GAGAL JANTUNG

TERMINOLOGI
FORWARD / BACKWARD FAILURE
HIGH / LOW CARDIAC OUTPUT
DEFINISI : Sindroma klinis ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yg memadai untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh.
DEFINISI GAGAL
1. Relatif thd kebutuhan metabolisme tubuh
2. Arti pompa jantung secara keseluruhan
GAGAL SIRKULASI : Menunjukan ketidakmampuan sistem
kard.Vask. Untuk perfusi jaringan yang tidak memadai
termasuk perubahan volume darah, tonus vaskuler dan
jantung.
 PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG
GAGAL JANTUNG Peninggian beban akhir
Disfungsi sistolik dan / (afterload) peninggian
Peninggian
atau diastolik impedans
tekanan
pengisian
(preload) Penurunan relatif
curah jantung
Peninggian tahanan
pembuluh sistematik
Mekanisme kompensasi

Aktifitasi dari :
-hormon antidiuretik -sistem simpatis
-Intensifikasi oleh ginjal -Norepinefrin
-renin angiotensin
-Resorpsi air dan natrium di -Aldosteron
-sistem adrenal
proksimal -kortikosteroid

Penurunan regulasi reseptor-reseptor

Beta-adrenergik di miokard
GAGAL JANTUNG : 1. DISFUNGSI DIASTOLIK
2. DISFUNGSI SISTOLIK
DISFUNGSI DIASTOLIK
GANGGUAN RELAKSASI DIASTOLIK DAN ATAU
PENINGKATAN KEKAKUAN DINDING VENTRIKEL

DISFUNGSI SISTOLIK
GANGGUAN KONTRAKSI MIOKARD CURAH
SEKUNCUP BERKURANG DAN VOLUME AKHIR
SISTOLIK MENINGKAT.
Diastolic and Systolic Dysfunction
Penyebab Disfungsi Sistolik
Ventrikel Kiri
A. Gangguan Kontraktilitas
1. Infark miokard
2. Iskemia miokard sementara
3. Kelebihan beban volum yang kronik
a. regurgitasi mitral
b. regurgitasi aorta
4. Kardiomiopati dilatasi

B. Kelebihan beban tekanan (pressure overload)

1. Stenosis aortik
2. Hipertensi yang tidak terkendali
 Mekanisme Kompensasi pada
Gagal Jantung

1. Mekanisme Frank- starling

2. Hipertrofi ventrikel
3. Aktivasi neurohormonal
Curve Frank - Starling
MEKANISME KARDIAL (INTRINSIK)

PENINGKATAN DENYUT JANTUNG (HR)

DILATASI VENTRIKEL
HIPERTROFI MIOKARDIUM
PERUBAHAN BENTUK VENTRIKEL

MEKANISME EKSTRA KARDIAL(EXTRINSIK)

AKTIVASI SISTEM SIMFATIS

AKTIVASI HORMONAL
 Hipertrofi Ventrikel

Kompensasi untuk mengurangi stress dinding

Peningkatan serabut otot untuk memelihara
kekuatan kontraksi
Pola hypertrophi tergantung beban yang
diterima:
- beban volume / beban tekanan
- dilatasi, H. eksentrik, H. kosentrik
 Aktivasi Neurohormonal

Sistem saraf adrenergik

Sistem renin-Angiotensin
Peningkatan produksi ADH
Penurunan Atrial Natriuretik peptida
 Mekanisme kompensasi neurohormonal
pada gagal jantung
Penurunan curah jantung

Peningkatan sistem Peningkatan sistem Peningkatan hormon

saraf simpatis renin angiotensin anti diuretik

Peningkatan Peningkatan laju vasokontriksi Peningkatan

kontraktilitas debar jantung volume sirkulasi

arteriolar venus

Mempertahankan Peningkatan aliran balik vena ke

tekanan darah jantung (peningkatan beban awal)

+ CURAH JANTUNG _

+ Edema perifer dan

bendungan paru
Peningkatan isi kuncup
 Mekanisme Penurunan Curah Jantung
pada sistem RAA
1. Penurunan aliran darah ginjal dan laju filtrasi
glomerulus
2. Pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerulus
3. Interaksi renin dengan angiotensinnogen dalam darah
untuk menghasilkan angiotensin I
4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II
5. Preangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal
6. Retensin natrium dan air pada tubulus distal dan
duktus pengumpul. Angiotensin II juga menimbulkan
vasokontriksi yang ikut meningkatkan tekanan darah
SISTEM RENIN ANGIOTENSIN - ALDOSTERON

Renin + Angiotensin

Angiotensin I

Angiotensin II

Sekresi Aldosteron

Vasokontriksi perifer Retensi Na +, H20

Peningkatan Volume Plasma

Peningkatan Tekanan Darah

 EFEK AKTIVASI SIMPATIS

. PENINGKATAN DENYUT JANTUNG & KONTRAKTILITAS

. VASOKONSTRIKSI ARTERIAL -- PENINGKATAN TEK. DARAH.
DAN REDISTRIBUSI KE ORGAN VITAL.
. VENO KONSTRIKSI VENOUS RETURN MENINGKAT
. RENAL VASOKONSTRIKSI RETENSI NATRIUM & AIR
 Role of neurohormones in
progressive heart failure
LV dysfunction

Vasoconstriction Impaired
LV remodelling myocardial
Impedance
function

Neurohormonal
stimulation

Cohn (1995)
Adverse effects of sympathetic
activation in heart failure
Dysfunction and death of cardiac myocytes

