You are on page 1of 157

SISTEM

MUSKULOSKELETAL

Insan S Tunru

1
NORMAL
Fungsi tulang :
1. Keseimbangan mineral
2. Menghasilkan sistem hematopoetik
3. Proteksi dan pergerakan tubuh
4. Penunjang bentuk dan ukuran tubuh
Unsur pembentuk tulang secara biokimia:
1. Matriks Inorganik (65%): kalsium hydroxyapati
(mineral yg memberikan kekuatan dan sifat keras
tlg), kalsium>>, fosfor, Na & Mg 2
NORMAL
2. Matriks Organik (35 %) :
Sel pembentuk tulang :
- Osteoprogenitor stem sel mesenkimal
- Osteoblast membentuk osteoid yg nantinya
akan mengalami mineralisasi
- Osteosit mengontrol kadar kalsium & fosfor
serum
- Osteoklast resorpsi tulang
Protein tulang : kolagen tipe I (woven bone) 3
4
5
NORMAL
Anatomi tulang panjang :
- Diafisis : tdd tulang kompakta dgn rongga SSTL
- Epifisis : tdd tulang spongiosa dgn korteksnya tulang
kompakta
- Metafisis : lempeng yg memisahkan antara diafisis &
epifisis pd tulang anak yg msh dlm pertumbuhan
Cara pertumbuhan tulang :
- Ossifikasi intramembranosa : perubahan dari jaringan
ikat (mis tengkorak, mandibula, klavikula)
- Ossifikasi intrakartilaginosa : perubahan dari tlg
rawan (mis. tlg panjang) 6
Periosteum

Medula (SSTL)

7
BASIC MULTICELLULAR UNIT
Pada tulang normal :
Resorpsi dan
pembentukan tulang
berpasangan tulang
baru yg diproduksi
osteoblas sama banyak
dgn yg di resorpsi oleh
osteoklas

8
NORMAL
Absorbsi & sekresi mineral tulang dipengaruhi :
- Aktifitas fosfatase serum
- Vitamin D
- Fungsi ginjal
Kelainan metabolisme mineral tulang menyebabkan :
- Osteitis fibrosa sistika
- Osteomalasia
- Rakitis
- Penyakit Paget 9
NORMAL
Pertumbuhan tulang dipengaruhi oleh :
- Berbagai hormon tu hormon paratyroid
- Vit.A mempengaruhi kegiatan osteoklas
Vit. B kompleks mempercepat pembentukan kalus
pd fraktur
Vit. C merangsang osteoblas utk membuat bahan
kolagen antar sel
Vit. D dibutuhkan utk penyerapan kalsium &
fosfat dari usus) mempengaruhi
pengendapan mineral 10
NORMAL
Bbrp istilah :
Osifikasi pengendapan kalsium & fosfor sec. normal
pd osteoid shg terjadi tulang dibutuhkan enzim
fosfatase
Osteoid matriks yg belum mengandung mineral
Osifikasi metaplastik kalsium tulang dipindahkan ke
organ lain di luar tulang (mis. pd hiperparatiroid,
osteoporosis)
Kalsifikasi pengendapan kalsium pd jar. bukan
osteoid 11
NORMAL
Kalsifikasi patologik :
- Kalsifikasi distrofik pengendapan kalsium
tanpa berhubungan dgn kadar kalsium darah
(mis. Arteriosklerosis, lithopedion)
- Kalsifikasi metaplastik Kadar kalsium darah
meningkat (mis. krn hiperparatiorid)
nefrokalsinosis & nefrolitiasis
Osteosklerosis penambahan densitas tulang
disebabkan oleh faktor setempat
12
KELAINAN PADA TULANG
Kelainan perkembangan
Penyakit berkaitan dgn matriks abnormal
Penyakit akibat disfungsi osteoklas
Penyakit berkaitan dgn homeostatis mineral abnormal
Fraktur
Osteonekrosis
Infeksi
Tumor

13
KELAINAN PERKEMBANGAN
(MALFORMASI)
1. APLASIA Tidak berkembangnya tulang ttt (biasanya
ekstremitas)
2. AMELIA tidak adanya satu atau > ekstremitas]
3. PHOCOMELIA kaki / tangan melekat langsung pd
badan
4. SUPERNUMERY
5. SYNDAKTYLY 2 jari yg berdekatan menyatu
6. CRANIOCHISCHISIS tdk tertutupnya kolumna
spina & tengkorak
14
PENYAKIT AKIBAT DEFEK HORMON &
MEK. TRANSDUKSI SINYAL
AKONDROPLASIA
Defek sinyal sel parakrin penurunan
proliferasi kondrosit kegagalan pertumbuhan
kartilago endokondral epifiseal Dwarfisme
Familial dominan atau mutasi
Tulang panjang abnormal (pendek), tp
pertumbuhan aposisional tidak terganggu
lebarnya normal
15
AKONDROPLASIA
Heterozigot :
- Rentang usia normal
- Tulang belakang & tengkorak normal kepala &
badan terlihat besar utk ekstremitas yg lebih pendek
- Perkembangan mental, seksual &
reproduksi normal
Homozigot :
- Rongga dada sempit segera stlh lahir
16
PENYAKIT BERKAITAN DGN DEFEK
STRUKTUR PROTEIN MATRIKS
OSTEOGENESIS IMPERFEKTA (OI) ATAU
TULANG RAPUH
Kel. genetik
Sintesis abnormal kolagen tipe I (kualitatif &
kuantitatif)
Gejala : bervariasi, fatal pada periode perinatal, fraktur
multipel, blue sclerae, hearing loss
Morfologis : Osteopenia (berkurangnya sel tulang)
penipisan korteks & kepadatan trabekula berkurang
17
PENYAKIT BERKAITAN DGN DEFEK
DEGRADASI MAKROMOLEKUL
MUKOPOLISAKARIDOSIS
Lysosomal storage disease deff. enzim asam
hidrolase yg mendegradasi mukopolisakarida
(mis. dermatan sulfat, heparan sulfat, keratan
sulfat)
Kondrosit berperan pd metab. Mukopolisakarida
Semua kartilago hialin abnormal tubuh
pendek, dinding dada abnormal, malformasi
tulang
18
PENYAKIT BERKAITAN DGN
PENURUNAN MASSA TULANG
OSTEOPOROSIS
Kehilangan sedikit tulang setiap kali
pergantian sel-sel tulang massa tulang
berkurang
Usia lanjut, tu wanita menopause
Dapat terjadi lokal (pd dissuse osteoporosis)
atau generalisata (gangguan metab tulang)

19
OSTEOPOROSIS
Patogenesis :
- Primer atau sekunder
- Faktor genetik menentukan ukuran massa
tulang yg dicapai pd usia muda
- Faktor usia perlambatan fungsi osteoblas &
peningkatan osteoklas yg diinduksi oleh
pengaruh endokrin (penurunan estrogen,
peningkatan IL-1)
20
OSTEOPOROSIS
Faktor-faktor genetik

