ABSCESO DE PULMN

MARIO J.
BRANDA
Coleccin de pus localizada en el pulmon, es una cavidad
neoformada por destruccin histica y necrosis de
parenquima pulmonar, causada por agentes bacterianos
inespecficos.

PACIENTE SANO

NEUMONITIS / NEUMONA(Simil)

NEUMONA NECROTIZANTE

ABSCESO DE PULMON
1) NEUMONITIS
2) NEUMONAS ESPECIFICAS (TBC, MICOSIS)
3) COLECCIONES en cavidades preexistentes:

QQUISTES

BULLAS

CAVERNAS
FOCO NEUMNICO PARAVERTEBRAL Y
ALIENTO FETIDO EN UN EBRIO
CONSUETUDINARIO QUE ACOSTUMBRA
DORMIR LA MONA, SUGIERE:
ABSCESO PUTRIDO BRONCOGENICO EN EL
SEGMENTO DE NELSON Y SUPONE FOCOS
SPTICOS OROFAUCIALES.
(R.A.A.C.1967).

OSCAR VACCAREZZA
BROCK :

ASPIRACIN FLORA B.F. GRAVEDAD(declive) SECRECION Infectada

NELSON

HIPCRATES: DRENAJE EXTERNO

MONALDI: SINFISIS PLEURAL(TBC), DRENAJE EXTERNO

EL TRPODE: ATB, AKR(drenaje postural), NEBULIZACINES

PEARSON: INMUNOSUPRESION , D.PERCUTANEO

PRIMARIO (aspiracin orofarix)
Secundario.(patologa preexistente)

AGUDO (menos 6 semanas)

Crnico

UNICO (Via bronquial)

Mltiple( Via hematgena)
 1) AP. primARIO, AGUDO Y UNICO

MECANISMO .HABITUAL: Aspiracin flora patgena bucofarngea.

Alcoholismo
Crisis comiciales
ASOCIADO: Anestesia gral.
Transtornos deglutorios faringo-esofagicos
Boca sptica (inf.x ANAEROBIOS)

AGRAVADO: Inmunocomprometido (diabtico ,mal nutrido, corticoide)

NO obstante una cavidad bucal normal NO lo descarta!

EL 50% Poblacin SANA microaspiraciones silentes durante el SUEO!
 MECANISMO HABITUAL

Un solo germen Embolia sptica

NEUMONITIS

Focos isquemico/spticos AP.Multiples

Endocarditis
Osteomielitis
ORIGEN Pelviperitonitis
Inf.urinarias
Flebitis supurada
 Para FISCHMAN el 89% son ANAEROBIOS.
Para BARTLETT el 46% son ANAEROBIOS y el 43% AEROBIOS.(F.Mixta)
Otros agregan germenes oportunistas y hospitalarios.
EN GRAL.SON MULTIPLES GERMENES

Fusobacterium
ANAEROBIOS Bacteroides
Peptoestreptococo

Estafilococo
Estreptococo
Klebsiella
AEROBIOS E.Coli
Pseudomona
Haemofilus

Legionella
OPORTUNISTAS Candida
P.carini
SNTOMAS
EL A.P. ES UNA NEUMONA SOLAPADA, SUBAGUDA
ESPUTO fetido-mucopurulento y/o hemoptoico.
HISTORIA :boca sptica-alcohol-predisposicion

SIGNOS
EXAMEN FISICO :INESPECFICO (Sindrome de condensacin).

SNTESIS
1.Etapa NEUMONA CONVENCIONAL SUBAGUDA
2.Etapa VOMICA
3.Etapa AP.CRNICO (Cavidad nivel H-A)

COMPLICACIONES
1) PIOTORAX
2) EMPIEMA de necesidad
3) Si es un AP.secundario.(sepsis via hematgena) instalacin
AGUDA(24-48hs)
CLINICA
RADIOLOGA
BRONCOFIBROSCOPIA
CULTIVOS
 RX.CONVENCIONAL(NEUMONA localizacin sugestiva de AP)

CONSOLIDACIN
CAVIDAD (vomica)
CAVIDAD crnica o INFILTRADO en regresin

LOCALIZACION TIPICA

SEGMENTO N 6 (NELSON)
3 (A.P.del L.S.D.)
1-3 (A.y P.del L.S.I.)
B.A.L. y cepillo encapsulado (tratamiento emprico ATB vs...?)

