TUMORES PULMONARES

 El cáncer de pulmón es el segundo tipo de

más frecuente y la principal causa de muerte
por cáncer en varones y mujeres en los EE
UU.
 El cáncer de pulmón puede ser clínicamente
silente o puede presentarse con signos y
síntomas torácicos o asociados a la
enfermedad metastásica.
 Etiología y Patogénia:

1.- Tabaco:
2.- Riesgos Industriales
3.- Influencia de la
contaminación atmosférica
1.- Tabaco

Cantidad de consumo / diario

Tendencia a inhalar el humo
Duración del habito de fumar
Los estudios epidemiológicos
Etiología y Patogénia:
 Agentes iniciadores (hidrocarburos aromáticos
policíclicos del tipo de Benzopireno)
 Agentes promotores (derivados del Fenol)
 Elementos radioactivos (Polonio 210, Carbono-14,
Potasio-40)
 Otros contaminantes (Arsénico, Níquel, mohos, y
aditivos)
Etiología y Patogénia:
 Existiría una relación entre daño epitelial y el
efecto de los irritantes
 el epitelio bajo y el metaplásico que
reemplazan al epitelio respiratorio destruido
por los irritantes del humo del cigarrillo son
más sensibles a la acción de los carcinógenos
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Influencia de las cicatrices:
A veces el Ca. de pulmón surge en las proximidad
de una cicatriz pulmonar y se denomina “Cáncer
Cicatrizal”, histológicamente estos tumores suelen
ser adenocarcinomas.
 Las cicatrices se deben a: infartos antiguos,
cuerpos extraños de metal, heridas e infecciones
granulomatosas como TBC
Factores Genéticos:
 Esrara la influencia del factor genético en la
predisposición a cáncer de pulmón
Genes recesivos que
desaparecen:

P 53
 Gen del Retinoblastoma
 Gen del brazo corto del cromosoma 3
CLASIFICACION HISTOLOGICA
DEL CARCINOMA BRONCOGENICO (O.M.S.)

I Carcinoma Epidermoide 25 - 40%

a) bien diferenciado
b) moderadamente diferenciado
c) pobremente diferenciado

II Adenocarcinoma 25 - 40%
Procedencia - Bronquial (Acinar,
Papilar, Sólido)
-
Bronquioloalveolar
 CLASIFICACION HISTOLOGICA
DEL CARCINOMA BRONCOGENICO (O.M.S.)

III Ca. de Células Pequeñas 20 - 25%

En avena (semejante a linfocito)
Célula intermedia (poligonales)
Mixto (combinado con Ca. Epidermoide)

IV Ca. de Células Grandes 10 - 15%

Indiferenciado de célula grande
De células gigantes
De células claras

V Ca. Epidermoide combinado con Adenocarcinoma

 Morfología:
Masa bronquial central 75%, (Ca Epidermoide – Ca de Células
Pequeñas)
Masa periférica 25% (Adenocarcinoma, Ca. Bronquioloalveolar
El Ca. pulmonar comienza como zona de atípia citológica In Situ...
engrosamiento y elevación de la mucosa
masa fungosa
masa intraluminal
infiltración de pared y tejido peribronquial
penetra hacia la carina o mediastino
invade tejido pulmonar
infiltra la pleura o pericardio ganglios traqueales, bronquiales y mediastino
diseminación a distancia por vía linfática y hematógena
suprarrenales 50%), hígado (30 – 50%), cerebro (20%) y hueso (20%)
CARCINOMA EPIDERMOIDE
 Más frecuente en varones, en fumadores.
 Origen en bronquios Centrales mayores, infiltra
localmente y da metástasis tardías, velocidad de
crecimiento del tumor primario es mayor que en
otros Ca.
Histología:
 Son carcinomas sólidos con diferenciación cornea
(perlas corneas y disqueratosis) o presencia de
abundantes puentes intercelulares, o ambas.
 El Tumor puede ser bien diferenciado,
moderadamente diferenciado o mal diferenciado.
ADENOCARCINOMA
Se distinguen 2 formas:

1) Adenocarcinoma usual origen bronquial

2) Ca. Bronquioloalveolar de origen en bronquiolos terminales
o las paredes alveolares.
 1) Adenocarcinoma usual:
Más frecuente en mujeres
Más frecuente en personas que no fuman
Origen bronquial, se localizan más hacia la periferia
Crecimiento más lento que los Epidermoide
Masa de menor tamaño

HISTOLOGÍA: Varia de un tumor bien diferenciado con

elementos glandulares, lesiones papilares hasta masas
sólidas. 80% son productores de mucina. Se asocian a veces
a zonas de cicatrices de infarto y TBC
 2) Ca. Bronquioloalveolar
1 - 9% de todos los Ca. pulmonares
Frecuencia igual en ambos sexos
Síntomas (tos, hemoptisis, dolor, ocasionalmente
cuadro de neumonía intersticial difusa.)
Diseminación y metástasis tardía