Aktivitas Fisik Puncak massa tulang Nutrisi

MENOPAUSE PENUAAN
- Penurunan estrogen - Penurunan aktifitas replikasi
- Peningkatan kadar IL-1 sel osteoprogenitor (osteoblas)
- Peningkatan aktifitas - Penurunan aktifitas biologis
osteoklas dlm matriks
- Berkurangnya aktifitas fisik
OSTEOPOROSIS 21
OSTEOPOROSIS
Gambaran klinis :
- Asimptomatik s/d fragilitas skeletal cukup parah
- Densitometri : kehilangan tulang < 30 % - 40 %
- Kadar kalsium, fosfor & fosfatase alkali serum tdk
terganggu
- Nyeri tulang krn mikrofraktur.
Berkurangnya tinggi tubuh.
Instabilitas kolumna vertebra kifosis, skoliosis.
Mdh fraktur (tu tulang panggul, korpus vertebra,
pergelangan tangan). 22
23
OSTEOPOROSIS
Morfologis :
- Korteks & trabekula
menipis
- sistem saluran havers
melebar

24
PENYAKIT BERKAITAN DGN
DEFEK JALUR METABOLIK
OSTEOPETROSIS = MARBLE BONE DISEASE
= ALBERS-SCHONBERG DISEASE
Peny. Herediter, jarang
- Autosom resesif saat lahir
- Autosom dominan mdh fraktur
Fungsi osteoklas berkurang resorpsi tulang
berkurang pertumbuhan tulang (osteoid) berlebihan
penebalan korteks dan penyempitan rongga meduler
gangguan hematopoesis (anemia, neuropenia)
Walaupun tulang tebal tp rapuh krn tdk diremodelling
(tdk di mineralisasi) mdh fraktur
25
PENYAKIT AKIBAT
DISFUNGSI OSTEOKLAS
PENYAKIT PAGET (OSTEITIS DEFORMANS)
Monostotik (tlg pjg, vertebra) atau poliostotik (tlg
pipih)
Stadium :
1. Stadium osteolitik awal (tulang melunak)
2. Stadium osteolitik-osteoblastik campuran (tulang
keras & besar, tp berpori-pori & ringan)
3. Stadium osteosklerotik (tulang menebal)
Patogenesis :
Infeksi paramyxovirus pd osteoblas & osteoklas
26
PENYAKIT PAGET
Morfologi :
- Fase osteolitik : osteoklas >>
- Fase campuran :
Gangg. neo-osteogenesis anyaman tulang tdk
teratur (krn tulang baru & tulang lama saling melekat
secara tdk teratur) pola mosaik khas utk
penyakit Paget.
Sumsum tulang di sekitarnya menjadi fibrotik.
- Fase burn-out : pembentukan tulang & osteosklerosis
27
PENYAKIT PAGET

Normal Peny. paget

28
PENYAKIT PAGET
- Pembentukan tulang baru terganggu & sgt
kurang mineral tulang lunak & banyak pori
stabilitas struktural berkurang mdh fraktur /
deformitas jika tertekan
Gambaran klinis :
- Tulang fraktur, deformitas rangka (mis. tibia
bengkok, tengkorak membesar), pada tulang wajah
menghasilkan leontisiasis ossea (wajak spt singa)
- Penekanan saraf, osteoartritis
- Vaskularisasi pd lesi poliostotik gagal jantung
29
PENYAKIT PAGET
R : Penebalan
korteks tulang

30
FRAKTUR

OSTEOGENESIS IMPERFEKTA (OI) OSTEOPETROSIS = MARBLE BONE


ATAU TULANG RAPUH DISEASE
= ALBERS-SCHONBERG DISEASE
Kel. genetik
Peny. Herediter
Penipisan korteks & kepadatan trabekula Tulang tebal tp rapuh krn Fungsi osteoklas
berkurang krn sintesis abnormal kolagen pertumbuhan tulang (osteoid) >> tp tdk di
tipe I (kualitatif & kuantitatif) mineralisasi
penyempitan rongga meduler gangg.
hematopoesis

OSTEOPOROSIS PENYAKIT PAGET (OSTEITIS


Korteks & trabekula menipis (massa
DEFORMANS)
tulang berkurang) krn osteoklas Inf. paramyxovirus
Tulang tebal tdd campuran osteoklas >> +
Sintesis kolagen normal
neo-osteogenesis + osteosklerosis anyaman
tulang tdk teratur tulang lunak & banyak
pori pola mosaik

31
PENYAKIT BERKAITAN DGN
HOMEOSTATIS MINERAL ABNORMAL
1. RIKETSIA & OSTEOMALASIA
Riketsia anak, Osteomalasia org dewasa
Deff. Vit. D / deplesi fosfat mineralisasi gagal.
Penyebab deff :
1. Deff. dalam makanan
2. Paparan sinar matahari tdk adekuat
3. Malabsorbsi vit. D, kalsium, atau fosfat
4. Gangg. Konversi vit. D jd metabolit aktif
5. Resistensi end-organ
6. Kelainan metab. Vit. D (herediter atau didapat)
32
RIKETSIA & OSTEOMALASIA
Morfologi :
- Kegagalan mineralisasi tulang kelebihan osteoid
(matriks tak bermineral) tulang melunak
- Pelebaran abnormal lapisan osteoid
Gambaran klinis :
- Anak :
Tulang panjang (femur, tibia, radius & ulna)
bengkok
Rangka lemah kifosis, skoliosis.
33
RIKETSIA & OSTEOMALASIA
Sternum menonjol pectus carinatum
(pigeon chest)
Deformitas tulang rusuk perbatasan tulang
& tulang rawan iga menonjol (rickety rosary)
Kepala penonjolan dahi
Tengkorak craniotabes (penipisan tulang
tengkorak bag. belakang).
- Dewasa (stl pertumbuhan tulang terhenti) tidak
terjadi deformitas, hanya osteopeni 34
PENYAKIT BERKAITAN DGN
HOMEOSTATIS MINERAL ABNORMAL
2. HIPERPARATIROIDISME
Primer atau sekunder
Mengakibatkan :
1. Demineralisasi
2. Peningkatan aktifitas osteoklas dgn resorpsi
tulang & fibrosis peritrabekular (osteitis
fibrosa)
3. Fibrosis SSTL & resorpsi yg lebih jelas dgn
pembentukan kista dalam rongga SSTL (osteitis
fibrosa sistika atau Peny. Von Recklinghausen) 35
HIPERPARATIROIDISME
R : Berkurangnya massa tulang berupa
penipisan tulang mouth-eaten (bentuk kupu-
kupu) di falang distal & klavikula
Berkurangnya massa tulang mikrofraktur +
perdarahan mengundang makrofag jar.
Ikat reparatif Brown tumor
Dpt terjadi kalsifikasi metastatik di jar. lunak
Perubahan tulang akan normal bila
hiperparatiroidisme diatasi
36
PENYAKIT BERKAITAN DGN
HOMEOSTATIS MINERAL ABNORMAL
3. OSTEODISTROFI GINJAL
Berbagai perubahan tulang akibat peny ginjal kronik
termasuk :
Resopsi tulang osteoklastik osteitis fibrosa
cystica
Mineralisasi matriks yg terhambat osteomalacia
Osteosclerosis
Retardasi pertumbuhan
Osteoporosis

