Co-ass Bedah

INFEKSI SUSUNAN SARAF PUSAT

ARNI ANNISA R
MAGINDRA NURSANI A
1. MENINGITIS

Inflamasi yang terjadi pada lapisan arachnoid,

pimater dan spinal cord yang disebabkan
organisme seperti : bakteri, virus, protozoa dan
jamur
Meningitis serosa Meningitis purulenta
Peradangan selaput Peradangan purulen
otak arachnoid dan arachnoid dan piamater
piamater yang disertai melalui otak dan medula
cairan otak yang jernih spinalis
Penyebab :
Mycobacterium
tuberculosa
PATOFISIOLOGI
 MENINGITIS BAKTERIAL

Patogenesis
1. Hematogen

2. Perkontinuitatium

3. Implantasi langsung

4. Neonatus :

- Aspirasi cairan
amnion
- Transplasental
GAMBARAN KLINIS

Gejala Kardinal Kaku kuduk, Brudzinski

Panas tinggi dan Kernig (Tanda
Mual muntah
meningeal)
Kejang
Bisa opistotonus
Pusing, penurunan
kesadaran
Rangsang meningeal

Fotofobi

Sakit kepala
TERDAPAT GEJALA SPESIFIK

Petekhie & purpura : Meningokoksemia ,

H.influenza
Progresi perdarahan : Meningokok

Ruam : Strep. Pneumoni

Sakit sendi : Meningokoksemia & H.influenza

Pada Neonatus
Paling sulit dikenali nonspesifik
Bila ada tanda-tanda sepsis harus dicurigai
meningitis
Kadang ada UUB yang menonjol dan bulging

Pada Bayi (3-12 bulan)

panas tinggi, muntah, iritable, kejang,
somnolen tangis yang abnormal.
Khas : UUB yang menonjol, tegang, bulging
sering tidak ditemukan kaku kuduk dan sukar
membangkitkan Brudzinski serta Kernig
DIAGNOSIS

Pemeriksaan Cairan Serebro Spinal (CSS) :

Cairan keruh

Leukosit meningkat

Protein meningkat

Rasio glukosa CSS : GD turun

Tekanan CSS meningkat

PENYEBAB

MENINGITIS AKUT MENINGITIS KRONIK

Streptococcus pneumonia Mycobacterium tuberculosis
Haemophilus influenza Troponema pallidum
Neisseria meningitidis Borrelia burgdorferi
Escherichia coli
Other gram negatif bacill
Listeria monocytogenes
Salmonella species
Leptospira species
Staphylococcus aureus
Group B streptococci
TATALAKSANA

1. Antibiotik harus sesuai

2. Mempertahankan metabolisme otak
3. Pengawasan terhadap kenaikan tekanan
intrakranial
4. Atasi kejang
5. Pengelolaan cairan normovolemia
6. Atasi hiperpireksia
7. Perawatan meningitis
Diet cair lunak
2. ABSES OTAK

Infeksi sekunder dari fokus-fokus infeksi dari

otogenik, odontogen, trauma, tindakan bedah
kranium, infeksi lain di tubuh yang menyebar
ke otak secara perkontinuitatum atau
hematogen
Sebagian besar abses otak berasal langsung
dari penyebaran infeksi telinbga tengah,
sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis
dan maxillaris)
EARLY CEREBRITIS (HARI 1 3)

Terjadi reaksi radang lokal dengan infiltrasi

polymorphonuclear leukosit, limfosit dan plasma
sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang
dimulai pada hari ke-1 dan meningkat pada hari
ke-3. sel-sel radang terdapat pada tunika
adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi
daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular
ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di
sekitar otak dan peningkatan efek massa karena
pembesaran abses.
LATE CEREBRITIS (HARI 4 9)

Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat

berarti. Daerah pusat nekrosis membesar oleh
karena peningkatan acellular debris dan
pembentukan nanah karena pelepasan enzim-
enzim dari sel radang. Ditepi pusat nekrosis
didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag
besar dan gambaran fibroblast mulai menjadi
retikulum yang akan membentuk kapsul kolagen.
Pada fase ini otak menyebar maksimal sehingga
lesi menjadi sangat besar
EARLY CAPSULE FORMATION (HARI 10 13)

