Encefalopata Hipoxico-Isquemica

Definicin
La Encefalopata Hipoxico-
Isquemica (EHI) es el dao
producido al encfalo como
consecuencia de uno o
varios eventos de asfixia en
Falla respiratoria y el periodo perinatal, cuyas
cardiovascular, manifestaciones estn en
disminucin del
tono, alteracin del relacin a la intensidad del
estado de conciencia
y algunas veces evento asfctico.
convulsiones.
Definiciones
- Hipoxemia: Disminucin o falta de oxigeno en uno o ms
tejidos del organismo incluyendo el torrente sanguneo.

- Isquemia: La reduccin en la perfusin de sangre del

cerebro debido a la hipotensin sistmica, paro cardiaco o
enfermedad vascular oclusiva, ambas como resultado de
asfixia perinatal.
rganos que se alteran

Cerebro 72%
Rin 42%
Corazn 29%
Intestino 29%
Pulmn 26%
Incidencia: A nivel mundial causas de muerte
Neonatal. - 136 millones de
nacimientos al ao.
Proceso
- 13.5 millones (10%)
Otras 8% infeccioso requieren algn tipo
32% de apoyo para iniciar
la respiracin.
Alteraciones Asfixia - 1.4 millones (1%)
congnitas neonatal
10% 29% requieren de
reanimacin
Prematurez avanzada.
24%
- 4 millones presentan
asfixia al nacer.
 En el Hospital Antonio Mara Pineda, Venezuela un total de
18460 nios de los cuales 16.742 fueron a termino, 159
ingresaron con diagnostico de EHI.

Solo 50 nios cumplieron con los criterios e inclusin, 32%

presentaron EHI leve, 54% EHI moderada y 14% EHI grave.

Al ao de edad, la incidencia de alteraciones del desarrollo

psicomotor fue de 16% en toda la muestra, principalmente
alteraciones del rea motora.
Segn estudios clnicos en
RN a termino con EHI,
existe entre 20% y 50% de
dficit neurolgico entre
los cuales se describen:

- Parlisis Cerebral
- Retraso Mental
- Alteraciones del
Aprendizaje
- Epilepsia
Se presentan

5% al 10% prenatal.
80% perinatal.
10% postnatal.
La asfixia es la causa,
mientras que la EHI es la
consecuencia.
 Etiologa

Causas Cordn
Placentarias
Maternas Umbilical

Alteraciones
en la Placenta Insuficiencia
Hipotensin Hipertensin DPPNI
contraccin previa Placentaria
uterina
El dao neurolgico se produce
como consecuencia de los
eventos bioqumicos y
metablicos que se presentan
en el SNC durante el proceso de
la EHI.
Parmetros bioqumicos
utilizados para establecer el
diagnostico de EHI:
- Acidosis Metablica
- Aumento de la
concentracin de CO2
- Disminucin de la
concentracin de oxgeno
de sangre arterial
umbilical.
 El flujo sanguneo cerebral es
diferente en la vida
intrauterina, en el prematuro,
en el nacido a trmino y en el
adulto.

En el prematuro es entre 10
y 20 ml por 100 gramos de
tejido cerebral;
En el neonato a trmino en
su edad gestacional (semana
38 cumplida) es el doble;
En el nio y en el adulto ese
flujo es un 20 % mayor.
1. La hipoxia severa genera complejos
cambios metablicos en el cerebro
en el periodo neonatal, que incluyen
acidosis y liberacin de radicales
cidos;
2. Los oligodendrocitos en el cerebro
inmaduro son muy sensibles a los
radicales cidos libres; estas clulas
en el cerebro maduro son por el
contrario muy resistentes a esos
radicales cidos.
3. Esto podra explicar el severo dao
en la sustancia blanca en la hipoxia
isqumica en el prematuro.
Se presenta cuando no
hay intercambio gaseoso
entre el O2 y el CO2
(anhdrido carbnico).
Esa asfixia puede ser
total, o parcial cuando
ese intercambio gaseoso
disminuye de manera
significativa.
 El O2 pasa luego de los alveolos
a la sangre, y es transportado
por la HEMOGLOBINA (Hb) de
los glbulos rojos
transformndose en HbO2.
Este pasaje de O2 a la sangre se
denomina HEMATOSIS
A su vez el CO2 realiza el
Lbulosinverso
recorrido desde
se dividen enlaporciones
sangre ms
al interior
pequeasdellamadas
los alveolos desde
lobulillos
donde ser luego eliminado al
pulmonares
Bronquiolillos
exterior de los pulmones por
Se abren
medio de lasen
vas respiratorias.
pequeas vesculas
denominadas alveolos pulmonares:
cargado de oxgeno
 O2, nutrientes Isquemia cerebral Respiracin
EHI Funciones
al cerebro Tallo cerebral
cardiacas y
renal
Disminucin total o
CO2 parcial de sangre Disminucin
oxigenada al cerebro
Necrosis
ANHIDRIDO Acidosis Acidosis
neural
CARBONICO metablica sistemas
selectiva

Gliosis cicatricial Astrocitomas Liberan edema

citotoxico
Primera parte
Agente externo Induce a la
Necrosis (traumatismo, txicos, muerte celular
agentes infecciosos.