37
OSTEODISTROFI GINJAL
Patogenesis :
Gagal ginjal kronik retensi fosfat &
hiperfosfatemia hiperparatiroid sekunder
aktifitas osteoklas meningkat
Kerusakan ginjal menurunkan absorbsi
kalsium dari usus hipokalsemia
Asidosis metabolik
Akumulasi Fe dan alumunium pd tulang
toksik utk tulang

38
FRAKTUR
Kecepatan penyembuhan & kesempurnaan perbaikan
fraktur tergantung pada :
1. Jenis & luas fraktur
Komplit
Inkomplit (greenstick)
Tertutup (closed, simple)
Terbuka (compound, open)
Berkeping-keping (kominutif)
2. Terjadi pd tulang normal atau patologis (sdh ada
kelainan sebelumnya) 39
FRAKTUR
Fraktur inkomplit & fraktur tertutup paling
cepat sembuh & rekonstruksi lengkap spt bentuk
sebelumnya
Fraktur kominutif & fraktur terbuka
penyembuhan lambat & hsl akhir buruk

40
FRAKTUR
Perbaikan dpt sempurna bila reposisi baik sesuai
gaya penahan bobot tubuh sebelumnya
Perbaikan tdk sempurna (malunion) bila
- Mal-aligment (reposisi tdk baik)
- Kominutif (tulang pecah)
- Immobilisasi tempat fraktur tdk adekuat
- Abnormalitas sistemik yg saling tumpang tindih
(mis. aterosklerosis, avitaminosis, deff. makanan,
osteoporosis)
41
FRAKTUR
Komplikasi :
1. Non-union (tidak bersambung)
Pseudoarthrosis contoh mal-union dimana
terbentuk sendi palsu pd bagian yg patah.
2. Penyembuhan terlambat (delayed union)
3. Fraktur patologik
Disebabkan trauma yg pd tulang normal tdk akan
menyebabkan fraktur

42
FRAKTUR
Morfologi :
Penyembuhan melalui 3 tahap :
1. Organisasi hematoma di lokasi fraktur.
Fraktur hematom sel radang masuk
mengeluarkan sitokin aktivasi sel osteoprogenitor,
osteoblas & osteoklas menghasilkan pro-kalus yg
lunak
2. Konversi pro-kalus kalus fibrokartilaginosa
(osteoid)
43
FRAKTUR
3. Penggantian kalus fibrokartilaginosa
kalus oseosa (diendapi kalsium) yg
akhirnya menyatu mengikuti garis
penyangga bobot tubuh utk menyelesaikan
perbaikan

44
Woven reaktif

Tulang lameler nekrotik


Remodeling : tlg
lameler yg nekrotik &
woven reaktif akan
dibuang oleh osteoklas
& diganti tulang
lameler baru 45
OSTEONEKROSIS
(NEKROSIS AVASKULER)
Jarang
Iskemia lokal infark tulang & SSTL dlm rongga
meduler metafisis atau diafisis atau subkondral epifisis
Korteks tdk terkena krn ada perdarahan kolateral
Mekanisme :
- Fraktur terputusnya vaskularisasi
- Kortikosteroid
- Trombosis & emboili Penyakit Caisson
- Cedera pemb. drh (vaskulitis, radiasi, dll)
- Kompresi vaskuler
- Hipertensi vena 46
OSTEONEKROSIS
(NEKROSIS AVASKULER)
Morfologi :
Daerah infark berwarna kuning pucat di dlm SSTL
- Osteosit mati, lakuna kosong, sel lemak nekrotik
- Creeping substitution timbul pada daerah pinggirnya
- Infark subkondral : kartilago sendi kollaps ke dlm tlg
nekrotik yg melunak
Gambaran klinis :
- Asimptomatik
- Lesi subkondral nyeri osteoartritis
47
INFEKSI
Periostitis : radang periosteum
Osteitis : radang tulang
Osteomyelitis : radang jaringan tulang & SSTL
Panosteitis : radang seluruh bagian tulang
Dalam klinik yg dimaksud dgn osteomyelitis
adalah panosteitis
Osteomyelitis dimulai sbg osteomyelitis akut yg
dpt sembuh atau menjadi kronik
48
INFEKSI
1. OSTEOMIELITIS PIOGENIK
Akibat penyebaran bakteri ke tulang, dgn cara :
1. Hematogen
- >> di negara berkembang
- Staphylococcus aureus, salmonella
2. Perluasan infeksi
- >> di negara maju
- Infeksi campuran atau kuman anaerob
3. Fraktur terbuka / tindakan bedah / inokulasi traumatik
49
OSTEOMIELITIS PIOGENIK
Radang pd SSTL, saluran havers & periosteum bisul
pd tulang
>> pd anak-anak
Patogenesis :
Infeksi pd metafisis / arkus vertebra abses lokal
menjalar ke arah ruang SSTL & ke korteks nanah
akan terbentuk di bwh periosteum periosteum
terangkat P. darah trombosis septik septikemia /
piemia & aliran darah terganggu tulang akan
nekrosis 50
OSTEOMIELITIS PIOGENIK
Tulang nekrotik akan terpisah dari tulang yg sehat
sequestrum
Bila masa akut lewat osteoblas akan membentuk
tulang baru di sekitar sequestrum (involucrum) yg
menyelubungi & menutup tempat peradangan bila
berlanjut menjadi sklerotik (Garres sclerosing
osteomyelitis)
Kronik : deformitas tulang sinus tract, amiloidosis
sekunder
Dapat sembuh atau terlokalisir & membentuk dinding
abses Brodie
51
OSTEOMIELITIS PIOGENIK
Osteomyelitis kronik :
Fragmen korteks
tulang yg nekrotik
sequestrum.
Periosteum reaktif
dibentuk di sekitar
sequestrum
menyelubungi &
menutup tempat
peradangan
involucrum
52
OSTEOMIELITIS PIOGENIK
R : lesi litik pd
metafisis distal
femur. Lokasi lesi
tergantung pada
rute bakteri ke
tulang. Metaphysis
sering terkena
karena banyak
vaskular

