EVENTO VASCULAR HECHO POR :

JESSICA MARIANA HERNNDEZ

CEREBRAL MARTNEZ
DEFINICIN
De acuerdo a la OMS, La enfermedad
vascular cerebral (EVC) es un sndrome clnico
caracterizado por el rpido desarrollo de
signos neurolgicos focales, que persisten por
ms de 24 h, sin otra causa aparente que el
origen vascular.
EPIDEMIOLOGA

3 causa de muerte en pases

desarrollados, actualmente 5 en
Mxico.
Hombres 55% Mujeres 45%
Relacin con: HAS 54%, DM
15%,Tabaquismo 38.30% Obesidad
41.4%.
CLASIFICACIN
CIRCULACIN CEREBRAL
La circulacin del encfalo la dividiremos en:
Circulacin Arterial
Circulacin Venosa

La arterial a su vez la dividiremos en dos circuitos:

Circuito vertebro-basilar
Circuito Carotideo
CIRCUITO
CAROTDEO
CIRCUITO VERTEBRO
BACILAR
POLGONO DE WILLIS
Arteria cerebral posterior: Trastornos visuales -
hemianopsia homnima.
Territorio vrtebrobasilar: compromiso de pares
craneales, nistagmus, ataxia, dficit motor y/o
sensitivo cruzado, alteracin del estado de
conciencia, cefalea, nusea, vmito y vrtigo.
ISQUEMIA: AIT
En el ataque isqumico transitorio (AIT) no existe
dao neuronal permanente. La propuesta actual
para definir al AIT establece un tiempo de duracin
de los sntomas no mayor a 60 min, recuperacin
espontnea y estudios de imagen (de preferencia
resonancia magntica), sin evidencia de lesin.
Estudios recientes muestran que los pacientes con AIT tienen mayor
riesgo de desarrollar un infarto cerebral (IC) en las 2 semanas
posteriores, por lo que se han diseado escalas de estratificacin de
riesgo. La escala ABCD2 se basa en 5 parmetros (por sus siglas en
ingls), a los que se asigna un puntaje de entre 0 y 2, de acuerdo a si
est o no presente:
A, edad (> 60 aos = 1 punto)
B, presin arterial (= 1)
C, caractersticas clnicas
(hemiparesia = 2, alteracin del habla sin hemiparesia= 1, otros = 0)
D, duracin del AIT (> 60 min = 2; 10-59 min = 1; < 10 min = 0);
D, diabetes (2 puntos si est presente).
De acuerdo a sus resultados se identifican 3 grupos
principales:
1. Bajo riesgo: 1 a 3 puntos; riesgo de IC a 2 das de
1.0%, riesgo de IC a 7 das: 1.2%.
2. Riesgo moderado: 4 a 5 puntos; riesgo de IC a 2 das
de 4.1%, riesgo de IC a 7 das 5.9%
3. Alto riesgo: 6 a 7; riesgo de IC a 2 das de 8.1%;
riesgo de IC a 7 das de 11.7%.
FISIOPATOLOGA DE LA ISQUEMIA
Una vez que existe oclusin de un vaso cerebral con la
consecuente obstruccin del flujo sanguneo cerebral (FSC),
se desencadena una cascada de eventos bioqumicos que
inicia con la prdida de energa y que termina en muerte
neuronal. Otros eventos incluyen el exceso de aminocidos
excitatorios extracelulares, formacin de radicales libres,
inflamacin y entrada de calcio a la neurona. Despus de
la oclusin, el ncleo central se rodea por un rea de
disfuncin causada por alteraciones metablicas e inicas,
con integridad estructural conservada, a lo que se
denomina PENUMBRA ISQUMICA.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La principal caracterstica clnica de un IC es la aparicin sbita
del dficit neurolgico focal, aunque ocasionalmente puede
presentarse con progresin escalonada o gradual.
Las manifestaciones dependen del sitio de afeccin cerebral,
frecuentemente son unilaterales e incluyen alteraciones del
