Penyakit serebrovaskular (CVD) adalah setiap kelainan otak

akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses

ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh
trombosis atau emboli serta pecahnya dinding pembuluh darah
otak.
 Definisi
Menurut WHO, stroke didefinisikan sebagai gangguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda
klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam
tanpa ditemukan penyebab lain selain gangguan vaskular
Vaskularisasi otak
 Klasifikasi
1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
Stroke iskemik
Trombosis Serebri
Emboli Serebri
Stroke hemoragik
Perdarahan Intraserebral
Perdarahan Subarakhnoid

2. Berdasarkan stadium pertimbangan waktu

Transient Ischemic Attack (TIA)
Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
Stroke in Evolution
Completed Stroke

3. Berdasarkan sistem pembuluh darah

Sistem Karotis
Sistem Vertebro-basilar
 Major Risk Factors for
Ischemic Stroke
non-modifiable modifiable

- age - hypertension

- male sex - diabetes mellitus

- race (more common in - cardiac diseases (atrial

blacks) fibrillation)

- family history - cigarette smoking

- overw eight

- cholesterol
Transient Ischemic Attack
 Perdarahan Intraserebral
FAKTOR RESIKO

perubahan arteriosklerotik pada pembuluh darah kecil

pembuluh darah menjadi lemah

terjadi - robekan dan reduplikasi lamina interna

- hialinisasi lapisan media

terbentuk aneurisma kecil (Aneurisma Charcot Bouchard)

Mudah ruptur
 Perdarahan Intraserebral
Gejala klinis :

- mendadak, saat melakukan aktifitas

- dapat didahului gejala prodormal berupa peningkatan

tekanan darah : nyeri kepala

- Penurunan kesadaran berat sampai koma

- Hemiplegia/hemiparese

- Tanda-tanda penekanan batang otak

- Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial : papil

edema
 Perdarahan Subarachnoid
Penyebab tersering adalah rupturenya Aneurisma Berry

Penyebab lain : MAV, angioma

 Perdarahan Subarachnoid
Gejala klinis :

- Nyeri kepla mendadak seperti meledak, berlangsung 1-2 detik

sampai 1 menit

- Vertigo, mual, muntah

- Penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampai beberapa jam

- Terdapat gejala rangsang meningen

- Gangguan fungsi otonom : bradikardi/takikardi,

hipoteni/hipertensi, banyak keringat, peningkatan suhu tubuh,
gangguan pernafasan
Manifestasi klinis
PEMERIKSAAN FISIK DAN
NEUROLOGIS
Pemeriksaan status generalis
Pemeriksaan tanda-tanda vital
Pemeriksaan pada jantung

Pemeriksaan neurologis
Pemeriksaan tingkat kesadaran
Pemeriksaan defisit kognitif
Pemeriksaan lapang pandang
Pemeriksaan gerak bola mata, nistagmus
Pemeriksaan pupil dan refleks cahaya
 Pemeriksaan faring dan lingual

Pemeriksaan motorik

Pemeriksaan fungsi sensoris

Pemeriksaan fungsi serebelum

Pemeriksaan refleks patologis

 Pemeriksaan penunjang
Kimia darah

CT scan

Lumbal punksi

Arteriografi
 KOMPLIKASI
Pasien stroke berisiko tinggi mengalami komplikasi medis
serius yang disebabkan oleh arteriosklerosis (iskemia/infark
miokard), tirah baring yang lama dan mobilitas rendah
(ulkus dekubitus, DVT, emboli paru, depresi dan
malnutrisi) dan akibat langsung stroke itu sendiri
(peningkatan tekanan intrakranial, kejang, ulkus saluran
cerna yang diinduksi stress, masalah berkemih, pneumonia
aspirasi).

Komplikasi perdarahan terutama dapat terjadi pada

penggunaa antikoagulan dan trombolitik.
 PENATALAKSANAAN
Stroke fase akut

1. Menurunkan angka kematian

2. Meminimalisir kecacatan

3. Mencegah komplikasi

4. Membantu pemulihan penderita

Stroke fase lanjut

1. Mencegah serangan berulang

2. Mengobati faktor resiko

WHO- konsekuensi stroke
Aspek patologi membicarakan anatomi, etiologi dan patofisiologi stroke
secara klinis dan intervensi medik (surgikal) dilakukan berdasarkan
proses patologis tersebut.

Impairment menggambarkan hilangnya fungsi fisiologis, psikologis

dan anatomis yang disebabkan stroke. Tindakan psikoterapi, terapi
okupasional, EMG/Evoked Potential ditujukan untuk menetapkan
kelainan ini.

Disability menggambarkan setiap hambatan, kehilangan kemampuan

untuk berbuat sesuatuy yang seharusnya mampu dilakukan orang yang
sehat, seperti tidak bisa jalan, menelan dan melihat.