53
OSTEOMIELITIS PIOGENIK
Osteomyelitis
akut : debris
fragmen tulang
dikelilingi sel
radang akut.
Pembuluh darah
kongestif

54
OSTEOMIELITIS PIOGENIK
Osteomyelitis
kronik : fragmen
tulang dikelilingi
oleh sebukan sel
mononuklear.
Utk penyembuhan
Bag. nekrotik
hrs di buang dulu
krn osteoklas tdk
aktif pd daerah
radang
55
OSTEOMIELITIS PIOGENIK
Klinis :
- Peny. akut, demam tinggi
- Pada tempat lesi nyeri, perlunakan, panas
- Penyulit : fraktur, amiloidosis, bakteremia dgn
endokarditis
Terapi : antibiotik & drainase
Komplikasi : fraktur, amiloidosis, endokarditis,
sepsis
56
INFEKSI
2. OSTEOMYELITIS TUBERKULOSA
>> di negara berkembang, pd anak & dewasa muda
Infeksi bersifat perlahan-lahan (insidious), tp lebih
merusak & sulit dikontrol daripada infeksi supuratif
Berasal dari fokus primer lain hematogen
Tulang yg sering terkena : vertebra, tulang kecil kaki &
tangan, ujung tulang panjang (epifisis & metafisis)
Sering mengenai sendi artritis tuberkulosa

57
OSTEOMYELITIS TUBERKULOSA
Kelainan dalam 2 bentuk :
1. Perkijuan sedikit, tp granulasi TB yg luas
2. Pelunakan & destruksi tulang disertai
perkijuan luas & pembentukan nanah (abses dingin)
yg dpt menjalar menembus kulit menjadi fistula
Bila terjadi pd vertebra Penyakit Pott
Korpus mengalami perkijuan korpus bagian depan
rusak sedangkan spina di belakang tetap utuh terjadi
gibus mengakibatkan kifosis angularis & skoliosis
58
INFEKSI
3. PENYAKIT TULANG SIFILITIK
Akibat penyakit sifilis
Mengenai diafisis, jarang pd sendi, osteosklerosis >>
Btk Kongenital :
- Terjadi saat lahir
- Periostitis akan dibentuk tulang baru seluruh
tulang menjadi tebal & kuat.
Pd tibia pembentukan tulang baru di permukaan
anterior gamb. saber shin (tulang melengkung
ke depan) 59
PENYAKIT TULANG SIFILITIK
- Pembentukan gumma pd tlg hidung & palatum
durum pangkal tulang hidung terbenam
(saddle-nose)
Btk didapat :
- Periostitis : spt btk kongenital, tp kdg terbentuk tulang
tidak merata, tidak teratur & ujungnya kdg tajam
menekan jar. lunak sekitarnya nyeri
- Gumma >> menjalar melalui pemb. darah saluran
havers kerusakan tulang tulang seolah dimakan
rayap (worm eaten appearance) 60
PENYAKIT TULANG SIFILITIK
Morfologi :
Jaringan granulasi yg mengandung sel plasma dan
tulang nekrotik
Gummata
Spirochaeta (+) pad pewarnaan Silverus

61
TUMOR TULANG DAN
LESI MIRIP TUMOR
Tumor pembentuk tulang
Tumor pembentuk kartilago
Tumor fibrosa & fibro-osseosa
Tumor lain

62
TUMOR PEMBENTUK TULANG
(BONE-FORMING)
1. OSTEOMA
Jinak
Bertonjol banyak, tdk menggantung, menempel pd
permukaan tulang utuh & sgt sklerotik
Tmsk tumor osteoblastik membuat matriks osteoid
yg dpt dimineralisasi woven & lameler bone
>> pd tulang tengkorak & tulang wajah
Pd tengkorak menekan fungsi organ lokal
Pd wajah mengganggu secara kosmetik
Berkaitan dgn sindrom Gardner

63
TUMOR PEMBENTUK TULANG
(BONE-FORMING)
2. OSTEOID OSTEOMA
Jinak, ukuran kecil 1 cm
Pada dekade 2-3
>> terdapat di dekat ujung tibia & femur
Sgt nyeri
Morfologi : nidus tersusun oleh trabekula yg
dibatasi osteoblas & dikelilingi stroma yg kaya
pemb. darah, yg kemudian diliputi tulang padat
64
OSTEOID OSTEOMA
R : nidus kecil
radiolusen di dlm
korteks dikelilingi
oleh tulang sklerotik
padat

65
TUMOR PEMBENTUK TULANG
(BONE-FORMING)
3. OSTEOBLASTOMA (Osteoid Osteoma
raksasa)
Jinak, ukuran lebih besar (> 2 cm)
>> pada vertebra atau tulang panjang
Morfologik : serupa dgn osteoma tapi tanpa
sabuk sklerotik di sekelilingnya
Tidak begitu nyeri
Bentuk agresif dpt rekuren lokal berulang
66
OSTEOBLATOMA
R : Lesi litik,
berbatas tegas,
dikelilingi
periosteal tipis,
kdg terdapat
kalsifikasi

67
OSTEOBLASTOMA
Morfologik
Sama dengan
osteoid osteoma
Trabekula
dikelilingi oleh
selapis osteoblas
Banyak pembuluh
darah
Sering banyak
osteoklast
menyerupai GCT 68
TUMOR PEMBENTUK TULANG
(BONE-FORMING)
4. OSTEOSARKOMA (SARKOMA OSTEOGENIK)
Sel tumor ganas membentuk osteoid
Primer : tdk memp. kel. tulang sebelumnya, usia
muda < 20 th, pada metafisis tulang panjang sblm
epifisis menutup
Sekunder : ada latar belakang kel. tulang sebelumnya
(mis. peny. Paget, enkondroma, eksostosis,
osteomyelitis, displasia fibrosa, infark, fraktur) atau
pajanan thd pengaruh onkogenik (irradiasi
sebelumnya), usia lebih tua, pd tulang pipih & tulang
panjang
69
OSTEOSARKOMA
>> terjadi
Patogenesis
1. Pengaruh genetik : retinoblastoma familial
resiko osteosarkoma
2. Pengaruh konstitusional : saat pertumbuhan
tulang aktif (mis. pada daerah femoral)
osteosarkoma berkembang
3. Pengaruh lingkungan (radiasi)
Dpt terjadi ekstraskeletal
Lab : Fosfatase alkali serum meningkat 70
OSTEOSARKOMA
R :
Destruksi korteks & penyebaran ke jaringan
lunak menimbulkan reaksi periosteal
Gamb. Codmans triangle bayangan segitiga
antara kortikal & ujung elevasi periosteal
Skip metastasis (metastasis pada tulang yang
sama atau menyeberangi sendi) jarang terjadi

