UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
CTEDRA DE FARMACOLOGA

FARMACOLOGIA
PULMONAR

Dra. Virginia Fernndez

Anual 2017
 FARMACOLOGIA PULMONAR

Efectos de las drogas o tratamiento de la

obstruccin generalizada de las vas
respiratorias:
Asma Bronquial
Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crnica (EPOC)
 ASMA BRONQUIAL

El asma bronquial es un Sndrome caracterizado por

la obstruccin generalizada reversible de las vas
respiratorias, que se instaura de forma recurrente,
provocadas por estmulos que por si mismos no son
nocivos y que no afectan a individuos que no son
asmticos.
Existe una alteracin inflamatoria crnica de las vas
respiratorias, donde participan mastocitos,
eosinfilos y linfocitos T.
 Rasgos caractersticos del Asma
Bronquial
Inflamacin
Hiperreactividad bronquial
Alrgenos (personas sensibilizadas)
Ejercicio
Infecciones respiratorias
Contaminantes ambientales
Medicamentos: AINEs, beta-bloqueantes
Tabaco
Frio
Obstruccin reversible de las vas areas
 RASGOS CARACTERISTICOS DEL
ASMA
Respuesta temprana en Respuesta inflamatoria
asma tarda
 ASMA BRONQUIAL

El proceso inflamatorio trae como consecuencia el

remodelado de la va respiratoria:
Metaplasia epitelial con hiperplasia de las glndulas
mucosas
Hiperproduccin de mucosidad
Fibrosis
Deposicin de protenas de Matriz extracelular
subepitelial y submucoso
Hiperplasia de la musculatura lisa bronquial
Proliferacin de Miofibroblastos y angiognesis
ASMA BRONQUIAL
 CONTROL DEL TONO
BRONQUIAL
En las paredes de los bronquiolos y de los
bronquiolos terminales estn inervadas por el
sistema nervioso autnomo.
Se encuentran abundantes receptores
muscarnicos y la descarga colinrgica causa
broncoconstriccin.
Hay receptores adrenrgicos 2 en las
paredes de los bronquiolos, sin inervacin
simptica. Aunque la Adrenalina sistmica
mantiene el tono broncodilatador.
 ASMA BRONQUIAL
TRATAMIENTO FARMACOLGICA
OBJETIVOS

1- Promover broncodilatacin:
-Broncodilatadores

2- Atenuar Inflamacin de las vas areas:

-Antiinflamatorios
BRONCODILATADORES
 BRONCODILATADORES
Agonistas 2 Xantinas: Teofilina
adrenrgicos: anhidra Teofilina
Salbutamol etilendiamina
Fenoterol (aminofilina)
Terbutalina Antimuscarnicos:
Procaterol Bromuro de
Salmeterol t larga ipratropio
Formoterol
 AGONISTAS BETA 2
Mecanismo de Accin: Estimulacin de los
receptores B2 que resulta en activacin de
adenilciclasa, aumento de la produccin de
AMPc lo que estimula la unin de Ca++ a la
membrana celular y al retculo
endoplasmatico, resultando en una
Ca++citoplasmtico, con la
consiguiente relajacin del msculo liso
 AGONISTAS BETA 2
Adrenalina
Terbutalina
Salbutamol
Clenbuterol
Fenoterol
Salmeterol
t larga
Formoterol
 AGONISTAS 2-ADRENERGICOS:

Son los broncodilatadores ms eficaces

Accin inmediata por va inhalatoria
Mnima tolerancia con el uso prolongado.
Inhibicin de degranulacin mastocitaria.
Salmeterol pueden usarse en el asma nocturno.
No inhiben la respuesta inflamatoria tarda.
No disminuyen la HRB.
Suspensin brusca puede incrementar la HRB.
 AGONISTAS 2-ADRENERGICOS:
vas de administracin
INHALATORIA(aerosol/nebulizador)
La ms utilizada
Permite alcanzar elevadas concentraciones en vas areas
distales
Menos efectos secundarios
Inconv: Dificultad de administracin
ORAL:
Sufren primer paso heptico
Se absorben un 10%,
Inconv: mayor efectos secundarios
PARENTERAL:
Riesgo de efectos cardiovasculares
Restringido a uso hospitalario
 AGONISTAS 2-ADRENERGICOS:
Efectos Adversos

