KESEIMBANGAN ASAM-BASA

PENGERTIAN :
PH : RASIO ANTARA ASAM TERHADAP BASA
ASAM : BAHAN YANG MAMPU MEMBEBASKAN
SEBUAH ION HIDROGEN.
BASA : BAHAN YANG DAPAT MENERIMA SEBUAH ION
HIDROGEN
ASAM-BASA DLM TUBUH BERSIFAT LEMAH
PENYANGGA : BAHAN YANG MAMPU MENYERAP ION HIDROGEN DARI SUATU
LARUTAN ATAU MEMBEBASKAN ION HIDROGEN KE DALAM LARUTAN,
SEHINGGA DAPAT MENCEGAH FLUKTUASI PH YANG BESAR.
 3 SISTEM PENYANGGA

1. SISTEM PENYANGGA BIKARBONAT-ASAM KARBONAT

2. SISTEM PENYANGGA FOSFAT.
3. SISTEM PENYANGGA HEMOGLOBIN.
 SISTEM PENYANGGA BIKARBONAT-ASAM KARBONAT

SISTEM PENYANGGA UTAMA DALAM TUBUH.

BEKERJA DALAM DARAH UTK MENYANGGA PH PLASMA
PENAMBAHAN ION HIDROGEN BEBAS DLM DARAH AKAN
DIIKAT OLEH BIKARBONAT MJD ASAM BIKARBONAT(H2CO3).
PENURUNAN PH DARAH DAPAT DICEGAH.
DIGUNAKAN MENGELIMINASI GAS YANG MUDAH MENGUAP,
CO2 DGN BANTUAN ENZIM ANHIDRASE YG TERDAPAT DLM
ERITROSIT.
 SISTEM PENYANGGA FOSFAT

ASAM FOSFORIK (H2PO4-) BERSIFAT`ASAM LEMAH

DLM PLASMA TERURAI MENJADI FOSFAT (HPO4-) DAN ION
HIDROGEN.
DIGUNAKAN OLEH GINJAL UNTUK MENYANGGA URIN
SEWAKTU GINJAL MENGEKSKRESIKAN ION HIDROGEN.
 SISTEM PENYANGGA HEMOGLOBIN

MELALUI PROTEIN PLASMA, TERUTAMA HEMOGLOBIN DLM ERITROSIT.

HEMOGLOBIN MENGIKAT ION HIDROGEN BEBAS PD WAKTU BEREDAR
MELEWATI SEL-SEL YANG BERMETABOLISASI SECARA AKTIF.
KONSENTRASI ION HIDROGEN BEBAS DLM DARAH DIPERKECIL (PH DARAH
VENA TURUN SEDIKIT DIBANDING PH DARAH ARTERI).
SEWAKTU DARAH MELALUI PARU ION HDROGEN TERLEPAS DARI
HEMOLOBIN DAN BERIKATAN DENGAN BIKARBONAT MENJADI ASAM
KARBONAT, YANG TERURAI MENJADI CO2 DAN AIR.
CO2 DIKELUARKAN MELALUI EKSPIRASI.
 KONTROL RESPIRASI ATAS KESEIMBANGAN ASAM BASA

PARU BERFUNGSI MEMBUANG CO2 DARI TUBUH.

CO2 DIHASILKAN SEMUA SEL DARI PROSES METABOLISME
OKSIDATIF.
DARI SEL CO2 BERDIFUSI DLM ALIRAN DARAH.
MELALUI SISTEM PENYANGGA BIKARBONAT-ASAM KARBONAT
SERTA SISTEM PENYANGGA HEMOGLOBIN CO2
DIEKSPIRASIKAN OLEH PARU.
 KONTROL GINJAL ATAS KESEIMBANGAN ASAM-BASA

ASAM-ASAM YANG TIDAK MUDAH MENGUAP YANG

DIHASILKAN SELAMA METABOLISME DIEKSKRESIKAN MELALUI
URIN.
MELALUI PROSES SEKRESI AKTIF ION-ION HIDROGEN OLEH SEL
GINJAL KE DALAM FILTRAT URIN.
DI DALAM FILTRAT ION HIDROGEN BERIKATAN DENGAN
PENYANGGA FOSFAT, ATAU AMONIA (NH3), YANG KEMUDIAN
DIEKSKRESIKAN DALAM URIN SEBAGAI GARAM-GARAM ASAM
FOSFAT, ASAM SULFAT, ATAU ION AMONIUM (NH4+)
 FUNGSI GINJAL DLM PENANGANAN BIKARBONAT

