GLAUKOMA

REFARAT

Oleh :
Belva Palit
Dicky Saragih
Arlia Oroh
Carolin tombokan
PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau

kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil
penderita glaukoma.1 Kelainan ini ditandai oleh meningkatnya
tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus
dan pengecilan lapang pandang.
 World Health Organization (WHO) tahun 2002 mengungkapkan
bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan paling banyak
kedua dengan prevalensi sekiar 4,4 juta (sekitar 12,3% dari jumlah
kebutaan di dunia). Pada tahun 2020 jumlah kebutaan akibat
glaukoma diperkirakan meningkat menjadi 11,4 juta. Prevalensi
glaukoma juga diperkirakan meningkat, dari 60,5 juta pada tahun
2010 menjadi 79,6 juta pada tahun 2020.4 Berdasarkan Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, prevalensi glaukoma di
Indonesia adalah 4,6%.5
 Anatomi Fisiologi
Anatomi Sudut Filtrasi
 Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan
bilik mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bilik
mata. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang
menghubungkan akhir dari membrane descement dan membrane
Bowman. Akhir dari membrane Descement disebut garis Schwalbe. 1,3,7
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabecular, yang terdiri dari :
Trabekula korneoskleral
Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea, menuju ke belakang
mengelilingi Schlemm untuk berinsersi pada sclera
Trabekula uveal
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur
(insersi dari m. silliaris) dan sebagian ke m. silliaris meridional.
Serabut yang berasal dari akhir membrane descement (garis Schwalbe)
Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m. silliaris radialis dan sirkularis.
Ligamentum pektinatum rudimenter
Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula9
 Fisiologi Humor Aqueous
Tekanan intraocular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor
aqueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor
aqueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli
anterior dan posterior. Volumenya adalah sekitar 250L/menit.
Tekanan osmotic sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi
humor aqueous serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini
memiliki konsentrasi askrobat, piruvat dan laktar yang lebih tinggi dan
protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.10
 Humor aqueous diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan
prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior,
humor aqueous mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke
trabecular meshwork di sudut kamera okuli anterior. Selama periode ini,
terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.
Peradangan atau trauma intraocular dapat menyebabkan peningktan
konsentrasi protein. Hal ini disebut humor aqueous plasmoid dan sangat
mirip dengan serum darah.10
 Trabekula meshwork terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastic yang
dibungkus oleh sel-sel trabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran
pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot
siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-
pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor aqueous juga
meningkat. Aliran humor aqueous ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada
pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen
dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous)
menyalurkan airan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humpr aqueous keluar
dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran
uveoskleral).1
DEFINISI

Glaukoma adalah suatu neuropati optik (kerusakan saraf mata)

disebabkan oleh TIO yang tinggi (relative) ditandai oleh kelainan lapang
pandang dan berkurangnya serabut saraf optik. Tekanan intraocular
ditentukan oleh keceptan pembentukan humour aqueos dan tahanan
terhadap aliran keluarnya dari mata. Tekanan intraocular dianggap
normal bila <20mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer.6
 Epidemiologi
World Health Organization (WHO) tahun 2002 mengungkapkan bahwa glaukoma
merupakan penyebab kebutaan paling banyak kedua dengan prevalensi sekiar
4,4 juta (sekitar 12,3% dari jumlah kebutaan di dunia). Pada tahun 2020 jumlah
kebutaan akibat glaukoma diperkirakan meningkat menjadi 11,4 juta. Prevalensi
glaukoma juga diperkirakan meningkat, dari 60,5 juta pada tahun 2010 menjadi
79,6 juta pada tahun 2020.4 Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007, prevalensi glaukoma di Indonesia adalah 4,6%.5
Glaukoma sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang paling sering dijumpai,
sekitar 0,4-0,7% orang berusia >40 tahun dan 2-3% orang berusia >70 tahun
diperkiran menderita glaukoma sudut terbuka.1
ETIOLOGI

Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokular yang dapat

disebabkan bertambahnya produksi humor aqueous oleh badan sillier
ataupun berkurangnya pengeluaran humour aqueous di daerah sudut
bilik mata atau di celah pupil.11
Peningkatan tekanan intraocular akan mendorong perbatasan antara
nervus optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan
darah ke nervus optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena
saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta
pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang
pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati
glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.
Faktor Risiko12
Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :
Tekanan darah rendah atau tinggi
Fenomena autoimun
Degenerasi primer sel ganglion
Usia diatas 45 tahun
Riwayat glaukoma pada keluarga
Miopia atau hipermetropia
Pasca bedah dengan hifema atau infeksi
beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :
Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
Makin tua usia, makin berat
Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
Pekerja las, resiko 4 kali lebih sering
Riwayat keluarga dengan glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
Merokok, resiko 4 kali lebih sering
Patofisiologi13
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris.
Pada keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik
mata. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan trabecular meshwork,
kanal Schlemm, biji sclera, garis Schwalbe dan jonjot iris. Pada sudut filtrasi
terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan
membrane desement, kanal Schlemm yang menampung cairan mata
kesalurannya.
 Sudut filtrasi berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sclera
kornea dan disini ditemukan scleral spur yang membuat cincin melingkar
360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat
insersi otot siliar longitudinal. Trabekular meshwork mengisi kelengkungan
sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea.
 Tekanan intraocular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan
(aqueous humor) bola mata oleh adan siliar dan hambatan yang terjadi
pada trabecular meshwork. Aqueous humor yang dihasilkan badan siliar
masuk ke bilik mata belakang, kemudian melalui pupil menuju bilik mata
depan dan terus ke bilik mata depan, tepatnya ke trabecular meshwork,
mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata.
Pada glaukoma kronik sudut terbuka, hambatannya terletak pada
trabecular meshwork maka akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di
dalam bola mata sehingga tekanan bola mata meninggi. Pada
glaukoma akut hambatan terjadi karena iris perifer menutup sudut bilik
depan, hingga jaringan trabekulum tidak dapat dicapai oleh sarkus.
KLASIFIKASI GLAUKOMA

Glaukoma Primer6
Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan
yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada
orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma, seperti :
Gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata
menyempit
Kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa
trubekulodisgenesis, iridodisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling
sering beripa trabekulodigenesis dan goniodisgenesis.
Glaukoma Sudut Terbuka (Glaukoma Kronis)
Karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka :3
Onset saat dewasa
TIO >21 mmHg
Ada gambaran sudut bilik mata depan terbuka
Ada kerusakan papil nervus optikus glaukomatosa
Gangguan lapang pandang
Gejala yang ditimbulkan biasanya bersifat progresif dan sering kali tidak
menimbulkan keluhan.
 Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan
yang tertutup. Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti:1,12
tajam penglihatan kurang (kabur mendadak)
nyeri hebat periorbita
Pusing
Mual muntah
mata merah, bengkak, berair
melihat halo (pelangi disekitar objek)
Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan :1,6
Injeksi silier yang lebih hebat di dekat limbus kornea-sklera dan berkurang
kearah forniks
 Pembuluh darah tidak bergerak dengan konjungtiva
Mid-dilatasi pupil dan reflex pupil negative
Kornea tampak edema dan keruh
Kamera okuli anterior sempit
TIO meningkat
Visus sangat turun hingga 1/300
Lapang pandang menyempit
Diskus optikus terlihat merah dan bengkak

Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebab TIO meningkat
atau karena manifestasi dari keadaan/penyakit lain. Glaukoma sekunder dapat
disebabkan oleh :12
Glaukoma pigmentasi
Sindrom eksfoliasi
Akibat kelainan lensa (fakogenik)
Akibat kelainan traktus uvea
Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)
Trauma
Pascaoperasi
Glaukoma neovaskular
Peningkatan tekanan episklera
Akibat steroid
Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama dengan gejala klinis
:1,13
mata berair berlebihan
peningkatan diameter kornea (buftalmos)
kornea berawan karena edema epitel, terpisah atau robeknya membrane descement
fotofobia sehingga bayi tidak tahan sinar matahari dan menjauhi sinar dengan
menyembunyikan mata
peningkatan tekanan intraocular
peningkatan kedalaman kamera anterior
pencekungan diskus optikus
Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi
kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada
glaukoma absolut dapat ditemukan :6
Kebutaan total
Mata lelah
Kornea keruh
Bilik mata dangkal
Papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa
Mata keras seperti batu
Nyeri periorbita
Timbul penyulit berupa neovaskularisasi iris
DIAGNOSIS