La mayora estn relacionadas con su ACCIN ADRENRGICA

y guarda con:
Dosis
Va de administracin
Oral:
Temblor fino de las extremidades (2)

Intranquilidad - Ansiedad

Nerviosismo

I.V:
Arritmias (1)

TOLERANCIA
Hiposensibilidad de los receptores 2
Agravamiento de la enfermedad
 AGONISTAS 2-ADRENERGICOS:
Indicaciones

Accin corta:
Alivio inmediato del broncoespasmo
Accin prolongada:
Prevencin del broncoespasmo secundario a
EJERCICIO Y OTROS ESTIMULOS
Prevencin del asma NOCTURNO
En asociacin con otros frmacos antiasmticos:
Asma crnico persistente
BLOQUEADORES
MUSCARNICOS
 BLOQUEADORES MUSCARNICOS

ALCALOIDES DERIVADOS
NATURALES: SEMISINTTICOS:

- Atropina.
Con Nitrgeno terciario:
- Escopolamina.
- Biperideno.
- Trihexifenidilo.

Con Nitrgeno cuaternario:

- Butilbromuro de Escopolamina.
- Bromuro de Ipratropio.
 BLOQUEADORES
COLINRGICOS
BROMURO DE IPRATROPIO
Mecanismo de accin:
Por va inhalatoria produce
broncodilatacin, mediada por inhibicin
competitiva de los receptores muscarinicos
(M3) del msculo liso de las vas areas.
Disminuyen produccin de moco
 BLOQUEADORES COLINRGICOS
Bromuro de Ipratropio
MECANISMO DE ACCIN
Bloquean los receptores mucarnicos (M3) a nivel de las fibras
parasimpticas que inervan las paredes del pulmn y glndulas
submucososas:
Efecto broncodilatador
Disminuye la secrecin de moco

FARMACOCINTICA
No se absorbe por via oral
Se administra en AEROSOL (10% llega al bronquio)
Efecto mximo en 30 min
Duracin del efecto: 3-5 h
 BLOQUEADORES COLINRGICOS
Bromuro de Ipratropio

Indicaciones:
Adyuvante a -agonistas y corticoides,
cuando estos por si solos no controlan el
asma
Broncodilatador en bronquitis crnica o
broncoespasmo secundario a -antagonistas

Tiotropio: de accin prolongada----- EPOC

 BLOQUEADORES
COLINRGICOS
ASPECTOS POSITIVOS ASPECTOS NEGATIVOS
til en enfisema bronquial Efecto broncodilatador dbil
crnico con tono vagal y selectivo sobre
aumentado. broncoconstriccin por
Escasos efectos reflejo colinrgico (raro en
adversos asma humano).
Menor efecto
broncodilatador que los
Agonistas 2
No acta sobre clulas
inflamatorias, ni
neuropptidos.
METIL-XANTINAS
 METIL-XANTINAS
TEOFILINA-AMINOFILINA
Mecanismo de Accin:
Inhibicin de la fosfodiesterasa (no-
selectivo y dbil)
Inhibicion del AMPc y GMPc
Bloqueo de los receptores de adenosina
Antagonismo de las prostaglandinas
Efecto sobre el Ca2+ intracelular
 METIL-XANTINAS
ASPECTOS POSITIVOS
Efectos inotrpicos sobre
msculos respiratorios,
hacindolos resistentes a la
fatiga en las crisis severas
ASPECTOS NEGATIVOS
Broncodilatador dbil.
Dosis teraputica cercana
a la txica. Cct.afectada
por: Insuficiencia
cardaca, heptica,
eritromicina, quinolonas,
cimetidina. No acta
sobre HRB, ni mastocitos.
Efectos Adversos:
arritmias, convulsiones,
reflujo g-e, anormalidades
EEG y trastornos del
aprendizaje.
 RANGO TERAPETICO Y
TXICO DE LA TEOFILINA
 METIL-XANTINAS
Usos Clnicos Teofilina:
La Teofilina es el tratamiento a eleccin en
la profilaxis del asma crnica, sin importar
la etiologa.
En pacientes con asma intermitente, la
terapia profilctica con Teofilina no es
eficiente ni segura para mejorar la
sintomatologa.
Son ineficaces por va pulmonar
 XANTINAS:Teofilina/Aminofilina
Farmacocintica: Administracin:
Absorcin: Oral I.V (Infusin lenta)
Tmax 30-60 min estado asmtico
Metabolizacin: 90% heptica
Eliminacin: 10% renal ORAL (preparados de
liberacin prolongada) T
Los niveles en sangre: Aumenta: en de segunda eleccin
nios, fumadores, dietas bajas en
HC, acidosis
Barbituricos, benzodiazepinas y
alcohol Disminuye: Obesidad, Efectos adversos:
dieta rica en metilxantinas, cirrosis Cardacos
Cimetidina, beta- Gastrointestinales
bloqueantes
SNC
 METIL-XANTINAS
Usos Clnicos Teofilina:
Debido al mayor riesgo que beneficio de
este frmaco, se considera un frmaco de
segunda lnea en la terapia del asma.
Usos Clnicos Aminofilina:
Asma agudo por va endovenosa
 SINERGIA DE LAS XANTINAS
CON OTROS FARMACOS
-agonistas adrenrgicos
Restaura la eficacia de los -agonistas
Efectos aditivos y por tanto disminuyen los efectos
secundarios
Puede aumentar el efecto mximo conseguido con
los - agonistas