SECARA AKTIF GINJAL MENYERAP ULANG ION BIKARBONAT, MELALUI

FILTRASI KAPILER GINJAL UNTUK KEMBALI KE ALIRAN DARAH SEHINGGA
ION BIKARBONAT TIDAK HILANG BERSAMA URINE.
HILANGNYA BIKARBONAT DLM JUMLAH BESAR MENYEBABKAN ASIDOSIS
(PENURUNAN PH PLASMA) BERAT.
PADA KELEBIHAN BASA, GINJAL MENSEKRESIKAN BIKARBONAT KEMBALI
KE URIN SEHINGGA PH DAPAT DITURUNKAN APABILA DIPERLUKAN.
 KESEIMBANGAN ANION(ION NEGATIF-KATION (ION
POSITIF)

KATION YANG SERING BERUBAH-UBAH:ION KALIUM,

HIDROGEN, DAN KALSIUM.
ANION YANG BERUBAH: KLORIDA DAN BIKARBONAT.
 KESEIMBANGAN KATION

KONSENTRASI KALIUM PLASMA MENINGKAT(ASUPAN MAKANAN/KEMATIAN SEL),

BERDIFUSI KE DLM SEL TUBUH TERMASUK SEL TUBULUS GINJAL.SEBAGAI RESPON :
TERJADI KEBOCORAN ION HIDROGEN KE LUAR SEL MASUK KE DALAM PLASMA.
MENYEBABKAN PENINGKATAN KONSETRASI ION HIDROGEN PLASMA DAN
PENURUNAN PH PLASMA.
KALIUM PLASMA YANG TINGGI DI SEL GINJAL MENYEBABKAN SEL GINJAL
MENINGKATKAN SEKRESI KALIUM KE DALAM FILTRAT URINMENYEBABKAN ION
HIDROGEN YANG DISEKRESIKAN KE DLM URIN OLEH SEL GINJAL
BERKURANG..KADAR ION HIDROGEN DLM PLASMA MAKIN MENINGKAT.
TERJADINYA ASIDOSIS METABOLIK
BILA TERJADI SEBALIKNYA (KADAR ION HIDROGEN MENINGKAT) MAKA KALIUM
AKAN BOCOR KE DLM PLASMA DARAH..ASIDOSIS KRONIK MENYEBABKAN
HIPERKALEMIA (PENINGKATAN KALIUM DLM DARAH)
 PENINGKATAN ION HIDROGEN DLM TULANG

PENINGKATAN HIDROGEN PLASMA JUGA BERGERAK KE SEL-

SEL TULANG.
TERTIMBUNNYA ION HIDROGEN DLM TULANG,
MENYEBABKAN KALSIUM BOCOR KE DLM PLASMA.
MENYEBABKAN RESIKO TERJADINYA OSTEOPOROSIS.
 KESEIMBANGAN ANION

ANION YG PLG SERING DIPERTUKARKAN ANTAR

KOMPARTEMEN INTRA-EKSTRA SEL : ION KLORIDA DAN
BIKARBONAT.
KADAR KLORIDA PLASMA TURUN, MK KADAR BIKARBONAT
PLASMA MENINGKAT.
MENYEBABKAN ALKALOSIS
 KONSEP PATOFISIOLOGIS

ASIDEMIA: PENURUNAN PH DI BAWAH 7,35

ASIDOSIS: PENINGKATAN SISTEMIK KONSENTRASI ION HIDROGEN.
DISEBABKAN KEGAGALAN PARU MENGELUARKAN KARBONDIOKSIDA,
ATAU APABILA TERJADI PRODUKSI ASAM YANG MUDAH DAN TIDAK
MUDAH MENGUAP SECARA BERLEBIHAN ATAU KARENA DIARE PERSISTEN
ATAU GINJAL GAGAL MENYERAP KEMBALI BIKARBONAT ATAU MENSEKRESI
ION HIDROGEN.
ALKALEMIA : PENINGKATAN PH DARAH ARTERI DI ATAS 7, 45.
ALKALOSIS : PENURUNAN SISTEMIK KONSENTRASI ION HIDROGEN, AKIBAT
PENGELUARAN KARBONDIOKSIDA YANG BERLEBIHAN SELAMA
HIPERVENTILASI , KELUARNYA ASAM2 YANG TIDAK MUDAH MENGUAP
MELALUI MUNTAH, ATAU ASUPAN BASA YANG BERLEBIHAN.
 KOMPENSASI GINJAL
PARU DAN GINJAL BEKERJA BERSAMA UNTUK
MEMPERTAHANKAN PH PLASMA 7,35-7,45.
BILA TIMBUL ASIDOSIS ATAU ALKALOSIS KRN
PENYAKIT PARU MAKA GINJAL MERESPON UNTUK
MENGEMBALIKAN PH NORMAL.DISEBUT
KOMPENSASI GINJAL.
KOMPENSASI GINJAL BEREAKSI SEKITAR 24 JAM
SETELAH PERUBAHAN PH KRN GANGGUAN
RESPIRASI.
 LANJUTAN KOMPENSASI GINJAL