71
OSTEO-
SARKOMA

72
OSTEOSARKOMA
Morfologi :
- Terjadi dlm rongga meduler di ujung metafisis
tulang panjang (tibia proksimal, femur distal /
proksimal, humerus proksimal)
- Berupa massa abu-abu putih, invasif &
destruktif, terdapat perdarahan lokal & nekrosis
- Jenis : osteoblastik, fibroblastik, kondroblastik,
teleangiektatik
73
OSTEOSARKOMA
Inti sel tumor pleomorfik,
hiperkrolatik

Osteoid ganas

74
OSTEOSARKOMA
Gamb. Klinis :
- Pada daerah lesi : nyeri, perlunakan & bengkak,
fraktur
- Dpt metastasis jauh (ke paru & tulang lain)
- Th/ : - pembedahan
- radiasi
- kemoterapi
Osteosarkoma rahang & varian low grade,
osteosarkoma parosteal prognosis lebih baik daripada
osteosarkoma klasik
75
TUMOR PEMBENTUK KARTILAGO
1. OSTEOKONDROMA (EXOSTOSIS)
Tumor jinak berkapsul kartilago, bertangkai tulang,
menempel pd permukaan tulang
Dpt soliter sporadik atau multipel herediter autosom
dominan
Akibat displacement bag. lateral lempeng pertumbuhan
yg kmdn berproliferasi ke arah diagonal axis
memanjang menjauhi sendi
>> pd metafisis tulang panjang
Morfologi :
Tonjolan lateral btk jamur dgn tudung kartilago, dilapisi
korteks tulang normal 76
OSTEOKONDROMA (EXOSTOSIS)
R :
Pedunculated
sessile

77
OSTEOKONDROMA (EXOSTOSIS)
Makroskopik
Cartilage cap
< 2 cm
Bila > 2 cm
ganas?

78
OSTEOKONDROMA (EXOSTOSIS)
Morfologik :
Lapisan
perikondrium
Lapisan tulang
rawan
Lapisan tulang

79
TUMOR PEMBENTUK KARTILAGO
2. KONDROMA (ENKONROMA)
Jinak
Tunggal atau multipel non familial (enkondromatosis /
peny. Ollier, bila disertai hemangioma di jar sindr.
Maffucci)
Gejala klinis :
- Asimptomatik, tp dpt terjadi deformitas tulang, nyeri
& fraktur
- Dpt kambuh bila dibuang tdk komplit

80
KONDROMA (ENKONROMA)
Pd btk multipel dpt jd ganas
Pada tulang panjang
Enkondroma pada tulang yang kecil (tangan
dan kaki) bisa lebih seluler tanpa data
radiologik bisa keliru dengan low grade
kondrosarkoma

81
KONDROMA (ENKONROMA)
R :
Batas tumor tegas
Bisa radiolusen
mineralisasi keras
Sering di metafisis,
sentral atau eksentrik
Destruksi kortkes (-)
Invasi ke jaringan
lunak (-)
82
KONDROMA (ENKONROMA)
Morfologik :
Umumnya
hiposeluler,
avaskuler
Matriks
hialin,
miskoid atau
kondroid
Bisa
multinoduler
83
TUMOR PEMBENTUK KARTILAGO
3. KONDROBLASTOMA
Jinak
Terjadi pd epifisis org yg muda rangkanya
immatur
Morfologi :
- Menyerupai kondroblas embrionik
- >> Giant cell mirip osteoklas
84
KONDROBLASTOMA
R :
Lesi litik di
sentral atau
eksentrik
Ukuran 3-6 cm
Batas tegas

85
KONDROBLASTOMA
Morfologik :
Sel uniform,
bulat-poligonal
Sitoplasma
eosinofilik/jernih
Inti sel bulat-
ovoid
(kondroblas)
Nuclear groove
86
TUMOR PEMBENTUK KARTILAGO
4. FIBROMA KONDROMIKSOID
Jinak
>> laki-laki, pd dekade 2-3
Pd metafisis tulang panjang di sekitar lutut
Morfologi :
Berbatas tegas, lobuler, tersusun oleh jar.
kondroid, fibrosa & miksoid
Th/ : kuretase, tp dpt kambuh
87
FIBROMA KONDROMIKSOID
R :
Lesi di
metafisis,
eksentrik,
batas tegas
Ekspansi
korteks,
memanjang
searah
panjang
tulang
88
FIBROMA KONDROMIKSOID
Morfologik :
sel spindel dgn
matriks miksoid
Bag. tengah
hiposeluler, tepi
hiperseluler
20-30% inti
pleomorfik &
hiperkromatik
spt ganas
89
TUMOR PEMBENTUK KARTILAGO
5. KONDROSARKOMA
Ganas
Dpt primer (de novo) atau sekunder (timbul dari
enkondroma, osteokondroma, kondroblastoma)
Pd usia pertengahan atau lebih
Lokasi : skeleton sentral (rusuk, bahu, panggul)
& sekitar lutut
R : daerah destruksi tulang yg terlokalisir, dgn
sebaran bintik-bintik kalsifikasi 90
KONDROSARKOMA
R : amat penting
Gambaran radiolusen
dgn bercak perkapuran
atau ringlike opacities
Erosi/destruksi korteks
Korteks sering
menebal
Reaksi periosteal
sedikit atau (-)
91
KONDROSARKOMA
Morfologik :
Matriks berwarna abu-abu kebiruan
Tumor berlobus-lobus tak teratur, dipisahkan oleh
jar. ikat atau trabekula tulang,
> seluler daripda enkondroma
Berisi sel kartilago dgn inti anaplastik,
hiperkromatik, kdg binukleus
Infiltrasi ke korteks & medula beda dengan
enkondroma
Matriks kondroid / miksoid
Pada high grade mitosis (+), nekrosis (+)
92
KONDROSARKOMA

93
KONDROSARKOMA

94
KONDROSARKOMA
Grading prognosis
Selularitas
Besarnya inti
hiperkromasi
DD/ :
- Kondrosarkoma grade I VS Enkondroma
- Kondrosarkoma dgn osifikasi VS
osteosarkoma kondroblastik
95
Grade I Grade II

KONDRO
SARKOMA

Grade III
96
TUMOR LAIN
1. EWING SARCOMA & PRIMITIF
NEUROECTODERMAL TUMOR (PNET)
Fenotif sama
Small round cell tumor tulang & jar. lunak
DD/ : Limfoma
Rhabdomyosarkoma
Neuroblastoma
Oat cell carcinoma
97
EWING SARCOMA
Morfologi :
Berasal dari rongga medular invasi ke korteks &
periosteum membentuk massa jar. lunak
Putih pucat, kdg disertai hemoragis & nekrosis
Tdd sel2 bulat, ukuran sedikit > besar dari limfosit,
sitoplasma jernih(>> glikogen), Homer-Wright
rosettes (menunjukkan disferensiasi neural)
Kdg bersepta stroma tipis
Nekrosis dpt ditemukan
98
EWING SARCOMA