Corticoides
Puede aumentar la accin de los corticoides
ANTIINFLAMATORIOS
 FARMACOS
ANTIINFLAMATORIOS
 Corticoides: mecanismo de accin

Disminuye EFECTO ANTIIFLAMATORIO

Sntesis de citocinas (Th2)
Activacin de eosinfilos y
otras clulas inflamatorias
Sntesis de PG
1. Bloquean la respuesta
inflamatoria tarda y
consecuentemente la
hiperreactividad bronquial

Aumenta
2. Inhiben la infiltracin
N de receptores -
pulmonar tarda por clulas
adrenrgicos y previene su
inflamatorias
desensibilizacin
 GLUCOCORTICOIDES
Mecanismo de Accin:
El efecto primario de los Corticoides en el
tratamiento del Asma es la inhibicin de la
cascada del cido araquidnico
Hay una disminucin de la respuesta inflamatoria
(alteran transcripcin de los genes responsables de
la produccin de citocinas)
Aumenta el N de receptores B2 y mejoran la
respuesta del receptor al estimulo
 Corticoides
Farmacocintica
Oral:
PREDNISOLONA
IV:
HIDROCORTISONA
Inhalatoria:
BECLOMETASONA
BETAMETASONA
FLUNISOLIDA
BUDESONIDA

Semivida plasmtica:
Budenosida y flunisolida: 150-100 min
Beclometasona: 15 h

Duracin del efecto a nivel pulmonar: 6-8h

 GLUCOCORTICOIDES
EFECTOS ADVERSOS
Va inhalatoria:
- CANDIDIASIS
- AFONA por miositis de las cuerdas vocales
Sistmicos:
A dosis altas y por tiempo prolongado:
Osteoporosis, aumento de peso, retencin
hidrosalina, hipertensin, diabetes, miopata,
fragilidad de la piel, cataratas
 GLUCOCORTICOIDES
( ANTIINFLAMATORIO INMUNOMODULADOR )

Permeabilidad vascular y exudado

Generacin de mediadores lipidicos
Lipocortina - inhibe FLP-A2 ( Pgs y LTs)
Mastocitos mucosa citoquinas dependientes de IgE
como IL-3 y CSF-GM
Prolif. linfocitos e ILs1-8, TNF, INF, y CSF-GM
Molculas de adhesin selectina E e ICAM-1
Inhibe factor nuclear kB (factor transcripcin protenas )
Inhibe reclutamiento de macrfacos, monocitos,
citoquinas
Restaura integridad epitelial y eosinofilos, Linfocitos,
mastocitos y macrfagos activados
 GLUCOCORTICOIDES
Usos Clnicos:
Es el nico antiasmtico disponible capaz
de revertir la obstruccin asmtica
inflamatoria refractaria al tratamiento con
broncodilatadores
No inhibe el broncoespasmo por ejercicio o
por la inhalacin de Metacolina o
histamina
 GLUCOCORTICOIDES
INDICACIONES
INHALADO:
Asmtico adulto que necesite tratamiento
broncodilatador con agonista -adrenrgico ms de
dos veces al da
ORAL:
Exacerbaciones del asma grave
Asma rpidamente deteriorante