APABILA ASIDOSIS ATAU ALKALOSIS TERJADI KARENA

GANGGUAN METABOLIK ATAU GINJAL , MAKA SISTEM
PERNAFASAN MERESPON DGN MENINGKATKAN ATAU
MENURUNKAN KECEPATAN PERNAFASAN, UNTUK
MENGEMBALIKAN PH PADA KONDISI NORMAL.
 JENIS ASIDOSIS

ASIDOSIS RESPIRASI:PENURUNAN PH ARTERI YANG TERJADI

AKIBAT GANGGUAN RESPIRASI PRIMER.. MENYEBABKAN
PENINGKATAN CO2.KARENA GANGGUAN EKSPIRASI
CO2..KADAR ION HIDROGEN BEBAS AKAN
MENINGKATPH TURUN.
ASIDOSIS METABOLIK:PENURUNAN PH ARTERI AKIBAT NON
RESPIRASI.
 PENYEBAB ASIDOSIS RESPIRATORIK

GANGGUAN PARU OBSTRUKTIF, MISALNYA: PENYAKIT OBSTRUKTIF KRONIS

ATAU ASMA.
HIPOVENTILASI SEBAB APAPUN TERMASUK KERACUNAN OBAT ATAU
OBSTRUKSI JALAN NAPAS.
KONGESTIF PARU YANG PARAH, MENYEBABKAN PENURUNAN DIFUSI CO2
DARI DARAH KE PARU.
SINDROM DISTRESS PERNAFASAN PADA BAYI ATAU DEWASA, BERKAITAN
DENGAN PENURUNAN ALIRAN DARAH PARU SERTA GANGGUAN
PERTUKARAN CO2 DAN O2 ANTARA DARAH DAN PARU..MENYEBABKAN
PENIMBUNAN CO2.
 GAMBARAN KLINIS

TIMBUL GEJALA : NYERI KEPALA, PERUBAHAN PERILAKU,

TREMOR , PARALISIS, DAN KOMA AKIBAT VASODILATASI
SEREBRUM SEBAGAI RESPON PENINGKATAN KADAR CO2.
DEPRESI PERNAPASAN AKIBAT PENINGKATAN KADAR CO2.
 DIAGNOSTIK

ANALISIS GAS DARAH: PENINGKATAN TEKANAN PARSIAL CO2

YANG LEBIH BESAR DARI 45 MMHG.
PENINGKATAN KADAR BIKARBONAT LEBIH DARI 28
mlEKIVALEN/LITER (GAMBARAN GINJAL MENGEKSRESIKAN
LEBIH BANYAK ION HIDROGEN DAN MENYERAP LEBIH BANYAK
BASA).
PH URIN MENJADI ASAM (GINJAL BERUSAHA
MENGEKSKRESIKAN LEBIH BANYAK ION HIDROGEN UNTUK
MENGEMBALIKAN PH SPY NORMAL).
 PENATALAKSANAAN:

PERBAIKAN VENTILASI
 ASIDOSIS METABOLIK

PENYEBAB:
1. PENINGKATAN PRODUKSI ASAM2 YANG TIDAK MUDAH
MENGUAP.ASAM LAKTAT(TERBENTUK SELAMA HIPOKSIA), GOLONGAN
KETON (PRODUK SAMPINGAN METABOLISME LEMAK PX DIABET), ASAM
SALISILAT (KERACUNAN OBAT PRODUK METABOLIT ASPIRIN).
2. PENURUNAN KLIRENS ION HIDROGEN OLEH GINJAL:PADA GAGAL
GINJAL ATAU GANGGUAN ALIRAN DARAH GINJAL.GINJAL NORMALNYA
MENYERAP ULANG SEMUA BIKARBONATYANG
DIFILTRASI.MENSEKRESIKAN SECARA AKTIF ION HIDROGEN KE
URIN(TIDAK DPT DILAKUKAN)TERJADI PENIMBUNAN ION
HIDROGEN.MENGASAMKAN DARAH
3. HILANGNYA BIKARBONAT: FUNGSI GINJAL MENURUN.
 KOMPENSASI ASIDOSIS METABOLIK

KOMPENSASI RESPIRASI: PERNAFASAN LEBIH

CEPAT.EKSPIRASI CO2 .PH MENJADI
NORMAL
 GAMBARAN KLINIS
LEMAH, LELAH AKIBAT GANGGUAN FUNGSI OTOT.
ANOREKSIA, MUAL , MUNTAH
KULIT HANGAT MEMERAH, KRN PENURUNAN RESPON VASKULAR THDP
RANGSANGAN SIMPATIS
DISRITMIA JANTUNG, JIKA PH KURANG DR 7,0 (TJD KRN PERUB.HANTARAN
JANTUNG, SBG RESPON LANGSUNG THDP PH & KADAR ION
HIDROGEN PD KADAR KALIUM PLASMA DAN INTRA SEL.
JK DISEBABKAN OLEH KETOASIDOSIS DIABETES, MANIFESTASI LAINNYA
ADALAH:BAU NAFAS SPT KETON, ANOREKSIA, MUAL MUNTAH, NYERI
ABDOMEN, PERNAFASAN KUSSMAUL, PENURUNAN TINGKAT KESADARAN
HINGGA KOMA.
JK DISEBABKAN OLEH GGK, MANIFESTASI LAIN: OSTEODISTROFI GINJAL,
ENSEFALOPATI GINJAL, PRURITUS (GATAL).
JK KRN DIARE, MANIFESTASI LAIN:DEHIDRASI, TEK.DRH & TURGOR KULIT
, NYERI & KERAM ABDOMEN.
 PERANGKAT DIAGNOSTIK
ANALISIS GAS DRH KADAR BIKARBONAT < 22 MILIEKIVALEN/LITER.
KADAR CO2 (KRN KOMPENSASI RESPIRASI>CEPAT,>DLM).PARU
MENINGKATKAN KEC.PERNAFASAN UTK MENGELUARKAN ASAM LEBIH BNYK.
TEK. PARSIAL CO2 <35 mmHg
PH PLASMA <7,35.
PH URIN ASAM (GINJAL MENGEKSKRESIKAN LEBIH BNYK ASAM UTK
MEMULIHKAN PH KE TGKT NORMAL).
PD ASIDOSIS METAB.OK KETOASIDOSIS DIABETES PH URIN ,
KETONURIA,GLUKOSA DRH DAN URIN .
PD ASIDOSIS OK GGK: pH URIN SEDIKIT ASAM ATAU NON ASAM, KADAR
NITROGEN UREA DRH (BUN/Blood Urea Nitrogen) .
GFR (Glomerular Filtration Rate)
 PENATALAKSANAAN
DIDASARKAN PADA PENYEBAB GANGGUAN
PD KONDISI TERTENTU PX DPT DIINFUS DGN NATRIUM
BIKARBONAT UTK MENINGKATKAN PH SCR CEPAT (HRS
BERHATI-HATI KRN DPT MENIMBULKAN PEMBENGKAKAN
OTAK.
 ALKALOSIS