Causado por
Serie de respuestas clulas
inflamatorias degenerativas

Necrosis: implica la eliminacin

celular por alteraciones de la
homeostasis y lleva aparejada
una reaccin inflamatoria.
 Segunda parte
Alteran la membrana
plasmtica y mitocondria Alteracin de
Agente inductor los sistemas
(alojan bombas inicas
de Na+, K+, Ca+) homeostticos

Mantienen el equilibrio Disparan un

Restauran
inico intra y extracelular. mecanismo de
las funciones
defensa
celulares.
Con informacin para la
Ncleo celular
sntesis de protenas.
A veces no y transcribe ADN
(protectoras celulares)
continuar para
su destruccin
 Tercera parte
Produciendo
Entran iones Citosol Sufre
hinchazn y
de Na+ y Ca+ a se llena turgencia
fragmentaci
la clula de agua. general.
n intracelular.

Acompaado Organlos celulares Conduce

de agua (mitocondria, vacuolizacin
reticulos, etc)

Ruptura de la
Edema citotoxico membrana
citoplasmtica.
EDEMA CITOTOXICO!!!
Acumulacin de fluidos
dentro de la clula.
Este edema se debe a la alteracin
en el metabolismo celular que
resulta del funcionamiento
inadecuado de la bomba de Na-K.
mantener los gradientes inicos
Edema citotoxico
Alteracin estructural de la
membrana celular
Disfuncin de la bomba sodio
Disfuncin de la bomba sodio
potasio esta no cuenta con la
suficiente capacidad para
celulares.

Modificando la homeostasis
intra y extracelular Por lo que ocurre un
Ejemplo de este edema es la flujo anmalo de
isquemia cerebral. sodio y agua hacia la
clula.
 Proceso de Eliminacin de
Macrfagos
fagocitosis restos celulares
necrticos.

Necrosis
Reclutamiento
celular es Monocitos
celular
elevada

Transformar
Aumento
a macrfagos
fagocitosis.
 Proliferan Cicatriz glial
Gliosis astrocitos fibrosa
(astroglias)
Proceso de
Tejido fibroso
cicatrizacin
Clulas glas y denso
del cerebro y
M.E

Reparan o cicatrizan
lesiones en el
cerebro y M.E
 La hipoxia isquemia total lesiona el
tlamo y el tallo enceflico.
La asfixia parcial con acidosis daa la
sustancia blanca.
La Lamuerte
asfixia parcial prolongada con acidosis
o el dao
daa la corteza cerebral, la sustancia
neurolgico
blanca, los severo
ganglios se ha y el cerebelo.
basales
informado con repetida
La asfixia parcial mayor (compresin
frecuencia
del cordn)enlesiona
la hipoxia
el ncleo estriado y el
tlamo. prolongada o
isquemia
repetida, que en la
asfixia severa pero de
muy corta duracin, la
que puede no producir
dao neurolgico.
El cuadro clnico

Asfixia severa intrauterina y perinatal vara desde

convulsiones hasta retardo mental de diferente grado y
parlisis cerebral (caracterizada por dao neurolgico no
progresivo, compromiso de los msculos que regulan la
postura y los movimientos voluntarios), pero tambin
puede producir la muerte.
 Diagnostico
The American Academy of Pediatrics define a la asfixia
como el evento de hipoxia-isquemia lo suficientemente
grave para desarrollar encefalopata hipoxico-isqumica
si se cumple con los siguientes requisitos:

- Ph < 7 en sangre arterial de cordn.

- Apgar de 0 3 despus de los 5 minutos.
- Alteraciones neurolgicas y/o difusin multiorganica
(alteraciones en el tono muscular, estado de alerta,
afectaciones en rganos y sistemas).
El examen neurolgico permite establecer la presencia o la
ausencia de encefalopata aguda.