lenguaje, del campo visual, debilidad hemicorporal y prdida de
la sensibilidad.
 ISQUEMIA : SUBTIPOS DE
INFARTO CEREBRAL
Los IC pueden subdividirse con base en diferentes parmetros;
1) anatmico; circulacin anterior o carotidea y circulacin posterior
o vertebrobasilar.
2) de acuerdo con el mecanismo que lo produce, lo que permite
establecer medidas de prevencin secundaria.
La clasificacin de TOAST es la ms utilizada,y define 5 grupos.
CLASIFICACIN TOAST
a) Ateroesclerosis de grandes vasos. Es el mecanismo
ms frecuente. La ateroesclerosis extracraneal afecta
principalmente la bifurcacin carotidea, la porcin proximal de
la cartida interna y el origen de las arterias vertebrales. El
IC secundario a ateroesclerosis es el resultado de la oclusin
trombtica (aterotrombosis) o tromboemblica (embolismo
arteria-arteria) de los vasos.
b) Cardioembolismo. Se debe a la oclusin de una arteria cerebral por un embolo
originado a partir del corazn. Se caracteriza por: a) signos neurolgicos de aparicin
sbita con dficit mximo al inicio (sin progresin de sntomas y mejora espontnea).
b) IC mltiples en diferentes territorios arteriales.
c) IC superficial, cortical o con transformacin hemorrgica (por recanalizacin)
d) fuente cardioemblica.
e) ausencia de otras causas posibles de IC.
Las enfermedades cardacas embolgenas, se catalogan como de alto (embolismo > 6%
por ao) y bajo riesgo (< 1% anual.
Es de especial importancia la fibrilacin auricular no valvular, ya que es la principal
causa.
c) Enfermedad de pequeo vaso cerebral. El infarto lacunar (IL) es un IC menor de 15 mm de
dimetro, localizado en el territorio irrigado por una arteriola.
Explica alrededor del 25% de los IC, son ms frecuentes en hispanoamericanos y pueden asociarse con
demencia vascular. Ocurren principalmente en las arterias lenticuloestriadas y talamoperforantes.
Aunque se han descrito por lo menos 20 sndromes lacunares, los 5 ms frecuentes son:
hemiparesia motora pura,
sndrome sensitivo puro,
Sndrome sensitivo-motor,
disartria-mano torpe y
Hemiparesia atxica.
Los principales factores de riesgo asociados a IL son hipertensin arterial (HAS) y diabetes mellitus.
Los hallazgos que apoyan la enfermedad de pequeo vaso son: a) sndrome lacunar, b) historia de diabetes
o HAS, c) IC menor de 1.5 cm localizado en
estructuras profundas y, c) exclusin de otras causas.
d) Otras causas. Se presentan principalmente en menores de 45
aos, aunque no son exclusivas de este grupo. Las ms frecuentes
son vasculopatas no ateroesclerosas como;
diseccin arterial cervico-cerebral (DACC),
fibrodisplasia muscular,
Enfermedad de Takayasu,
vasculitis del sistema nervioso central (SNC) y
enfermedad de Moya-Moya.
De ellas, la ms frecuente en nuestro medio es la DACC que
representa hasta 25% de los IC en menores de 45 aos.
e) Etiologa no determinada. Incluye los IC con ms de una etiologa
posible o aquellos en los que a pesar de una evaluacin completa, no se
puede determinar la causa, o que tienen una evaluacin incompleta.
 ABORDAJE DIAGNSTICO
En el paciente con sospecha de IC, los estudios de imagen son indispensables; la
TOMOGRAFA AXIAL (TC) SIMPLE ES EL ESTUDIO DE ELECCIN ya que es accesible y
rpida . Tanto la TC como la imagen de resonancia magntica (IRM) tienen una alta
27

