MYOCARDIAL INFARCTION

KLINIK KARDIOVASKULAR
HOSPITAL CINERE
 PENGERTIAN

Kematian atau nekrosis jaringan otot

jantung karena pembuluh darah arteri
tersumbat total
 FAKTOR RESIKO

Hiperlipidemia >275 mg/dl

Hipertensi >160/90 mmHg
Merokok >20 batang/hari
Obesitas >120 % dari BB ideal
Gaya hidup monoton
 Faktor lain yang dihubungkan dengan
insiden penyakit jantung, bukan pada
beratnya penyakit

Riwayat penyakit jantung keluarga

Kepribadian sangat ambisius, pandangan
kompetitif, serba cepat
DM atau tes toleransi gula abnormal
Jenis kelamin pria
Menggunakan kontrasepsi oral
Menopause
Diet tinggi kolesterol dan tinggi lemak
 PATOFISIOLOGI
Faktor resiko aterosklerosis suplai
O2 ke jaringan berkurang perfusi
jaringan terhambat otot tampak
memar dan sianotik edema pada sel-
sel otot enzim jantung terlepas dari
sel sel menjadi infark terbentuk
jaringan parut mengganggu fungsi
ventrikel kontraktilitas myokard
berkurang cardiac output menurun
 Faktor resiko aterosklerosis suplai
O2 ke jaringan berkurang perfusi
jaringan terhambat timbul
metabolisme anaerob di jaringan
peningkatan asam laktat timbul rasa
nyeri
 Faktor resiko aterosklerosis suplai
O2 ke jaringan berkurang perfusi
jaringan terhambat timbul
metabolisme anaerob di jaringan
peningkatan asam laktat menurunkan
pH sel hipoksi dan energi berkurang
mengganggu fungsi ventrikel
kontraktilitas myokard berkurang
cardiac output menurun
 PATOFISIOLOGI
( Effects of prolonged myocardial
ischemia )
Myocardial ischemia decreased
myocardial O2 suply increased
cellular hypoxia altered cell
membrane integrity decreased
myocardial contractility decreased
cardiac output decreased arterial
pressure stimulation of baroreceptors
sympathetic response
increased myocardial contractility
increased hearth rate decreased
diastolic filling decreased coronary
perfusion increased myocardial O2
demand myocardial ischemia
 Myocardial ischemia decreased
myocardial O2 suply increased
cellular hypoxia altered cell
membrane integrity decreased
myocardial contractility decreased
cardiac output decreased arterial
pressure stimulation of baroreceptors
sympathetic response peripheral
vasoconstriction increased after load
increased myocardial O2 demand
myocardial ischemia
 TANDA/GEJALA

KELUHAN
rasa tidak enak, sakit, rasa tertindih
beban berat atau rasa tercekik, lamanya
lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan
istirahat atau obat angina
 LOKASI
Bagian tengah dada, belakang tulang
dada, menjalar ke bahu, punggung,
bawah dagu dan ke tangan
TANDA LAIN
Berkeringat, lemas, sesak napas,
pingsan
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

INDIKATOR NON SPESIFIK

leukositosis ( 12000-15000/mm)-->
karena inflamasi akibat jaringan jantung
mengalami injuri, terjadi pada beberapa
jam setelah keluhan nyeri
 ENZIM JANTUNG
--> beberapa enzim yang ditemukan di
jaringan jantung.
Saat terjadi cedera di jaringan ( seperti
pada MCI akut), banyak protein lepas
dari bagian dalam sel otot jantung dan
masuk ke sirkulasi, konsentrasinya
dapat diukur.
Enzim-enzim yang harus diobservasi:
creatine kinase (CK),CK-Myocardial
Band(CKMB), lactic acid
dehydrogenase (LDH)
 Enzim-enzim jantung setelah MCI akut:
CK (meningkat 3-8 jam,puncak 10-30
jam,kembali ke normal 2-3 hari).
CKMB (meningkat 3-6 jam, puncak 10-24
jam, kembali ke normal 2-3 hari).
LDH (meningkat 14-24 jam, puncak 48-72
jam, kembali ke normal 7-14 hari).
 ELECTROCARDIOGRAM
PERUBAHAN ECG :
Daerah Iskemi
Inversi gelombang T karena
perubahan repolarisasi.
Daerah luka
Elevasi segment ST karena iskemi
berat.
Daerah infark
Gelombang Q abnormal/patologis
karena tidak ada depolarisasi pada
jaringan nekrosis
 Perubahan EKG spesifik pada MCI
Akut:
Anterior --> ST elevasi di V3-V4,
perubahan resiprokal (depresi ST) di
lead II,III,aVF.
Inferior --> ST elevasi di lead II,III,aVF,
perubahan resiprokal di V1-V6,I, aVL
Lateral --> ST elevasi di lead I,aVL, V5-
V6.
Posterior --> perubahan resiprokal di
lead II,III,aVF; terutama gelombang R
pada V1-V2.
 PENATALAKSANAAN
Bed rest (biasanya 24-48 jam)
--> menurunkan kebutuhan O2 myokard
Oksigen
--> meningkatkan suplai O2 ke myokard
Morphine sulfate (IV/IM)
--> membantu mengurangi nyeri dan
perasaan ketakutan, mencegah shock
Nitroglyserine (sub lingual)
--> membantu mengurangi nyeri
 Diazepam (valium), bila perlu
--> mengurangi kecemasan dan
kegelisahan
Lidocain
--> mencegah ventrikel fibrilasi
Beta blocker
--> menurunkan heart rate dan
kekuatan kontraksi, menurunkan
kebutuhan O2 jantung
Terapi trombolitik
 --> untuk melarutkan trombus yang
menyumbat arteri koroner pada
serangan MCI
Heparin (IV)
--> mencegah tromboemboli
Monitor EKG
--> mengetahui adanya aritmia jantung
(VF) yang merupakan penyebab utama
kematian beberapa jam pertama MCI
--> mengetahui adanya ST elevasi >
atau = 0,1 mV pada 2 atau lebih
hantaran dari area yang terserang.
 Akses intra vena
--> pada henti jantung napas dan tak
ada saluran infus yang terpasang,
pasang IV line di vena cubiti anterior /
vena jugularis eksterna
Percutaneous Transluminal Coronary
Angioplasty (PTCA)
Coronary Artery Bypass Grafts (CABG)
Diet rendah kolesterol dan rendah
garam
KOMPLIKASI MCI AKUT
Aritmia ( ekstra sistole, bradikardi, AV
block, takikardi, VF)
Gagal jantung dan edema paru
Shock cardiogenic
Ruptur myokard
Cardio pulmonary arrest
Pericarditis
Ruptur septal
Ruptur otot papilaris
PROSES KEPERAWATAN

PENGKAJIAN
Sistem Respirasi (dispnoe, pucat,
diaphoresis, rales)
Sistem Kardiovaskular (takikardia,
perubahan gelombang Q dan ST
elevasi akut, edema tungkai,S3,pulsasi
irregular, distensi vena jugularis)
Sistem Gastrointestinal (mual, muntah,
nyeri lambung)
Sistem Neurologi (pusing dan nyeri)
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nyeri berhubungan dengan penurunan aliran
darah koroner yang menyebabkan injuri
myokard dan nekrosis
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan
iskemik/nekrosis myokard
Penurunan curah jantung berhubungan
dengan iskemik/infark myokard
Cemas berhubungan dengan status
kesehatan dan body image
Kurang pengetahuan tentang penyakitnya
berhubungan dengan kurangnya informasi