Evaluacin clnica en las primeras 4 horas de vida, incluyendo los

siguientes parmetros:

- Estado de alerta.
- Tono muscular
- Respuesta motora.
- Reactividad Sarnat es una
- Estmulos sensitivos. escala que nos
ayuda a evaluar la
gravedad de la
EHI.
Signos de Alarma

- Hipotona
- Reacciones posturales
- Empuamiento de mano
- Atrapamiento de pulgar
- Patrones de tijera
- Ausencia de reflejos primitivos.
NIOS CON FACTORES DE RIESGO DE DAO NEUROLGICO

Factores parentales

Falta de control prenatal

Edad materna
VIH
Dficit sensorial de los padres
Uso de medicamentos de la madre
Drogadiccin
Retraso mental
Trastornos psiquitrico en los padres
Problemas psicolgico
Factores dependientes del recin nacido

Bajo peso al nacer (menor 1500grs)

Ventilacin mecnica mayor a 48 hrs
Asfixia
Hemorragia intracraneal
Convulsiones neonatales
Signos de sufrimiento fetal
Microcefalia/ macroencefalia
Infeccin del SNC
Hiperbilirrubina
Clasificacin
Grado III (Severa):

Se define clnicamente por la asociacin de coma y

convulsiones subintrantes durante 30 minutos.

Lesiones:
- Necrosis neural selectiva
- Edema citotxico
- Gliosis cicatricial mas tarde

Test de Apgar: < 4

Primeros Das:
Estado de mal convulsin
Convulsiones de tipo sutil difciles de reconocer
Nio Hipotnico
Reflejos primarios ausencentes (reflejo de succin)
El estado de mal convulsivo se repite durante 30
minutos.
El nio esta con respiracin artificial desde el
principio porque aun no recupera su respiracin
espontnea.
Presenta apneas por afectacin del Tronco Enceflico.
Arreactivo aproximado al coma.
Mal pronstico (48 hrs.)

- Inicio muy precoz de convulsiones desde la

primera hora de vida.
- Ausencia de autonoma respiratoria.
- La resistencia al tratamiento de convulsiones
repetidas durante las primeras 48 hrs.
Primeras Semanas

Apreciacin mas clara de la extensin de las lesiones.

El coma se prolonga varios das.
4to da mejora la reactividad.
Se reinicia la motilidad espontnea.
Aparecen tmidamente los reflejos primarios.
7to da ventilacin espontnea es estable y eficaz, reaparece la
diferenciacin de los estados de vigilia y sueo.
La succin y deglucin es buena para permitir la alimentacin.
Empieza a manifestarse la interaccin social.
En la segunda semana el crecimiento ceflico evoluciona
normalmente.
Mal Pronostico (Primeros Meses):

- Trastornos de succin/deglucin.
- Crecimiento insuficiente del permetro ceflico que
produce microcefalia alrededor de los 6 meses.
Grado II (Moderado):
Presencia de signos de depresin del SNC. Letargia,
hipotona, hiporreactividad asocindose una o dos
convulsiones aisladas.

Lesiones:
- Necrosis neural selectiva.

Test de Apgar: de 4 a 7.
Primeras Das

- 3ro a 4to da los signos de depresin del SNC persisten a

menudo incluso se agravan.
- Es un nio demasiado bueno, no reclama alimentacin, bebe
con dificultad y lentitud.

Primeras Semanas

- 4to da inicia la mejora clnica, pero no es tan rpida como

para tener una normalizacin completa el 7mo da.
- No hay que olvidar:
La mejora no es total el 7mo da.
El pronostico es imposible en estos momentos.
Evolucin a Largo Plazo

- La normalizacin completa es mas frecuente.

- En un 20% a 30% de los casos pueden aparecer
secuelas como: motrices, intelectuales, sensoriales.

Mal pronostico

- Ausencia del control de la cabeza a los 4 meses.

- Crecimiento insuficiente del PC. (puede compensarse
a los 9 meses)
Grado I (Leve)
Ausencia de signos de depresin del SNC, el examen
neurolgico no es perfecto pero no hay signos
suficientes para caracterizarlo de forma moderada.

Lesiones:
- Ausencia de necrosis neuronal.
- Puede estar ya en la fase cicatricial.

Test de Apgar: Igual o > 7

Primeros Das

- El nio esta hiperexitable a menudo, rechaza la cabeza

hacia atrs.
- Al sentarse es mejor hacia atrs que hacia adelante.
- Reflejos osteotendinosos vivos.
- Existen temblores y movimientos clnicos.
- El despertar es bueno.
- Sigue con la mirada.
- Reflejos primarios presentes.
Evolucin a Largo Plazo:

- El control de la cabeza se adquiere con normalidad.

- No se detecta ningn signo patolgico.
GLOSARIO

Electroencefalografa: es una exploracin neurofisiolgica que se basa en el registro de la actividad bioelectrica en la

actividad cerebral, en condiciones basales en reposo, en vigilia o sueo y durante diversas activaciones.