sensibilidad, aunque la IRM puede detectar IC aun en fases hiperagudas y los

localizados en la circulacin posterior. La angiografa cerebral, la ATC y la AIRM
permiten la visualizacin de la circulacin intra y extracraneal, y en algunos casos de
la arteria ocluida, lo que puede tener utilidad teraputica, y en el diagnstico de
vasculopata no ateroesclerosa.
En la valoracin del paciente en la fase aguda son necesarios tambin los siguientes
estudios: glucosa srica (la hipo e hiperglucemia son simuladores del IC), biometra
hemtica y tiempos de coagulacin y electrocardiograma
LA ESCALA DE LOS INSTITUTOS
NACIONALES DE LA SALUD (NIHSS)
Se han desarrollado varias escalas para cuantificar la gravedad del
paciente. La escala de los Institutos Nacionales de la Salud (NIHSS)
es la ms utilizada. Se basa en 11 parmetros que reciben un
puntaje de entre 0 a 4. Su resultado oscila de 0 a 39 y segn la
puntuacin se cataloga la gravedad en varios grupos:
4 puntos: dficit leve;
6-15 puntos: dficit moderado;
15-20 puntos: dficit importante; y
> 20 puntos: grave.
TRATAMIENTO
El nico tratamiento de eficacia probada durante
la fase aguda, es la administracin de
ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINGENO
HUMANO (RT-PA) INTRAVENOSO.
La evidencia de ensayos clnicos muestra que
los pacientes tratados con rt-PA, a dosis de 0,9
mg/kg, tienen una evolucin funcional con
recuperacin completa o casi completa.
BENEFICIO SOLO SI TIEMPO DE EVOLUCIN
<4.5 HRS, Y NHISS ENTRE 4 Y 20
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Representa el 10-15 % de todos los EVC.
Segn su localizacin puede ser:
Intraparenquimatosa (extravasacin de sangre dentro del parnquima, en el 85% de los
casos es secundaria a HAS crnica, angiopata amiloidea, la localizacin ms frecuente
son los ganglios basales.
Intraventricular
Epidemiologa:
Incidencia: 10-20 casos/100 000 habitantes /ao, y se duplica cada 10 aos despus
de los 35.
Morbimortalidad elevada ; solo el 38% sobreviven el primer ao.
HAS : FACTOR DE RIESGO MS CLARAMENTE ASOCIADO (55-81%) .
INCREMENTA HASTA 4 VECES EL RIESGO DE HIC. EL 72% DE LOS CASOS
SON HIPERTENSOS CONOCIDOS Y MAL CONTROLADOS.
El depsito de B-amiloide en la pared de los vasos corticoleptomeningeos, es
causa de HIC lobar, recurrente y se presenta en sujetos mayores de 55 aos.
 FISIOPATOLOGA
La HIC hipertensiva es el resultado de la ruptura de la pared de pequeas
arterias penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas
de Charcot y Bouchard. En estas arterias existe degeneracin de la media y
de la capa muscular, con hialinizacin de la ntima y formacin de
microhemorragias y trombos intramurales.
La ruptura del vaso ocurre frecuentemente en los sitios de bifurcacin, en
donde la degeneracin de sus capas es ms prominente .
MANIFESTACIONES CLNICAS
Se presentan de forma sbita o con sntomas rpidamente progresivos. Es
frecuente el dficit neurolgico mximo al inicio, as como sntomas
acompaantes sugestivos de aumento de la presin intracraneal (PIC)
tales como cefalea, nausea y vmito . La HIC supratentorial puede
51

presentarse con dficit neurolgico sensitivo-motor contralateral y las

infratentoriales con compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus
o dismetra facial.
Las crisis convulsivas aparecen en el 5-15% de las HIC supratentoriales y
los signos menngeos se presentan en HIC con apertura al sistema
ventricular o espacio subaracnoideo.
 DIAGNSTICO
La TC y la IRM son de gran utilidad para confirmar su diagnstico,
determinar su tamao y localizacin La TC sigue siendo el
.