99
EWING SARCOMA
Klinis:
Pada diafisis tulang tubular, femur dan pelvis
Massa yg makin membesar, nyeri, bengkak,
hangat, demam
Anemia, leukositosis
R : litik destruktif
Terapi: kemoterapi dan bedah
Prognosis : 75 %

100
EWING SARCOMA

101
TUMOR LAIN
2. GIANT CELL TUMOR
Tumor jinak tulang yg lokal agresif
Jarang
Berasal dari prekursor sel monosit
Klinis: keluhan artritis,fraktur patologis.
Walaupun jinak
4 % dapat metastasis ke paru
Terapi : kuretase 40-60 % rekurensi

102
GIANT CELL TUMOR
R :
Tumor besar, litik,
eksentrik, kistik,
gambaran "soap
bubble"
Korteks tipis, tp tidak
rusak
Mengenai
subchondralplate

103
GIANT CELL TUMOR
Pada epifisis & metafisis
Growth plate, >> distal
femur& proximal tibia,
sakrum, pelvis, tulang
tangan & kaki
Kortex tidak dirusak oleh
the tumor

104
GIANT CELL TUMOR
Tumor besar,
merah-coklat,
degenerasi
kistik,
perdarahan

105
GIANT CELL TUMOR
Morfologi :
Sel uniform, oval,
mononukleus
bercampur dgn giant
cell berinti banyak
(dapat mencapai 100)
Nekrosis, hemoragis,
deposit hemosiderin,
pembentukan tlg
reaktif
106
METASTASIS TUMOR KE TULANG
Menyebar melalui :
Penyebaran langsung
Hematogen atau linfogen
Intraspinal
Asal :
>> carcinoma payudara, prostat, paru, ginjal dan
thyroid
Pada anak2 : neuroblastoma, Wilms tumor,
osteosarcoma, ewings sarcoma, dam
rhabdomyosarcoma
107
METASTASIS TUMOR KE TULANG
R :
Litik (tumor yg memproduksi prostaglandin,
interleukin, hormon paratiroid osteoclast)
Blastik (adenocarcinoma prostate
osteoblast) atau
Campuran litik-blastik ( >> )

108
METASTASIS TUMOR KE TULANG
Metastasis karsinoma
prostat ke tulang
Pulau-pulau sel
karsinoma prostat
pada rongga SSTL

109
SENDI-SENDI
Penyakit sendi
Tumorous involvement

110
SENDI
1. OSTEOARTRITIS (OA) = PENY. SENDI
DEGENERATIF
Deteriorasi progresif & pemecahan tulang rawan sendi,
tu pd sendi penyangga tubuh (lutut, pinggul, vertebra)
Menyebabkan :
- Penebalan tulang subkondral & pertumbuhan tulang
berlebih (osteofit = spur) di sekitar pinggir sendi
- Penonjolan tulang di tepi sendi interfalang distal
menghasilkan nodus Heberden
111
OSTEOARTRITIS (OA)
Etiologi : tidak diketahui, mgkn berkaitan dgn
perubahan metabolik & biokimia
Terdapat 2 pola klinis :
1. Primer : de novo, >> pd laki-laki & wanita usia
menengah, kaitan antara OA & penuaan tdk linear
2. Sekunder : pd usia berapa saja, terjadi pd sendi yg
sblmnya tdpt kerusakan / abnormal
Pd wanita : >> lutut & tangan
Pd laki-laki : >> pinggul
112
OSTEOARTRITIS (OA)
Patogenesis :
Multifaktor
Sesuai bertambahnya umur : perubahan proteoglikan &
kolagen dlm kartilago sendi menurunkan daya
regang & mdh cedera
Kemampuan kondrosit utk mempertahankan matriks
kartilaginosa berkurang :
Jejas kondrosit mengeluarkan IL-1 (yg menginisiasi
pemecahan matriks), TNF- & TGF- (yg merangsang
pengeluaran enzim litik kondrosit & menghambat
sintesis matriks) 113
OSTEOARTRITIS (OA)
Morfologi :
Oligoartikuler
Perubahan awal hilangnya proteoglikan &
penurunan metakromasia kartilago sendi (berkaitan dgn
kehilangan kondrosit fokal bergantian dgn daerah
proliferasi kondrosit & peningkatan basofilia matriks)
Selanjtnya terjadi keretakan, pitting & pengelupasan,
diikuti terjadinya celah vertikal ke dlm tulang
subkondral
114
OSTEOARTRITIS (OA)
Pengelupasan kartilago membuat lubang di bwhnya
terbula, yg tampak seperti gading (eburnasi) krn
gerakan sendi yg kontinu mengkilapkan permukaannya
Mikrokista & fraktur dapat terjadi
Histologik :
Sebukan sel radang kronik ringan (sinovitis non
spesifik), metaplasia osteokartilaginosa, fragmen-
fragmen yg menghasilkan badan osteokartilaginosa
jarang (joing mice) di dalam rongga sendi
115
OSTEOARTRITIS (OA)
Pembentukan osteofit
di sekitar pinggir
sendi yg menonjol
dari sendi
intervertebral
Osteofit pd tepi sendi
interfalang distal
disebut nodus
Heberden

116
OSTEOARTRITIS (OA)
OA pd collum
femoral
Irregularitas dan erosi
pada permukaan
sendi, hanya sedikit
tulang rawan sendi yg
tersisa

117
OSTEOARTRITIS (OA)
Pd kasus lanjut, tdk Osteofit
ada tulang rawan yg
tersisa & terjadi
eburnasi
Secara histologik :
sklerotik

118
OSTEOARTRITIS (OA)

Permukaaan
sendi femur
Kartilago
erosi

Patella

119
OSTEOARTRITIS (OA)
Gambaran klinis :
Dpt asimptomatik
Sebagian besar : kekakuan di pagi hari (morning
stiffnes) pd sendi yg terkena
Panas lokal (-), nyeri (-)
Pd sendi yg terkena : keterbatasan gerakan, efusi &
krepitasi
Tidak ada cara yg dapat mencegah / menahan OA

120
SENDI
2. ARTRITIS REUMATOID (RA)
Bentuk sinovitis yg parah
Mengakibatkan destruksi sendi yg terkena, dpt pula
terkena pembuluh darah, kulit, jantung, paru, saraf,
dan mata
Etiologi : Familial & hubungan dgn HLA-DR4 atau
DR1 atau keduanya
>> pada wanita

121
ARTRITIS REUMATOID
Patogenesis :
Agen mikroba aritritogenik (Epstein-Barr virus,
retrovirus, mikrobakteria, borelia, mikoplasma)