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag-makrofag menelan

acellular debris dan fibroblast meningkat dalam
pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk
anyaman retikulum mengelilingi pusat nekrosis. Didaerah
ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena
kurangnya vaskularisasi didaerah substansi putih
dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang
terlambat dipermukaan tengah memungkinkan abses
membesar kedalam substansi putih. Bila abses cukup besar,
dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada permukaan
kapsul, terlihat daerah anyaman retikulum yang tersebar
membentuk kapsul kollagen. Reaksi astrosit disekitar otak
mulai meningkat
LATE CAPSULE FORMATION (HARI 14 ATAU
LEBIH)
Terjadi pembengkakan lengkap abses dengan gambaran
histologi :
Bentuk pusat nekrosis di isi oleh acellular debris dan
sel-sel radang
Daerah tepi dari sel radang, makrofag dan fibroblast
Kapsul kolagen yang tebal
Lapisan neovaskular sehubungan dengan cerebritis
yang berlanjut
Reaksi astrosit, gliosis dan edema otak diluar kapsul
GAMBARAN KLINIS

Gejala umum
Demam
Malaise
Sakit kepala
Muntah
Kejang fokal / umum
Kaku kuduk
Gangguan bicara
Kelemahan separuh
tubuh
Gangguan penglihatan
Gangguan endokrin
PEMERIKSAAN NEUROLOGI

GCS menurun
Rangsangan meningeal yang positif
Gangguan nervus kranialis
Papiledema
Afasia motorik / sensorik
Gangguan motorik (parese, hiperfleksi, refleks
patologi, hipertonus otot)
Gangguan sensibilitas dansaraf otonom
Gangguan serebelar
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan darah rutin : leukosit & LED

meningkat
Rontgen foto kepala, sinus atau mastoid, thorax
USG : untuk mendapatkan gambaran lateralisasi
Angiografi : untuk menentukan lokalisasi abses
EEG : menunjukkan adanya lateralisasi oleh abses
supratentorial
CT scan : untuk menunjukkan lokasi abses
dengan tepat dan fase-fase dari abses tersebut
PRINSIP PENGOBATAN

Untuk menghilangkan proses infeksi, efek

massa dan oedem terhadap otak
Pemberian antibiotik yang tepat selama 6-8
minggu untuk mengecilkan abses, dan 10
minggu untuk menghilangkan efek massa dari
abses otak
Tidakan pembedahan (aspirasi maupun eksisi)
3. ENSEFALITIS

Ensefalitis adalah radang jaringan otak

Kebanyakan penyebab ensefalitis adalah infeksi
virus.
Ensefalitis disebabkan oleh :
- Virus
- Bakteri
- Parasit
- Fungus
- Riketsia
 Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari
otitis media,mastoiditis,sinusitis, abses di dalam
paru, bronchiektasi, empiema, osteomeylitis
cranium, fraktur terbuka, trauma yang menembus
ke dalam otak dan tromboflebitis.

Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang

bersarang adalah edema, kongesti yang disusul
dengan pelunakan dan pembentukan abses.
 Manifestasi klinis trias ensefalitis ;
1.Demam
2.Kejang
3.Kesadaran menurun
Agen tumbuh mulai di jaringan eksraneural.
-saluran nafas:mumps,measle,varicella
-oral-saluran cerna: poliovirus,enterovirus
-inokulasi:gigitan binatang-nyamuk
-placenta: rubella,CMV,HIV
Kemudian penyebaran ke SSP secara hematogen-
neural.
kerusakan neuron dengan cara invasi langsung-
multiplikasi agen dan respon autoimun terhadap
antigen.
Meski penyebabnya berbeda,gejala ensefalitis
lebih kurang sama. Secara umum gejalanya
berupa trias ensefalitis: demam, kejang,
kesadaran menurun.
gejala lain:
-muntah
-gejala serebrum(paresis,afasia dan sebagainya)
Pemeriksaan cairan serobrospinal-analisa
sitokimia,virologi,serologi
Pungsi Lumbal sering dalam batas normal
Pemeriksaan darah lengkap
Pemeriksaan titer antibody
CT-Scan/MRI
Terapi Antimikroba
1) Ensefalitis supurativa:
-ampisilin 4x 3-4g per oral 10 hari
-kloramfenikol 4x 1g/24jam IV 10 hari
2) Ensefalitis Virus: simptomatis
-analgetik dan antipiretik : as. Mefenamat
4x50mg
-antikonvulsi : fenitoin 50mg/ml IV 2x/hari
-antivirus : tergantung penyebabnya
3) Ensefalitis Parasit
-Malaria : kinin 10mg/kg dalam infus selama
4jam setiap 8jam sampai perbaikan
-Toxoplasmosis:
sulfadiasin 100mg/kg/oral 1bulan
Pirimetasin 1mg/kg/oral 1bulan
Spiramisin 3x500mg/hari
-Amebiasis: rifampisin 8mg/kg/hari
Ensefalitis fungus
- amfoterisin 0.1-0.25g/kg/hari IV , 2hari
sekali minimal 6 minggu
- Mikonazol 30mg/kg IV selama 6 minggu
5) Ensefalitis riketsiosis

-kloramfenikol 4x1g IV 10hari

-Tetrasiklin 4x500mg/oral 10hari