La asociacin con otros frmacos como -agonistas o teofilina,

aumenta la eficacia de los corticoides y permite reducir la dosis
 FARMACOS
ANTIINFLAMATORIOS

Estabilizadores de los mastocitos:

Cromoglicato sdico
Nedocromil
 Cromoglicato disdico y
nedocromil
Mecanismo de Accin:
Administrados de forma
No se conoce bien
PROFILCTICA pueden:
Estabilizan el
1.- Reducir tanto la fase
mastocito para que no
inmediata como tarda de la
se libere la histamina
respuesta asmtica
Deprime los reflejos
neuronales exagerados
2.- Reducen la desencadenado por los
hiperreactividad bronquial receptores de irritacin
(HRB)
 Cromoglicato disdico y
nedocromil
FARMACOCINTICA INDICACIONES
Administracin: Eficaces en nios con
AEROSOL o asma alrgica
NEBULIZADOR
Semivida plasmtica: 90 EFECTOS INDESEADOS
min Cromoglicato: Irritacin
Efecto mximo: a las 2-3 del tracto respiratorio,
semanas de tratamiento eritema
El nedocromil es ms Nedocromilo:
potente que el Alteraciones del gusto,
cromoglicato cefaleas,
 Participacin e los
leucotrienos en el asma
Las clulas inflamatorias presentes en las vas
areas son capaces de producir LT.
Los LT se encuentran aumentados en lquidos
biolgicos de pacientes asmticos, en
condiciones basales o despus de pruebas de
provocacin bronquiales.
Los LT participan en la bronco-obstruccin en
los asmticos
 MODIFICADORES DE LA VA DE
LOS LEUCOTRIENOS
Mecanismo de accin:
ZILEUTN, inhibe la conversin cataltica de la 5
Lipooxigenasa sobre el Ac. Araquidonico (inhibidor
de la sntesis de leucotrienos)

MONTELUKAST(Sigulair),
PRANLUKAST,
ZAFIRLUKAST(Accolate)
Antagonista de los receptores CysLT1 y CysLT2 y de
esta forma inhiben la accin de los cisteinil leucotrienos
LTC4, LTD4 y LTE4
MODIFICADORES DE LA VA DE LOS
LEUCOTRIENOS
MODIFICADORES DE LA VA DE
LOS LEUCOTRIENOS
Efectos Adversos:
Zileutn: Inhibe el CYP3A4 heptico,
por lo tanto inhibe el metabolismo de la
Teofilina y Warfarina
Zafirlukast y Montelukast: (Sigulair) Rara
vez aumentan las transaminasas, Cefalea
(13 %)
 ANTILEUCOTRIENOS
Antagonistas de los receptores Cisteinil-leucotrienos 1

Menos eficaces que los glucocorticoides aunque se pueden asociar

para reducir la dosis de corticoides

Efecto aditivo con los beta-agonistas

Inhiben e broncoespasamo secundario a aspirina y ejercicio

Tratamiento complementario del asma leve-moderado

Eficaz por va ORAL (Montelukast: 1/da; Zafirlukast 2/da)

Efectos secundarios: cefalea y alt. gastrointestinales

MODIFICADORES DE LA VA DE
LOS LEUCOTRIENOS
Usos clnicos: menos eficaces que los GGC
Casos agudos:
Mejoran la funcin de la va area rpidamente (1-3 hr)
Solos NO remedian el ataque agudo
Aumentan el efecto broncodilatador de los Agonistas 2

Casos crnicos:
Mejora la broncodilatacin

Disminuye el uso de corticoides

Disminuye las dosis de inhaladores

Tratamiento complementario del asma leve-moderado

MODIFICADORES DE LA VA DE
LOS LEUCOTRIENOS
No existe suficiente evidencia que soporte el
agregado de antileucotrienos a la teraputica de
Corticoides Inhalatorios . El agregado de
antileucotrienos a los corticoides puede mejorar
levemente el control del asma, pero los datos
disponibles no permiten recomendarlos como
sustitutos de un incremento de las dosis de
corticoides inhalatorios. El agregado de
antileucotrienos puede ser asociado a un mayor
control del asma , pero hasta el presente no se puede
cuantificar un efecto ahorrador de GCC.
Inh. Leucotrienos
TERAPUTICA FARMACOLGICA
DEL ASMA
Corticoides inhalantes: beclometasona, budesonida
Corticoides orales: prednisona
Estimulantes adrenergicos 2:
Salbutamol, terbutalina, femoterol, salmeterol,
formoterol
Inhibidores de la degranulacin de los mastocitos :
cromoglicato sodico
Antagonistas de los leucotrienes : montelukast,
zafirlukast
 FARMACOS QUE
MODIFICAN LA SECRECION
BRONQUIAL
 SECRECION BRONQUIAL

