Clin Chest
Med 2003;24: 583606
FISIOPATOLOGA
1. Transporte de yodo a la clula
folicular.
2. TPO (Tiroides peroxidasa)
oxida y organifica al yoduro.
(TIONAMIDAS Y YODO)
3. Unin con tiroglobulina,
albmina y transretina
(storage)
4. 80 90% de T3 se produce de
forma perifrica gracias a las
enzimas deiodinasa.
Iodo + TPO (TIONAMIDAS,
PROPILTIOURACILO,
GLUCOCORTICOIDES,
PROPANOLOL)
PATOGNESIS Hiptesis
T4 T igual en tormenta y
Hormonas tirotoxicosis
tiroideas T4 L mayor en tormenta
Velocidad de aumento de T4L.

densidad
O tambin modificaciones post
de receptores receptor en sus vas de sealizacin
diana B-adren

Aumento de la respuesta a las catecolaminas endognas en respuesta


a la accin de T3
BrooksMH, Waldstein SS. Free thyroxine concentrations in thyroid storm. Ann Intern Med
1980;93(5):6947.
DIAGNSTICO
Algunas consideraciones:

El diagnstico es bsicamente clnico: signos y sntomas


Elexagerados
punto en el quede unahipertiroidismo acompaados
tirotoxicosis se transforma ende
manifestaciones de falla orgnica.
tormenta tiroidea es controversial y de alguna
Fiebre y taquicardia desproporcionada a cuadro clnico son
manera subjetivo.
casi signos universales.
Clnicamente es prudente asumir que un paciente
con tirotoxicosis severa tiene tormenta tiroidea
Los niveles de TSH, T3 y T4 pueden ser comparables a los de
inminente y se debe tratar de forma agresiva en
tirotoxicosis
lugar de centrarse en definiciones especficas
Menos del 5% hacen T3-toxicosis.

Diagnosis of thyrotoxicosis. Werners& Ingbars The thyroid. 9 edicion. Philadelphia: Lipincott, Williams & Wilkins;
2005.
DIAGNSTICO

Palpitaciones
Intolerancia al ejercicio
Fibrilacin auricular
Isquemia cardiaca
Agitacin
Delirio
Confusin, estupor, obnubilacin, coma.
Nuseas, vmitos y diarreas.

Diagnosis of thyrotoxicosis. Werners& Ingbars The thyroid. 9 edicion. Philadelphia: Lipincott, Williams & Wilkins;
2005.
DIAGNSTICO
Hiperglicemia
Hipercalcemia
Fosfatasa alcalina
Leucocitosis
Enzimas hepticas
Cortisol N o incrementado
Eco Doppler tiroideo: Si la gndula est secretando
excesivas hormonas: flujo; si es de causa
exogena o postparto, tiroiditis o subaguda: flujo

Diagnosis of thyrotoxicosis. Werners& Ingbars The thyroid. 9 edicion. Philadelphia: Lipincott, Williams & Wilkins;
2005.
DIAGNSTICO

Burch HB, Wartofsky L. Life-threatening thyrotoxicosis. Thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North
Am 1993;22:26377
DIAGNSTICO

< 25 poco
probable
25-44 tormenta
inminente
> 45 altamente
sugestiva

Burch HB, Wartofsky L. Life-threatening thyrotoxicosis. Thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North
Am 1993;22:26377
TRATAMIENTO

Chiha M, et al. Thyroid Storm: An Updated Review. J Intensive Care Med. August 2013.
INHIBICIN DE LA SNTESIS DE HORMONA
TIROIDEA
Tionamidas: Inhiben la TPO.
- Tiouracilo (PTU) PTU es preferida por efecto adicional de inhibicin
de conversin T4 a T3.
- Imidazoles (metimazol
Va oral, va rectal, va parenteral
y carbimazol)

Efecto Wolff Chaikoff (26 50 horas).


Yodo: Antes debe administrarse tionamidas para evitar
- Solucin de Lugol mayor produccin de T3 y T4.
Va oral, va rectal y va parenteral

Inhibe el acoplamiento de los residuos de


iodotirosina.
Litio
Se usa cuando hay reaccin alrgica conocida al
Yodo.
INHIBICIN DE LA LIBERACIN DE LA HORMONA
TIROIDEA

Yodo: Inhibe la liberacin proteoltica de las


iodotironinas (T3 y T4) de la tiroglobulina.
Solucin de Accin combinada con tionamidas disminuyen
los niveles de T3 y T4 a rangos normales entre
Lugol el 4 y 5 da.

Agente de segunda lnea.


Litio
BLOQUEO DEL EFECTO PERIFRICO DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS

Beta
bloqueadores Propanolol es de
no selectivos: eleccin. Efecto
- Propanolol adicional de disminuir la
conversin de T4 a T3.
- Esmolol
- Bisoprolol
Falla adrenal relativa.
Uso de corticoides en
Uso de dosis de estrs para
corticoides evitar la insuficiencia
suprarrenal y la
conversin perifrica
de T4 en T3.
Otras terapias
Colestiramina: Favorece la conjugacin de los
metabolitos de la hormona tiroidea favoreciendo
su excrecin. Uso en tormenta tiroidea severa y/o
refractaria.
Contrastes iodados: inhibidores potentes de las
deyodinasas. Deben ser usadas con tionamidas.
Plasmafresis: Casos refractarios o en los que
haya toxicidad a las tionamidas. Grado de
recomendacin para Tormenta Tiroidea IIc.
Otras terapias:
Ciruga: De eleccin en pacientes refractarios
entre las 24 a 48 horas de tratamiento,
pacientes con enfermedad cardio-pulmonar
de base, pacientes que han desarrollado
efectos adversos al tratamiento mdico. Se
realiza tiroidectoma total o parcial.
Es necesario tratar de llevar al estado
eutiroideo pre SOP: usando plasmafresis,
contrastes iodados.
Manejo de Soporte

Uso de medios fsicos y antipirticos


(Acetaminofn)
Hipertermia Evitar salicilatos por favorecer el aumento de
T4L.

Reponer todas las prdidas.


Manejo de la Cuidado en el manejo de fluidos en pacientes
con falla cardaca.
deshidratacin Uso de vasopresores si no hay respuesta a
fluidos.
GRACIAS

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