Handicap menggambarkan halangan atau gangguan pada seseorang

penderita stroke akibat impairment atau disability tersebut.
 Terapi trobolisis
The Food and Drug Administration (FDA)
intravena r-TPA (recombinant-Tissue Plasminogen Activator)
pada penelitian stroke akut sejak tahun 1996.
keuntungan terhadap reperfusi segera akibat lisisnya trombus
dan perbaikan sel serebral sangat bermakna.
Penggunaan r-TPA dihubungkan dengan perbaikan outcome
pasien dalam 3 jam onset stroke. Pengobatan sedini mungkin (
dalam 90 menit) menghasilkan outcome yang sangat baik.
Tujuan terapi trombolitik ini adalah rekanalisasi trombus arterial
dan memperbaiki daerah penumbra iskemik yang disebabkan
oleh kondisi hipoperfusi yang kritis terhadap jaringan otak yang
masih hidup berada di sekitar inti infark yang rusak dan
irreversibel. Daerah iskemik penumbra masih sekitar 80% pada
pasien dengan 3 jam onset stroke tetapi proporsi semakin
berkurang dengan bertambahnya waktu.
 Manajemen tekanan darah
pada stroke akut
Pada guideline Stroke 2007 Perdossi, tekanan arteri rata-rata pada
stroke akut dianjurkan di bawah 145 mmHg. AHA/ASA guideline
2007 dan ESO 2009 merekomendasikan penurunan tekanan darah
yang tinggi pada stroke akut:
Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan
sekitar 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama
onset stroke, apabila tekanan darah sistolik >220 mmHg atau
tekanan darah diastolik >120 mmHg
Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberikan terapi
trombolitik (r-TPA), TD sistolik diturunkan hingga <185 mmHg
dan TD diastolik < 110 mmHg.
Obat antihipertensi yang diberikan adalah labetalol, nitropruside,
nikardipin, nitropaste atau diltiazem intravena.
Pemberian antikoagulan pada
stroke iskemik akut
Efek samping yang sering terjadi dari pemberian
antikoagulan adalah bahaya perdarahan intraserebral yang
cepat terutama pada orang tua, hipertensi berat dan infark
yang sangat luas.

Penggunaan heparin subkutan lebih disukai daripada

intravena dan pemberiannya hanya beberapa hari kemudian
dilanjutkan dengan antikoagulan per oral.
 Pemberian terapi
antitrombolitik pada stoke
iskemik akut
Berdasarkan AHA/ASA guideline 2011 tentang pemberian
aspirin pada stroke akut dengan dosis 325 mg dalam 24-48
jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke
iskemik akut.
Manajegen stroke hemoragik
Penanganan medik fase akut dilakukan pada penderita
stroke hemoragik dengan menurunkan tekanan darah
sistemik yang tinggi (TD sistolik >220 mmHg atau TD
diastolik >120 mmHg atau MAP >130 pada stroke
hemoragik) sedini dan secepat mungkin agar membatasi
pembentukan edema vasogenik akibat robeknya sawar
darah otak pada daerah iskemia sekitar perdarahan.

Pada perdarahan subarakhnoid tekanan darah

diturunnkan hingga sistolik 140-160 mmHg tetapi
tergantung kondisi pasien agar tidak terjadi vasospasme.
 Ada beberapa indikasi untuk tindakan bedah, misalnya
volume 55 cc, midline shift 5mm, perdarahan pada ICH,
pasien dapat survive tetapi level fungsionalnya kurang baik.
Tindakan bedah yang dilakukan adalah aspirasi sederhana,
kraniotomi dan bedah terbuka, evakuasi endoskopik dan
aspirasi stereotaksik.
Pada penatalaksanaan perdarahan subarakhnoid dilakukan
pengobatan kausal untuk mencegah komplikasi dan
perburukan kondisi penderita. Pengobatan kausal
dilakukan oleh spesialis bedah saraf.
 Pencegahan
American Heart Association (AHA) mengeluarkan beberapa rekomendasi untuk prevensi primer dan sekunder berdasarkan faktor-faktor risiko.1

Prevensi Primer dan Sekunder Serangan Stroke Pada AF

Farmakoterapi:
1. Terapi Upstream dan modifikasi faktor risiko (ACEI, ARBs, statin, digitalis,
amiodarone, -blocker dan calcium antagonis.
2. Platelet inhibitor (aspirin, clopidogrel, ticlopidine).
3. Multitarget (inhibitor koagulasi):
Antagonis vitamin K (warfarin, acenocumarol, phenprocoumon).
Heparin, Low Molecular Weight Heparin
4. Selective inhibitors faktor-faktor koagulasi
Faktor Xa inhibitor:
Short acting, direct inhibitor (rivaroxaban)
Long acting, indirect inhibitors (idraparinux, biotinylated idraparinux)
Faktor Iia (trombin) inhibitor:
Direct oral trombin inhibitor (dabigatran)
Non farmakoterapi:
1. Modifikasi faktor risiko
2. Electrical cardiioversion
3. Electrical ablation of right atrial conductive tissue
4. Percutaneous left atrial appendage occlusion
5. Minimally invasive surgical isolation of the LAA