Imunogenetik (HLA-DR4) Reaksi autoimun

Sel T melepaskan sitokin (IL4 & TNF-) & mediator


radang lain

Melisis tulang rawan sendi & inisiasi peradangan


sinovitis
122
ARTRITIS REUMATOID
Poliartritis
Pada sendi
interfalang
proksimal kaki /
tangan,
pergelangan
tangan / kaki,
siku & lutut
Pembengkakan
jaringan lunak
bentuk fusiform,
Simetris 123
ARTRITIS REUMATOID
R :
Destruksi pada
epifisis tulang
Ruang sendi
menyempit krn
destruksi tulang
rawan sendi
Pada kassus yg
parah sendi
berfusi (ankilosis) 124
ARTRITIS REUMATOID
Makroskopik :
Radang sinovium
Sinovium
hiperplastik
Membran
sinovial
hiperemik

125
ARTRITIS REUMATOID
Sinovium hipertropi,
hiperplastik,
bersebukan sel
limfosit, sel plasma
dan histiosit
Vascularisasi
meningkat
Membran sinovial

126
ARTRITIS REUMATOID
Pannus (Sinovium yg
berlebihan)
Panus akan mengisi
rongga sendi,
menutupi permukaan
sendi
Sitokin yg dilepaskan
dari pannus Peny.
sendi degeneratif dgn
ankilosis tulang &
fibrosis 127
ARTRITIS REUMATOID
Nodul reumatoid
Dlm jar. Subkutan
Berhub dgn peny. sendi
yg parah
Berupa nekrosis fibrinoid
dikelilingi epiteloid,
limfosit & sel plasma
Vaskulitis akut & radang
fibrosa non spesifik pd
paru, lien, jantung, mata,
& saraf tepi 128
ARTRITIS REUMATOID
Kasus kronik yg parah
Sendi subluksasi &
berfusi
Sering terjadi deviasi
ulnar jari
Lesi poliarticular dan
simetris
Deformitas berupa
fleksi dgn
hiperekstensi sendi
interfalang 129
Penyempitan rongga sendi pada OA dan RA
RA OA
Rongga sendi Rongga sendi
menyempit menyempit setempat &
Kerusakan tulang rawan terjadi bila ada
akibat pelepasan IL-6 & penekanan tulang rawan
protease yg akan sendi yg maksimum
menekan sintesis Terjadi pembentukan
prostaglandin osteofit di sekitar
Hiperplastik/proliferasi pinggir sendi
membran sinovium Sinovium tidak
menyebabkan hiperplastik pannus
terbentuk pannus (-)
130
Klinis pada OA dan RA
RA OA
Poliartikuler Oligoartikuler
Pada sendi interfalang
Pada sendi interfalang
proksimal
distal
Simetris
Tidak simetris
Pd RA kronik
osteoporosis disuse Pd OA kronik : tulang
atau akibat stimulasi rawan subkondral
osteoklas oleh terapi sklerotik (eburnation)
kortikosteroid dan terbentuk kista
Pd RA yg parah :
tulang subkondral
ankilosis
131
SENDI
3. SPONDILOARTROSIS SERONEGATIF
Meliputi :
1. Spondiloartritis ankilosa (peny. Marie strumpel):
- Peny. radang kronik progresif di vertebra &
sendi sakroiliaka
- >> pd laki-laki
- Imunogenetik
2. Sindrom Reiter :
- Kumpulan 3 gejala yi artritis, uretritis non-gonokok
atau servisitis dan konjungtivitis
- >> laki-laki, Autoimun
132
SPONDILOARTROSIS SERONEGATIF
3. Artritis psoriatik :
- 5% populasi psoariasis
4. Artritis enteropatik :
- Oligoartritis migran (artritis yg berpindah-pindah)
- 10 20 % pasien dgn inflamatory bowel disesase

133
SENDI
4. ARTRITIS INFEKSI
Infeksi mikroorganisme pada sendi baik secara
- Hematogen
- |Inokulasi langsung
- Penyebaran dari fokus di dekatnya

ARTRITIS SUPURATIF
- Disebabkan gonococcus, stafilokokus, streptokokus,
H. influenzae
- Gejala radang akut
134
ARTRITIS INFEKSI
ARTRITIS TUBERKULOSA
- Peny. kronik progresif monoartikuler
- Menyebar secara hematogen atau komplikasi
osteomyelitis tuberkulosis
LYME ARTHRITIS
- Terjadi bbrp hari stl ada infeksi kulit
- Menyerupai RA

135
SENDI
5. ARTROPATI KRISTAL

A. GOUT dan ARTRITIS GOUT


Sekelompok keadaan terdiri atas :
1. Hiperurikemia (ciri penting pd gout, tp tdk semua
hiperurikemia akan mengalami gout)
2. Serangan artritis akut yg dipicu oleh kristalisasi
urat di sendi
3. Interval asimptomatik
4. Terjadi gout tofaseus kronik & artritis pd akhirnya
136
GOUT dan ARTRITIS GOUT
Patogenesis :
Primer :
- >>, Idiopatik, multifaktor
- Produksi as. urat >>, ekskresi normal
Produksi as. urat normal, ekskresi berkurang
- Predisposisi : alkohol, obesitas
Sekunder
- Peningkatan turn over asam nukleat krn hemolisis
kronik, polisitemia, leukemia & limfoma

137
GOUT dan ARTRITIS GOUT
Morfologi :
1. Artritis akut : penyerapan kristal (bentuk jarum yg
birefringent) mengaktivasi peradangan
2. Artritis kronik : berkembang dari presipitasi
berulang as. urat progresif menjadi pelapisan
sinovial sendi
3. Tofus: Massa urat kristalin (amorf), dikelilingi rx
radang (makrofag, limfosit, fibroblas, & foreign
body giant cell). >> di telinga, bursa olekranon &
patella, ligamen periartikuler jar. lunak

138
GOUT dan ARTRITIS GOUT

Tofus
139
GOUT dan ARTRITIS GOUT
Tofus

Kristal dikelilingi makrofag, limfosit, dan giant cells


(DD/ nodul reumatoid : pd sentral tdpt nekrosis fibrinoid)
140
GOUT dan ARTRITIS GOUT
Korelasi klinis
>> pd ibu jari kaki
Serangan krn kelelahan fisik atau emosional,
komsumsi alkohol >>, diet >>
Serangan berkurang spontan atau dgn obat
90 % pasien akan mengalami kerusakan ginjal
- Nefropati as. urat akut deposit urat intratubular
- Nefrolitiasis
- Nefropati as. urat kronik deposit urat
interstitial
141
SENDI
5. ARTROPATI KRISTAL

B. PENY. DEPOSISI KRISTAL KALSIUM


PIROFOSFAT
= Pseudogout/ Kondrokalsinosis
Etiologi : Diturunkan, sporadik atau berkaitan dgn
trauma / pembedahan
Morfologi :
Deposit kristal,putih spt kapur