estudio de eleccin por su alta sensibilidad y

especificidad.
La ATC puede identificar otras causas, tales como malformacin
arteriovenosa (MAV) o aneurismas, mientras que la IRM permite
identificar y delimitar el edema perihematoma.
La angiografa est indicada en casos de HIC de localizacin no
habitual, y cuando no se identifica su etiologa, especialmente en
jvenes.
 TRATAMIENTO
Puede ser mdico o quirrgico e idealmente debe ofrecerse en unidades de
terapia intensiva.
Para su eleccin debe considerarse la edad, escala de Glasgow, tamao y
localizacin del hematoma, desplazamiento de la lnea media, apertura
ventricular, hidrocefalia y etiologa.
El objetivo principal del tratamiento es reducir la PIC y prevenir complicaciones.
Se basa en proteccin de la va area, reemplazo del factor apropiado,
transfusin de plaquetas, uso de vitamina K en algunos pacientes y manejo de la
presin arterial.
Otras medidas recomendadas incluyen:
1) Manitol para el manejo de la PIC, manteniendo
osmolaridad srica de 300-320 mOsm/kg y evitar la
hipovolemia.
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo.
El 80% de los casos son secundarios a ruptura de un aneurisma sacular,
representa entre el 4 y 7% de toda la EVC y tiene una alta
morbimortalidad: el 45% de los pacientes fallece en los primeros 30 das y
el 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles.
Afecta principalmente a la poblacin menor de 65 aos.
Su principal factor de riesgo es la HAS, as como el tabaquismo, etilismo
intenso, historia de HSA en familiares en primer grado y enfermedades
hereditarias del tejido conjuntivo. Adems de la ruptura aneurismtica, otras
causas incluyen la ruptura de MAV, de aneurismas micticos, diseccin de
arterias intracraneales, coagulopatasy vasculitis del SNC.
Los aneurismas se localizan en la circulacin anterior en 80 a 90% de los
casos, con mayor frecuencia en bifurcaciones arteriales; en la circulacin
posterior, son frecuentes en la arteria basilar. En 15% de los casos se
encuentran aneurismas mltiples.
El riesgo de ruptura de un aneurisma depende de su tamao y localizacin.
 MANIFESTACIONES CLNICAS.
El SNTOMA CARDINAL DE LA HSA ES LA CEFALEA SEVERA DE INICIO SBITO, QUE EL PACIENTE
DESCRIBE COMO LA PEOR DE SU VIDA, ACOMPAADA DE NUSEA, VMITO, FOTOFOBIA Y
ALTERACIN DE LA CONCIENCIA. En el examen pueden encontrarse hemorragias
subhialoideas en el fondo de ojo, signos menngeos o focales, tales como parlisis del III o VI
nervios craneales, paraparesia, prdida del control de esfnteres o abulia (arteria
comunicante anterior) o la combinacin de hemiparesia, afasia o negligencia visuoespacial
(arteria cerebral media).
La HSA no logra diagnosticarse hasta en el 50% de los casos en la primera valoracin, en el
40% se presentan sntomas precedentes como cefalea centinela o cefalea en estallido,
con duracin de minutos a horas en las semanas previas.
 DIAGNSTICO
La TC confirma el diagnstico de HSA desde las primeras 12 h en todos los casos; en el 93%
entre las 12 a 24 h y en 50% en los 7 das posteriores.
Aunque la angiografa cerebral se sigue considerando el estndar de oro para detectar
aneurismas cerebrales, la ATC se utiliza con mayor frecuencia por su alta sensibilidad y
especificidad (85 y 98% respectivamente).
En los pacientes con diagnstico confirmado de HSA y estudio de imagen negativo para
aneurisma, ste debe repetirse en los siguientes 7 a 14 das, o debe considerarse etiologa
no aneurismtica. La puncin lumbar est indicada en casos con sospecha de HSA y TAC
normal. El liqudo cefaloraqudeo (LCR) hemorrgico, la presencia de eritrocitos confirman el
diagnstico de HSA. Una TC negativa y LCR normal descartan HSA.
COMPLICACIONES
Las complicaciones ms importantes de la HSA son el resangrado, el vasoespasmo e
hidrocefalia. El resangrado , puede presentarse desde los primeros das y tiene una
mortalidad elevada. En los casos no tratados, el riesgo de resangrado en las primeras 4
semanas es del 35 al 40%.
El vasoespasmo es tambin frecuente y puede llevar a la isquemia. El diagnstico se
sospecha por incremento de la cefalea, alteraciones de conciencia, focalizacin, fiebre y
leucocitosis.
Los mtodos de estudio recomendados para su deteccin son el Doppler transcraneal, la
ATC y la angiografa cerebral.
Se presenta entre el cuarto y el dcimo da, y puede persistir hasta por un periodo de 2
a 4 semanas.
TRATAMIENTO
Todos los pacientes deben recibir medidas generales:
Se sugiere mantener un aporte hdrico y de sodio adecuados, evitar esfuerzos, de ser
necesario manejo de analgesia y de hipertensin arterial, tratando de mantener TA media
menor a 125 mmHg. De forma arbitraria, se considera un mximo de 180/100 mmHg antes
de iniciar antihipertensivos.
Una vez tratado el aneurisma, se permite hipertensin, aunque no hay aun acuerdo en el
rango.
La hiperglucemia y la hipertermia se asocian con un mal pronstico y deben evitarse. La
profilaxis para trombosis venosa profunda debe iniciarse con aditamentos de compresin y
heparina subcutnea una vez que el aneurisma fue tratado.
Cuando existe signos de focalizacin por vaso espasmo puede utilizarse la terapia Triple
H (hipertensin inducida, hipervolemia y hemodilucin), que incrementa la PPC, aunque
no hay evidencia clara sobre su beneficio. Si no hay mejora, puede considerarse
angioplasta qumica con infusin de vasodilatadores. En estudios fase II las estatinas
disminuyeron la frecuencia de vasoespasmo, aunque no hay evidencia clara de su
beneficio. Se recomienda profilaxis con antiepilpticos.
Existen 2 opciones para asegurar un aneurisma roto: el clipaje quirrgico y el manejo con
terapia endovascular (TEV).
 COMPLICACIONES SISTMICAS
Las complicaciones sistmicas llegan a ser graves en el 40% de los casos e
incluyen edema pulmonar cardiognico o neurognico en el 23%, arritmias
cardiacas en el 35% y desequilibrio hidroelectroltico en el 28%.
BIBLIOGRAFA
Enfermedad vascular cerebral . Antonio Arauz. Anglica Ruiz Franco.
Irrigacin del sistema nervioso central . Dra . Paula Rojas.
Enfermedad vascular cerebral. Ruiz Sandoval Jos Luis. Presidente AMEVASC.