La secrecin de las vas respiratorias tiene la

finalidad de proteger la mucosa de:
Agentes infecciosos (virus o bacterias)
Partculas en suspensin del aire (polvo,
gases irritantes y alrgenos)
Variaciones extremas de humedad y
temperatura.
En un proceso coordinado con los cilios, la
mucosidad atrapa y depura las partculas.
 SECRECION BRONQUIAL
La secrecin es producida por las glndulas mucosas
y serosas de la submucosa y las caliciformes de la
mucosa.
La secrecin de las glndulas submucosas esta
influida por estmulos nerviosos(SNA), qumicos y
mecnicos, mientras las caliciformes no responden a
estimulos nerviosos.
La mucosidad tiene unas determinadas propiedades
fsicas: Viscosidad (resistencia al deslizamiento) y
Elasticidad (deformacin con acumulacin de energa
liberable)
La Viscoelasticidad condiciona la eficacia del
transporte por traccin ciliar.
 SECRECION BRONQUIAL

Composicin del moco en las vas

respiratorias:
Agua.. 95%
Glucoprotenas.2%
Protenas1%
Lpidos...1%
Sales inorgnicas...1%
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL

Mucolticos:

Los mucolticos actan favoreciendo la

fluidificacin del moco, de esta manera sea
ms fcilmente eliminable por medios fsicos.
Reducen la retencin de secreciones y
aumentan el aclarado mucociliar.
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL
Mucolticos:
Derivados de la Cisteina o Azufrados:
Acetilcistena y Carboximetilcistena.
Mecanismo de accin: azufrados con grupos tilicos
(-SH) libres son capaces de reaccionar con los
puentes disulfuro (-S-S) del aminocido cisteina,
contenido en las glucoprotenas del moco,
provocando la desnaturalizacin de stas ltimas y la
viscosidad. In vivo, produce mucolisis de la
secreciones mucosas muy espesas y adherentes. Por
accin directa en la mucosa deprime la actividad
ciliar. Se necesitan altas dosis, riesgo de molestias
GI por va oral y en aerosol, mal olor y
broncoconstriccin.
 Mucolticos:
Derivados de un alcaloide de la Nuez de Malabar
(Adhatoda vasica)
Bromhexina y Ambroxol. (metabolito activo de
la Bromhexina y + potencia)
Mecanismo de accin: No esta claro, In vitro,
producen despolarizacin de la sialomucinas, con
reduccin de la viscosidad. In vivo, los efectos son
muy inconstantes (duda sobre su utilidad). En
bronquitis crnica, parece tener algn efecto de la
Viscosidad y de la depuracin mucociliar. No
tienen actividad antitusigena.
Dosis elevadas para su efecto, efectos Adversos,
principalmente Gastrointestinales.
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL
Mucolticos:
Enzimas
Destacan la dornasa alfa, la tripsina y la
quimiotripsina. La dornasa alfa es una ADNasa que
fragmenta las cadenas de ADN, produciendo la
licuefaccin del moco. Resulta til en enfermedades,
como la fibrosis qustica (mucoviscidosis), que se
caracterizan por la existencia de un moco
hiperviscoso (rico en ADN) por la masiva infiltracin
de neutrfilos en las vas respiratorias infectadas. Se
asocia a mejora de la funcin respiratoria y
disminucin de la incidencia de infecciones.
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL
Expectorantes
Los expectorantes son sustancias capaces de
incrementar el volumen de las secreciones
bronquiales o de estimular los mecanismos para su
eliminacin, por expulsin o deglucin.
Activacin refleja: guayacolato de glicerilo
(guaifenesina), ipecacuana, cloruro amnico y
polgala (saponinas).
Accin directa: esencias, blsamos y vapor de agua.
Accin mixta: yoduro potsico.
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL

La utilidad de los mucolticos y expectorantes se ha

puesto en duda, aunque hay numerosos ensayos
clnicos que muestran la alta valoracin de estos dos
tipos de frmacos de accin solapada por parte de los
pacientes. De hecho, el nico agente mucoltico que
presenta una clara eficacia es la dornasa alfa, en el
tratamiento de la fibrosis qustica. Para el resto de
mucolticos y expectorantes no existe una evidencia
clnica demostrable. Sin embargo, es frecuente que
los pacientes argumenten una impresin subjetiva
de mejora de la sintomatologa.