PENURUNAN SISTEMIK KONSENTRASI ION HIDROGEN, AKIBAT

PENGELUARAAN CO2 YG BERLEBIHAN SLM
HIPERVENTILASI(kebiasaan overbreathing (bernafas
berlebihan), KELUARNYA ASAM2 YG TDK MDH MENGUAP
MELALUI MUNTAH, ATAU ASUPAN BASA YG BERLEBIHAN.
2 ALKALOSIS:ALKALOSIS RESPIRATORIK DAN ALKALOSIS
METABOLIK.
 ALKALOSIS RESPIRATORIK
PENINGKATAN PH ARTERI YANG TERJADI AKIBAT GANGGUAN
PERNAFASAN, YAKNI KADAR C02 TURUN DI BAWAH 38 mmHg.
PENYEBAB:
- HIPERVENTILASI KARENA DEMAM DAN RASA
CEMAS. DISERTAI DGN HIPOKSEMIA (02 AKIBAT
TEK.PARSIAL 02 DLM DRH ARTERI TURUN DI
BAWAH 50 mmHg).
- TOKSISITAS SALISILAT DAN INFEKSI OTAK KECEPATAN
PERNAFASAN.
 KOMPENSASI ALKALOSIS RESPIRATORIK
ALKALOSIS RESPIRATORIK
 KOMPENSASI ALKALOSIS RESPIRATORIK
ALKALOSIS RESPIRATORIKKOMPENSASI GINJAL
MEMULIHKAN pH NORMAL MELALUI KAN SEKRESI
ION HIDROGEN &MENSEKRESIKAN ION BIKARBONAT KE DLM
URIN.
MEMERLUKAN WAKTU 24 JAM EFEKTIF.
 GAMBARAN KLINIS

GANGGUAN SUSUNAN SYARAF PUSAT TERMASUK PUSING,

PERUBAHAN KEASADARAN, KEJANG DAN KOMA.
 PERANGKAT DIAGNOSTIK

ANALISIS GAS DARAH TEKANAN PARSIAL C02 DI BAWAH 35 mmHg.

JK LEBIH DR 24 JAM, KADAR BIKARBONAT (KURANG DARI 22
MILIEKIVALEN/LITER)GINJAL KURANG MENYERAP ULANG BASA ATAU
MENSEKRESIKAN BASA KE DALAM URIN.
JK KOMPENSASI GINJAL GAGALPH LEBIH BESAR DR PD 7,45
PH URIN AKAN BASA, KRN GINJAL BERUSAHA MENGEKSKRESIKAN LEBIH
BANYAK BASA BIKARBONAT UNTK MEMULIHKAN PH KE TINGKAT NORMAL.
 PENATALAKSANAAN

MENGATASI PENYEBAB HIPERVENTILASI

MENINGKATKAN PC02 DGN PERNAFASAN MELALUI KANTUNG
DAN MENGHIRUP KEMBALI UDARA YANG DIKELUARKAN.
 ALKALOSIS METABOLIK

DEF: PENINGKATAN PH ARTERI AKIBAT GANGGUAN

NON RESPIRASI.
PENYEBAB :
PENGELUARAN ASAM YANG BERLEBIHAN (MUNTAH
BERLEBIHAN), ATAU JK ASUPAN BASA
MENINGKAT(PENINGKATAN KADAR BIKARBONAT
DLM BENTUK ANTASID).
DEHIDRASI DAN PERUBAHAN KADAR ELEKTROLIT
EKSTRASELPERGESERAN DLM ELEKTROLIT2
PLASMA.
 GAMBARAN KLINIS

KELAINAN NEUROLOGIS MUNCUL SCR LAMBAT, BERUPA

KONVULSI, REFLEKS HIPERAKTIF, SPASME & TETANI
(KONTRAKSI OTOT YG MENETAP.
PD PH YANG LEBIH 7,55, TRJD DISRITMIA, DAN KOMA, AKIBAT
PERUBAHAN DEPOLARISASINEURON DAN SEL OTOT
JANTUNG.
 PERANGKAT DIAGNOSTIK

ANALISIS GAS DARAH MEMPERLIHATKAN PENINGKATAN KADAR

BIKARBONAT DI ATAS 28 MILIEKIVALEN/LITER.
KADAR CO2 AKAN MENINGKAT(MENCERMINKAN KENYATAAN PARU
MEMPERLAMBAT KECEPATAN PERNAFASAN UNTUK MENAHAN LEBIH
BANYAK ASAM, SHG PH AKAN KEMBALI NORMAL.
TEKANAN PARSIAL CO2 AKAN LEBIH BESAR DARI 45 mmHg
(MENYEBABKAN HIPOKSEMIA).
PH PLASMA AKAN LEBIH DARI 7, 45 KRN TINGGINYA KONSENTRASI BASA
PLASMA.
PH URINB AKAN BASA JK FUNGSI GINJAL NORMAL, KRN GINJAL AKAN
BERUSAHA MENGEKSRESIKAN LEBIH SEDIKIT ASAM DAN LEBIH BANYAK
BASA UNTUK MENGEMBALIKAN PH KE TINGKAT NORMAL.