142
TUMOR SENDI & STRUKTUR TERKAIT
1. BURSITIS
- Peradangan bursa
- >> pd laki-laki
- >> di bursa subdeltoid, olekranon, prepatela,
radiohumeral
- Etiologi : faktor kelelahan

143
TUMOR SENDI & STRUKTUR TERKAIT
2. GANGLION & KISTA SINOVIAL
Ganglion : kista kecil (1-1,5 cm), multiloculated pd jar.
ikat kapsul sendi atau selubung tendo
>> pergelangan tangan, nodul keras tp lentur
Akibat degenerasi miksoid & pelunakan jar. ikat
Kista sinovial / kista Baker : herniasi sendi lutut ke dlm
poplitea krn peningkatan cairan / eksudat intra-artikuler
yg cukup banyak (mis. pd artritis reumatoid / supuratif)

144
TUMOR SENDI & STRUKTUR TERKAIT
2. SINOVITIS VILONODULAR
Neoplasma jinak atau kondisi peradagan reaktifpd
sinovial sendi, selubung tendo, dan bursa
Tenosinovitis noduler bila proses terbatas di suatu
lokasi
Sinovitis vilonoduler berpigmen bila tersebar difus
& melibatkan membran sinovial intra-artkuler (sering
bersama pigmen hemposiderin)
Morfologi : sinovium tersusun dari fibroblas, histiosit,
bercampur sel mirip osteoklas, sel xantoma &
makrofag berpigmen 145
TUMOR JARINGAN LUNAK DAN
TUMOR-LIKE LESIONS
Tumor jar. lunak : proliferasi mesenkimal pd jar. non-
epitelial ekstra-skeletal tubuh, tdk termsk visera,
selaput otak & sist. Limforetikuler
Parameter penting :
- Ukuran makin besar hsl makin buruk
- Stadium berdasarkan derajat diferensiasinya
- Laju pertumbuhan berdasarkan mitosis & luasanya
nekrosis
- Lokasi makin superfisial prognosis makin baik

146
TUMOR JARINGAN LEMAK
1. LIPOMA
Jinak
>> di subkutis, tu punggung, bahu, leher
Berkapsul, terdiri atas sel lemak matur berbagai ukuran
2. LIPOSARKOMA
Ganas
>> pd jar. lebih dalam
4 varian (berdasarkan diferensiasi lipoblast): well-
differentiated, miksoid (>>) , round cell dan
pleomorfik
147
TUMOR FIBROSA
DAN TUMOR-LIKE LESIONS
1. PROLIFERASI PSEUDOSARKOMATOSA
REAKTIF
A. Nodular Fasciitis
Lesi non-neoplastik reaktif
Klinis : tumbuh secara tiba2 & cepat
Morfologi : tdd fibroblas, stroma miksoid, kdg
sel > aktif dgn inti yg mencolok & mitosis

148
TUMOR FIBROSA
DAN TUMOR-LIKE LESIONS
B. Miositis Ossifikans
Varian fasiitis
Didahului oleh trauma
>> pd ekstremitas (tu gluteus & brakhialis)
Klinis : bengkak,nyeri (bbrp mgg) kaku
keras, nyeri(-)
Morfologi : massa berbatas tegas tp tdk
berkapsul, tdd fibroblas dlm stroma miksoid dgn
tepi mineralisasi (DD/Osteosarkoma)
149
TUMOR FIBROSA
DAN TUMOR-LIKE LESIONS
C. Fibromatosis Palmar, Plantar, & Penil
Sekelompok lesi fibroproliferatif dgn gamb.
histopatologik sama tp manifestasi klinik berbeda
Fibromatosis Palmar (kontraktur Dupuytren) : Pada
telapak tangan fleksi kontraktur pd jari IV dan V,
bilateral.
Fibromatosis Plantar : Pada telapak kaki, fleksi (-),
tdk bilateral
Fibromatosis Penil (Peny. Peyronie): pd dorsal penis
konstriksi uretra

150
TUMOR FIBROSA
DAN TUMOR-LIKE LESIONS
D. Desmoid (Fibromatosis Agressif)
Sangat fibroproliferatif dan fibrosarkoma derajat
rendah
Massa infiltratif di abdomen
Morfologi: tdd fibroblas yg tumbuh infiltratif
Bila eksisi tdk lengkap kambuh di lokasi yg
sama

151
FIBROMA DAN FIBROSARKOMA
1. FIBROMA
Jinak, kecil, berbatas tegas, berwarna abu2 putih
Morfologi : fibroblas matur
FIBROSARCOMA
Ganas, di jar. lebih dalam
Massa besar, infiltratif, abu2 lunak spt ikan
Morfologi : hiperselular, tdd fibroblas yg anaplastik
dgn pola pertumbuhan menyerupai herring bone,
mitosis >>
152
TUMOR FIBROHISTIOSITIK
1. BENIGN FIBROUS HISTIOCYTOMA
(dermatofibromas)
Jinak, pd kutis & subkutis, nyeri (-), tumbuh
lambat, nodul kecil, keras
Tdd elemen fibroblastik, miofibroblas dan
histiositik dgn gamb. storiform

2. MALIGNANT FIBROUS HISTIOCYTOMA


Ganas, pd jar. Lebih dalam
Varian : Pleiomorfik, miksoid, inflamatory, dan
giant cell
153
TUMOR OTOT SKELETAL
1. RHABDOMIOMA KARDIAK
Hamartoma, >> dlm tuberosa sklerosis
Tipe : desawa & fetal

2. RHABDOMIOSARKOMA
>> pd anak, >> pd kepala, leher, urogenital
Morfologi: Rhabdomyoblast (sitoplasma eksentrik,
eosinofilik, granular), tad pole cell, spider web cell
154
TUMOR OTOT SKELETAL
4 jenis berdasarkan morfologis :
1. Embryonal
2. Botroides : sama dgn embrional tp lokasi di di VU
dan vagina & massa mirip anggur
3. Alveolar
4. Pleiomorfik : sel bizzare
Jenis embrional, botroide & alveolar berespon thd
pembedahan & kempterapi.
Jenis pleimorfik prognosis lebih buruk
155
TUMOR OTOT POLOS
1. LEIOMIOMA
Jinak, >> pd genital wanita
Morfologi : hiperseluler, tersusun bentuk fasikel, tdd sel
spindel dg ujung tumpul, inti panjang
Terapi : pembedahan
2. LEIOMIOSARKOMA
Ganas, jarang
Massa besar, abu2, lunak
Morfologi : sama dgn leiomioma tp kromatin inti kasar

156
SARKOMA SINOVIAL
Terjadi pad sekitar sendi (tp bukan dlm rongga sendi)
Morfologi : pola bifasik tdd 2 komponen
1. Komponen epitelial (btk kelenjar & papiler)
2. Komponen sel kumparan
Dpt agresif

157

You might also like