 FARMACOS QUE MODIFICAN LA

SECRECION BRONQUIAL
ANTITUSIGENOS

La TOS es un acto reflejo que acta como mecanismo

de defensa del organismo para eliminar la presencia
de sustancias extraas o de un exceso de secreciones
de las vas respiratorias. La tos implica al sistema
nervioso central y al perifrico, as como al msculo
liso del rbol bronquial. La tos tiene su origen en las
vas respiratorias bajas y se manifiesta en procesos
como bronquitis, asma, enfisema y otros cuadros de
mayor o menor gravedad.
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL
ANTITUSIGENOS
La tos no se puede suprimir indiscriminadamente: es
conveniente considerar el tipo de tos manifestada y
tratarla adecuadamente. Por ello, cabe diferenciar los
dos tipos bsicos de tos existentes:
Tos seca o no productiva. No produce expectoracin.
Es una tos irritativa que, adems de producir
malestar, tiende a cronificarse por causa de la
irritacin de la trquea y de la mucosa farngea
derivada de la rpida expulsin del aire. Muy a
menudo impide el descanso, irrita y causa dolor.
Tos blanda o productiva. Produce expectoracin. Es
una tos con eliminacin de esputo.
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL
ANTITUSIGENOS

Las causas de tos son numerosas, pero entre las ms

comunes para casi todos los grupos de edad:
Infecciones de las vas respiratorias altas y bajas
(resfriado comn, gripe, faringitis, laringitis,
sinusitis, bronquitis, bronquiolitis y asma.
Tabaquismo
Reflujo gastroesofgico.
Medicamentosa.(Ej: IECA, bloqueantes)
 ANTITUSIGENOS
Clasificacin:
Actan sobre el centro de la Tos (Derivados opiodes)
Con actividad opiode.
Sin actividad opiode.
Benzodiazepinas (Clonazepan)
Actan sobre la rama aferente del Reflejo de la Tos:
Anestsicos Locales.
Antiinflamatorios no Esteroideos
Actan sobre la rama eferente del Reflejo de la Tos:
(modifican los factores Mucociliares)
 ANTITUSIGENOS
Actan sobre el centro de la Tos (Derivados opiodes)
Codena, hidrocodona, dihidrocodena
Supresin de la tos con dosis ms bajas de opioides que
las necesarias para la analgesia debe administrarse
con precaucin por su efecto depresor sobre el SNC y
puede causar depresin respiratoria,
broncoconstriccin, estreimiento y reduccin de la
secrecin bronquial, por lo que estara contraindicado
en situaciones que cursen con abundante produccin
de moco. Adems, de su efecto de adiccin, sedacin
o somnolencia.
Metadona: tos no productiva y dolorosa en pacientes
terminales (Ej. Ca. de pulmn)
 ANTITUSIGENOS
El dextrometorfano (D-3-metoxi-N-metilmorfinano)
es el D-ismero del anlogo de la codena
methorphan;
Actualmente, se utiliza mucho ms este frmaco, un
derivado sinttico de la morfina empleado
nicamente como antitusivo por su accin selectiva
sobre la tos. Se diferencia de la codena en que no
posee propiedades analgsicas y no produce ningn
tipo de depresin del SNC, evitando los numerosos
efectos secundarios indeseables. Tambin se utiliza el
dimemorfano, anlogo del dextrometorfano.
Difenhidramina, Bromofeniramina (Antihistaminicos
H1 con propiedades anticolinrgicos y sedantes)
 ANTITUSIGENOS
Clasificacin:
Actan sobre la rama aferente del Reflejo de la Tos:
Anestsicos Locales:
Va tpica (Broncoscopias)
Va Endovenosa (Lidocana, postanestesia)
Antiinflamatorios no Esteroideos:
Sunlindaco y Naproxeno
Actan sobre la rama eferente del Reflejo de la Tos:
(modifican los factores Mucociliares)
Bromuro de Ipratropio (Inhalado)
Glicerol Yodado
Guaimesal (salicilato y guayacol)
 ANTITUSIGENOS
Actan sobre la rama Aferente del Reflejo de la
Tos:

Anestsicos Locales: alteran la sensibilidad de los

receptores perifricos. Estudios de diagnsticos.