Opistotonos: es un espasmo muscular grave del cuello y espalda, puede ocurrir en casos graves de posturas de
descerebracin.

Letargia: es un estado de somnolencia prolongada causada por ciertas enfermedades, es adems sntomas de varias
enfermedades nerviosas, infecciosas o toxicas, caracterizado por un estado de somnolencia profunda y prolongada.

Midriasis: dilatacin anormal de la pupila con inmovilidad del iris.

Miosis: contraccin anormal permanente de la pupila del ojo.

Diestres fetal: es un trmino que se usa en obstetricia para referirse en un estado que altera la fisiologa fetal antes o
durante del parto, de tal modo que es probable su muerte.

Subintrante: llmese as al acceso que se inicia antes que el anterior haya terminado.

Gliosis: es un trmino medico usado para describir una proliferacin de astrocitos en regiones lesionadas del SNC y que
por lo general deja como saldo la formacin de una cicatriz glial.

Edema cerebral: es trmino mdico que se refiere a una acumulacin de lquido en los espacios intracelular o extracelular
en el cerebro.

Apnea: se define estadsticamente como una pausa espiratoria.

 Necrosis neuronal selectiva. Destruccin generalizada de neuronas causada por acontecimientos hipxicos o isqumicos.
Slo es destruida una fraccin de las neuronas en una regin dada.

Edema citotoxico: El edema cerebral puede definirse como el incremento de agua en el tejido cerebral de magnitud
suficiente para producir sntomas clnicos. Caracterizado por captacin anormal de agua por los elementos celulares del
cerebro.

Hipoxia: Disminucin de oxigeno.

Lisis tisular:
Tisular: Tisular es un trmino que se utiliza como un adjetivo, sirve para referirse a todo lo relacionado a los tejidos de un
determinado organismo.

Lisis: Destruccin o disolucin de una clula o molcula mediante la accin de un agente especfico

Encefalopata: es un trmino general que significa enfermedad cerebral, dao o mal funcionamiento.

Isquemia: es una enfermedad en la que se produce una disminucin del flujo de sangre rica en oxgeno a una parte del
organismo.

Estado de Mal Convulsivo (EMC) define a convulsin prolongada -o breves convulsiones recurrentes- con duracin superior a
30 minutos, durante los cuales no se recupera el conocimiento.

Acidosis metablica: Es una afeccin en la cual hay demasiado cido en los lquidos corporales.
La acidosis metablica ocurre cuando el cuerpo produce demasiado cido o cuando los riones no estn eliminando suficiente
cido del cuerpo.

Hipotensin arterial: disminucin del retorno venoso al corazn

ANEXOS
Bibliografas
ASFIXIA NEONATAL Y DESARROLLO NEUROLOGICO. Manuel A. O: Unidad de Neurologa Infantil Servicio
de Neonatologa Hospital Dr. Sotero del Ro. PDF

DIAGNSTICO, TRATAMIENTO, Y PRONSTICO DE LA ENCEFALOPATA HIPOXICO ISQUMICA. Gobierno

federal. virgina rosado c. salina Lpez m. estrada flores j. Aguilar solano a. zapata arenas d. Publicado
por SENETEC. Editorial: centro nacional tecnolgica en salud. Publicado por secretaria de salud 2003.
PDF

FACTORES DE RIESGO Y SIGNOS DE ALARMA PARA DAO NEUROLGICO EN NIOS MENORES DE UN

AO DE EDAD. REPORTE DE 307 CASOS. Snchez-Ziga Mara Elosa,* Prez Madero Guadalupe
Concepcin, Martn Lpez Mara de Lourdes. Revista Mexicana de Neurociencia. Julio Agosto, 2009;
10(4): 259 263. PDF

SIGNOS DE ALARMA PARA SOSPECHAR ENFERMEDAD NEUROLOGICA. GUDIOS PEREZ M. PDF

ABORDAJE Y MANEJO DEL NIO CON PARALISIS GENERAL INFANTIL CON COMORBILIDAD
NEUROLOGICAS Y MUSCULO ESQUELETICAS. Gobierno federal. Salud, sedema, semar. PDF

FACTORES DE RIESGO Y SIGNOS DE ALARMA NEUROLGICA. Guido campusano m. Ibarra reyes p.

sesin 2014. PDF

DESARROLLO PSICOMOTOR EN NOS MENORES DE 1 AO CON ANTECEDENTE DE ENCEFALOPATIA

HIPOXICO ISQUEMICA. Eugenia blanco m. Gmez g. Magyory m. Pinheiro y. Barquisimeto 2003. PDF