Anamnesis
RPS
RPD
Riwayat Penyakit Sekarang
Riw Pengobatan
Riw alergi
Pemeriksaan Fisik Oftamologis14
Visus
Ketajaman penglihatan dapat normal atau menurun secara progresif tetapi
terjadi penurunan ketajaman penglihatan mendadak pada glaukoma akut.
Kornea
Edema dan keruh
Kamera Okuli Anterior
Glaukoma sudut terbuka : normal
Glaukoma sudut tertutup : dangkal
Glaukoma kongenital : dalam sekali
 Pupil
Reflex cahaya pupil dapat poitif atau negative.
Lensa
Bisa keruh dan adanya iris shadow
Pemeriksaan Penunjang6,13,15
Pemeriksaan Tekanan Bola Mata
Gonioskopi
Oftalmoskopi
Lapang pandang
Tes provokasi
pachymetry
Diagnosa Banding12
Glaukoma akut :
Uveitis anterior
Keratitis
Ulkus Kornea
Glaukoma kronis :
Katarak
Kelainan refraksi
Retinopati diabetes/ hipertensi
Retinitis pigmentosa
Terapi

a. Terapi medikamentosa,
Beta blocker
Contoh Obat :
Timolol larutan 0,25% dan 0,5%; gel 0,25% dan 0,5%; 1-2x/hari, 12-24 jam
Betaksolol larutan 0,5%; suspensi 0,25%; 2x/hari, 12-18 jam
Levobunolol larutan 0,25% dan 0,5%; 1-2x/hari, 12-24 jam
Metipranolol 0,3%
Karbonik anhydrase inhibitor
Contoh obat :
Topikal :
Dorzolamide larutan 2%; 2-3x/hari, 8-12 jam
Brinzolamide suspensi 1%; 2-3x/hari, 8-12 jam
Sistemik :
Asetazolamid 250 mg tab; -4 tab/hari, 6-12 jam
Agonis alfa adrenergic
Contoh obat :
Brimonidine 0,2% 2x/hari, 8-12 jam
Apraclonidine 1% dan 0,5%; jangka pendek
 Agen Parasimpatomimetik (Miotika)
Contoh obat :
Pilocarpine larutan 0,5%, 1%, 2%, 3%, 4%, 6%; 2-
4x/hari, 4-12 jam
Carbachol larutan 1,5%, 3%; 2-4x/hari, 4-12 jam
 Analog prostaglandin
Contoh obat
Latanoprost, 0.005%, 1X/hari, 24-36 jam
Travoprost, 0.004%, 1X/hari, 24-36 jam
Bimstoprost, 0.03%, 1X/hari, 24-36 jam
Unoprostone, 0.15%, 1X/hari, 12-18 jam
 Obat lainnya :
Dipivefrine, larutan 0,1%, 2/hari, 12-18 jam; adrenergic;
meningkatkan keluarnya aquos humor melalui saluran uveo-
sklera

Gabungan tetap
Timolol/dorzolamide, 0,5%/2%, 2/hari, 12 jam
Timolol/latanoprost, 0,5%/0.005%, 1X/hari, 24 jam
 Terapi bedah :

Trabekulopati Laser (LTP)1

Iridektomi dan Iridotomi perifer1
Bedah drainase
siklodekstruktif
 Edukasi12
Pasien tidak boleh minum sekaligus banyak, karena dapat
menaikkan tekanan
Memberitahu keluarga bahwa kepatuhan pengobatan sangat
penting untuk keberhasilan pengobatan glaukoma
Memberitahu pasien dan keluarga agar pasien dengan riwayat
glaukoma pada keluarga untuk memeriksakan matanya
secara teratur
 Komplikasi6 :

Glaukoma absolut
Kebutaan total
Neovaskularisasi iris
TERIMA KASIH