Antiinflamatorios No esteroideos: Utilizados para la

tos causada por los inhibidores de la enzima
convertidora de Angiotensina (IECA). Sunlindaco y
Naproxeno
 ANTITUSIGENOS
Actan sobre la rama eferente del Reflejo de la
Tos:(modifican los factores Mucociliares)
Bromuro de ipatropio: por va inhalada, por su
efecto anticolinrgico, eficaz en Bronquitis crnica
y en infecciones de las vas respiratorias
superiores.
Glicerol Yodado y guaisemal.(aumentan secrecin
acuosa de las glndulas submucosas)??
 ANTITUSIGENOS

Si la tos es productiva, es decir, si va

acompaada de expectoracin, no
debera ser suprimida salvo que resulte
tan molesta que impida conciliar el
sueo o llevar una vida normal. El
motivo se debe a que la tos productiva
ayuda a eliminar el esputo favoreciendo
el fin de la enfermedad.
BLOQUEADORES DE
RECEPTORES DE
HISTAMINA H1
ANTIHISTAMINICOS
 HISTAMINA

SNTESIS:
Precursor la Histidina y por accin de la L-
Histidina carboxilasa se convierte en Histamina.

DISTRIBUCIN:
Mastocitos y Eosinfilos por eso tiene una amplia
distribucin en el organismo.

METABOLISMO:
Histamina-N-metiltransferasa lo convierte en N-
metilhistamina que es metabolizado por la M.A.O.
 HISTAMINA
RECEPTORES:

H1: Se encuentran en todas las vsceras,

en la musculatura lisa vascular, S.N.C.

H2: se encuentran en un alto nmero en las

clulas parietales gstricas, productoras de
HCl y en el Corazn.
 HISTAMINA
EFECTOS FISIOLGICOS
CORAZN:
Aumenta contractilidad por aumento del Calcio, aumenta
frecuencia cardaca (H2).

PULMONES:
Broncoconstriccin (H1).

TERMINACIONES NERVIOSAS:
Prurito en la epidermis y dolor en la dermis (H1).

PIEL:
Desarrollo de Ronchas(H1).
BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE
HISTAMINA

H1 PRIMERA GENERACIN:
Difenhidramina.
Clorofeniramina.
Bromofeniramina.
Pirilamina.
Ciclizina.
Meclizina.
Dimenhidrinato.
BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE
HISTAMINA

H1 SEGUNDA GENERACIN:
Terfenadrina.
Aztemizol.
Loratadina.
Cetirizina.
Epinastina.
Desloratadina
 BLOQUEADORES DE
RECEPTORES H1

MUSCULATURA LISA:

Inhibe la respuesta de los msculos lisos a la

Histamina.
Inhibe el efecto vasodilatador y el aumento de la
permeabilidad vascular.
El efecto broncodilatador es limitado ya que
adems intervienen los Leucotrienos y el factor
activador plaquetario.
Efecto antialrgico ya que la Histamina es el
principal autacoide involucrado en estos procesos.
 BLOQUEADORES DE
RECEPTORES H1

S.N.C:
La depresin del S.N.C. es mediada por
receptores (H1), y los bloqueadores de
primera generacin producen este efecto.
Contrarrestan la Cinetosis.
 BLOQUEADORES DE RECEPTORES
H1
FARMACOCINTICA:
Excelente biodisponibilidad oral.
Primera generacin poseen efecto de 4 a 6 horas.
Segunda generacin poseen efecto de 12 a 24 horas.

EFECTOS ADVERSOS:
Sedacin que se observa menos con los bloqueadores
H1 de segunda generacin, adems de mareos,
lascitud, diplopa incoordinacin.
BLOQUEADORES DE RECEPTORES H1

USOS:
Reacciones alrgicas.
Resfriado comn.
Cinetosis.(Dimenhidrinato).
Sedacin (Clorofeniramina-Bromofeniramina)+
efecto anticolinergico antitusigeno.
Insomnio (Difenhidramina).
GRACIAS