Macro: nódulo único periférico o nódulos difusos que a

veces confluyen y dan aspecto similar a neumonía
Histo: Carcinoma papilar bien diferenciado con células
cilíndricas-cuboidales, que tapizan los tabiques
alveolares y producen mucina.
Origen: mezcla de células bronquiolares secretoras
mucina, células clara, neumocitos tipo II
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS
99% en fumadores
Más frecuente en varones
Localización: Central o hiliar de crecimiento rápido, agresivo,
(al momento del diagnóstico generalmente con metástasis)
Incurable quirúrgicamente, responde bien a quimioterapia y
radiación
Se asocia frecuentemente a producción hormonal ectópica
(ACTH y ADH)
Origen: (ME) célula de Kulchitsky (neuroendocrina argentafín y
argirófila)
Gránulos neurosecretores
Marcadores neuroendocrinos
Enolasa Neuronal Esp.
Péptido afín parathormona
Productos con actividad hormonal
CARCINOMA DE CÉLULAS
PEQUEÑAS

Histología: Células uniformemente pequeñas (10 – 15 um), de

escaso citoplasma, núcleos pequeños, redondos o fusados, de
cromatina fina y en grumos regulares, sin diferenciación
glandular o cornea. Crecen en racimos.
 Célula en avena (parecida a linfocito)
 Célula intermedia (poligonales)
 Célula fusiforme
 Mixto (asociado a Ca. Epidermoide)
 Tumores altamente necrotizantes
CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES
 Formado por células más poligonales y de
mayor tamaño (20 um o más), el doble de Ca
de Células Pequeñas, con núcleos vesiculosos.
 Son variantes mal diferenciadas de Ca.
Epidermoide y Adenocarcinoma
 Ca. de Células Gigantes (muestra mayor
número de células múltinucleadas)
 Ca. de Células Claras (tiene células con
citoplasma claro)
 Ca. de Células Fusiformes
 Evolución clínica:
El Ca de pulmón es una neoplasia insidiosa y agresiva,
que habitualmente se descubre en la sexta década y los
pacientes llevan varios meses de síntomas. Las
principales manifestaciones clínicas son:
Tos
Perdida de peso
Dolor torácico
Dísnea
Obstrucción bronquial
Aumento de la expectoración
Hemoptisis
Diagnóstico:
1. Manifestaciones clínicas
2. Citología de esputo
3. Lavado y cepillado bronquial
4. Radiología
5. Citología y biopsia
EFECTOS LOCALES DE LA DISEMINACIÓN
TUMORAL EN EL PULMÓN
 SÍNDROME PARANEOPLÁSICOS
1. Endocrinopatías
 S. De Cushing (ACTH) más frecuente
 Hiponatremia (ADH) Ca. de células
pequeñas
 Hipercalcemia (péptido parathormona) Ca.
Epidermoide
 S. Carcinoide (serotonina) tumor carcinoide
 Hipocalcemia (calcitonina)
S. Neuromusculares:
 Miastenia (inmunológico / tóxico)
 Neuropatía periférica
Ca. Broncogénico
SÍNDROME PARANEOPLÁSICOS
2) Dermatológicas
 A. Nigricans (inmunológico / F. Crec. Epid.)
 Dermatomiositis (inmunológico / tóxico)

3) Oseas y articulares
 Osteoartropatía hipertrófica y acropaquias (desconoc.) Ca.
Broncogénico
4) Vasculares
 Trombosis venosa (productos tumorales) Ca.
broncogénico
Tumor de Pancoast
1) T. Vértice pulmonar
2) Invasión plexo simpático cervical con dolor trayecto
cubital
3) S. Horner (enof + ptosis + miosis + anhidrosis unilateral)
 NUEVO SISTEMA INTERNACIONAL PARA LA
ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER DE PULMÓN
T1 Tumor  3 cm sin afectación pleural ni del bronquio principal
 T2 Tumor > 3 cm o que afecta al bronquio principal  2 cm de la carina, a
vísceras, a la pleura, o que produce atelectasia lobar
 T3 Tumor con afectación de la pared torácica (incluido los tumores de la
cisura superior), del diafragma, pleura mediastínica, pericardio, bronquio
principal a  2 cm de la carina, o que produce atelectasia completa de un
pulmón
 T4 Tumor con invasión del mediastino, corazón grandes vasos, tráquea,
cuerpos vertebrales, o a la carina o con derrame pleural con células malignas
N0 Sin metástasis demostrables en los ganglios linfáticos
N1 Afectación ganglionar ipsolateral hiliar o peribronquial
N2 Metástasis en ganglios linfáticos ipsolaterales, mediastínicos o
subcarinales
 N3 Metástasis en ganglios linfáticos contralaterales, mediastínicos o
subcarinales, en el escaleno ipsolateral o contralateral, o ganglios supra
claviculares
M0 Sin metástasis a distancia conocidas
M1 Con metástasis a distancia
 CLASIFICACIÓN POR ESTADÍOS
Estadío I T1 N0 M0

Estadío II T1-2 N1 M0

Estadío III a T1-3 N2 M0

T3 N0-2 M0

Estadío III b Cualquier T N3 M0

T4 Cualquier N M0

Estadío IV Cualquier T Cualquier N M1

Modificado con autorización de Mountain , C.: Lung cáncer staging

classification, Clin. Chest Med. 14:43, 1993
 PRONOSTICO

Tumor en estadio I + cirugía (sobrevida a 5 años)

 35% Ca Epidermoide
 30% Adenocarcinoma / Ca Células Grandes

Ca de Células Pequeñas localizado (etapa I) + radio +

quimio
 15 – 25% sobrevida a 5 años (los que no se tratan sobreviven de 6
– 17 meses)
 Tumores en estadios avanzados 5% sobrevida a 5 años (en
general para Ca broncogénico)