A.P. secundario (C.a,estenosis,cuerpo extrao,EPOC) (C.a. 7% casos)

Evaluacin directa MUCOSA ,SECRECIONES, y ocasionalmente Bronquio de evacuacin e incluso

penetrar dentro del AP.
HEMO-CULTIVO
CULTIVO L.PLEURAL

BAL Y CEPILLO ENCAPSULADO

CULTIVO x Tcnicas
Invasivas PAF.Transtoracica (Rx.Eco o TAC)

P.TRANSTRAQUEAL

GRINAN (1990) 82% PAF.(+) 14% Ntx.

YANG (1991) 94% 6%
El AP primario. Tipico es superponible al AP secundario. Por:

ALT.ANATOMICAS:Quistes,Bullas
OTROS:Bronquiectasias,Secuestros,Contusion pulmonar
VASCULITIS:Wegener,Good Pasture.
OBSTRUCCIN:Ca.Pulmon
LES.CAVITADAS: Ca.Pulmon,TBC,Micosis,Hidatidosis
 A.P. primario
GRUESA Ca. pulmn
Wegener

PARED Bullas
FINA Quistes

REVESTIMIENTO VELLOSO A.P. prmario

IRREGULAR Ca. Pulmn
LISA Todos

ICEBERG A.P. primario

CONTENIDO B. FUNGICA Micetoma
CAMALOTE Q. Hidatidico

UNICA A.P. primario

LESIN MLTIPLE Wegener, micosis
 LOS AP AGUDOS no pertenecen a la ciruga ya que el 90% CURAN con:

--ATB. --AKR(D.POSTURAL) --FLUIDIFICACION SECRECIONES.

ROL del TRATAMIENTO MEDICO

-ATB:Emprico(Minimo 3 semanas cubra aerobios y anaerobios)

-ATB:Cultivo y ATBgrama(si fracasa o no remiten sntomas)
-Soporte Nutricional / Higiene Bucodental.
-Broncoaspiraciones reiteradas

EL AP resuelve totalmente luego de un TRATAMIENTO LARGO (2-3 Hasta 5 meses)

 AP REFRACTARIO T.MEDICO
AP Y HEMOPTISIS
AP CRNICO/ L.SECUELARES/ C.PLEURALES(EMPIEMA)
AP LARGA DATA (+ 5 MESES)

AP REFRACTARIO T.MEDICO (Ciruga en Agudo)

BACTERIEMIAS +72hs.
PROGRESION de Lesiones Rx. NEUMONOSTOMIA
AP A.Tensin MONALDI
CONTAMINACIN Contralateral D.PERCUTANEO
AP + 4 cm.
DEPENDENCIA de ARM.

EL D.PERCUTANEO CURA el 90% AP entre 4 y 60 dias,con baja

morbilidad 10% y baja mortalidad 1,5%.
 HEMOPTISIS URGENCIA ALTA
MORTALIDAD(54%)
EMBOLIZAR (paciente alto riesgo)
CIRUGA (Reseccion)

AP CRNICO (RARO./ SOSPECHA de Ca.P)

INTUBACIN doble luz

R.SEGMENTARIAS,LOBECTOMIAS NEUMO.

AP LARGA DATA (MAS DE 5 MESES).

 ERA PreATB MORTALIDAD AP 30-50%.

TRATAMIENTO MEDICO
PostATB. CURAN AP 75-90% (MORTALIDAD 5-20%)

TRATAMIENTO QUIRRGICO EN AGUDO

D.PERCUTANEO AP 90% ( 1%)(De la Rue)

TRATAMIENTO QUIRRGICO CRONICO

AP RESECADOS QUIRRGICAMENTE ( 10-13%)(Mengoli)

LA INCIDENCIA de AP > POR INM.-SUPRESION(MORTALID > 28%-HARAY)

A.P. Rx DE TORAX
A.P. Rx DE TORAX
A.P. ESTAFILOCOCICO
A.P. ESTAFILOCOCICO
A.P. CA BRONCOGENICO
A.P.
A.P. CA DE PULMON
A.P. MICETOMA
A.P. ENF. WEGENER
A.P. ENF DE WEGENER
A.P. TBC
A.P. PSEUDOMONA POST
ESOFAGUECTOMIA
A.P. PSEUDOMONA ESOFAGUECTOMIA
A.P. QUISTE BRONCOGENICO
A.P. QUISTE BRONCOGENICO
A.P. QUISTE BRONCOGENICO