Provocation of myocardial ischaemia

Provocation of arrhythmias

Increase in heart rate

Risk factors for heart failure
CAD or history of MI Diabetes
Hypertension Congenital heart defects
Valvular heart disease Other:
Asymptomatic LV obesity
dysfunction age
reduced or falling vital capacity
Alcoholism
smoking
high or low hematocrit level
LVH

CAD = coronary artery disease

LVH = left ventricular hypertrophy
Classification of heart failure according
to the New York Heart Association

NYHA I: no symptoms, even during exercise

NYHA II: reduced physical capacity during

medium exercise

NYHA III: severely reduced physical

capacity during slight exercise,
but asymptomatic at rest

NYHA IV: symptomatic at rest

 Diagnosis Gagal Jantung Kiri
1. Gejala :
Dyspnea/Dyspnea deffort
Orthopnea
Paroxysmal nocturnal dyspnea
Edema paru
Pernafasan Cheynes Stokes
Hemoptisis
Takikardi

2. Tanda Tanda :
Pembesaran jantung
Irama gallop (S3 Gallop)
Aksentuasi bunyi pulmonal ke-2
Pada auskultasi terdengar ronki basah pada basal ke dua
lapangan paru. Bila progresif ronki dapat terdengar lebih difus
 Diagnosis Gagal Jantung Kanan

1. Gejala :
Kelelahan, rasa mual, nafsu makan berkurang, rasa penuh dan
mendesak daerah perut atas.

2. Tanda Tanda :
Tekanan vena jugularis eksternal (JVP) meningkat
Pembesaran hepar yang nyeri tertekan
Splenomegali
Ascites
Edema subkutan terutama pada bagian tubuh yang di bawah
Hidrototaks
Gejala-gejala renal
GAGAL JANTUNG KRONIS
Penyakit yang progresif
Fungsi LV menjadi faktor prognosis
Fungsi mekanisme kompensasi gagal
Remodeling melibatkan akt.
Neurohormon
Distensi LV penipisan, nekrosis,
fibrosis
Prinsip penatalaksanaan gagal jantung
1. Pengendalian Faktor Penyebab
- Tindakan operatif
- Pengobatan Medis
2. Pengendalian Faktor Pencetus
- Gangguan irama jantung
- Emboli Paru
- Infeksi
3. Pengendalian Gagal jantungnya sendiri
- Perbaikan daya pompa jantung
- Mengurangi beban jantung proload dan afterload
- Mengurangi retensi air dan garam
4. Memperbaiki Kondisi yang Memperburuk Gagal Jantung
- Keadaan metabolisme
- anemia
Pharmacological therapy of
heart failure
Diuretics
ACE inhibitors
A II Reseptor Blockers
Cardiac Glycosides
Nitrates
Beta Adrenergic Blockers
DIURETIKA :
TERAPI AWAL HT. LANSIA TANPA KOMPLIKASI
TERAPI KOMBINASI DENGAN EFEK ADDITIF
MENGURANGI CAIRAN EXTRASELULER DAN
INTRAVASKULER
FIRST LINE TX. PADA STOP H TRIAL, SHEP-TRIAL
HARGA MURAH DITOLERANSI DGN BAIK + EFEKTIF
DIURETIK LONG ACTING LEBIH DISUKAI
PERLU PERHATIAN TERHADAP EFEK SAMPING
 Mekanisme Kerja ACE Inhibitor

1. Menghambat pembentukan Angiotensin

II jaringan / sirkulasi
2. Potensiasi bradikinin
3. Menurunkan proliferasi / migrasi sel otot
polos
4. Menurunkan akumulasi dan aktivasi sel
radang (inflamatori)
5. Mengurangi stress oksidatif
6. Me pembentukan NO endotel
 ACE INHIBITOR (ACEI)
Indikasi Spesifik dari ACEI
Hipertensi ringan, sedang, berat
Hipertensi disertai hipertropi ventrikel kiri
Gagal jantung kiri
Miokard infark disertai remodeling
Diabetes disertai mikroalbuminuria
Hipertensi disertai
Penyakit vaskuler perifer
Penyakit jalan nafas obstruktif menahun
Depresi
 Inhibition sites of the renin
angiotensinaldosterone system
Angiotensinogen

adrenoceptor
Renin inhibitors Renin blockers

Angiotensin I
Angiotensin
ACE inhibitors converting Aldosterone
enzyme release
Angiotensin II Spironolactone
Aldosterone
Angiotensin II
receptors
(AT1 type) Adrenal gland
receptor Vasculature
antagonists Heart Renal potassium
AT II1 receptors Brain excretion
Other
 DIGITALIS (Digoxin)

- Digunakan utk mengurangi keluhan, pada

Penderita dengan LV Systlic dysfunction
- Biasa dipakai pada Atrial fibrilasi
- Kombinasi dg. Diuretik, ACEI, B-Bloker
- Mempunyai celah terapi sempit
- Dosis di kan pd.Usila, Org.kurus, RF jelek
- Studi DIG me kan resiko masuk RS tetapi
tidak mengurangi angka kematian
BETA BLOKER
- PENURUNAN TEKANAN DARAH MELALUI :
CARDIAC OUTPUT
RESPONS BARORESEPTOR
PELEPASAN RENIN
RESISTENSI PERIFER

- DIBEDAKAN : SELEKTIFITAS, ISA, MSA,

LIPID SOLUBILITY, LAMA
KERJA.

- GENERASI PERTAMA DAN KEDUA

Benefits of balanced a and blockade

Sympathetic activation

1 2 a1
receptors receptors receptors
Metoprolol

Propranolol

Carvedilol

Cardiotoxicity