DR. RONNY ANGEL CUMPA CH.

objetivos

1. Ulcera pptica
2. Hemorragia digestiva
3. Sindrome de intestino irritable, diarrea , constipacin
4. Pancreatitis aguda
ULCERA PEPTICA
 SINDROME ULCEROSO : DEFINICION
CONJUNTO DE SINTOMAS Y SIGNOS PRODUCTO DE UNA
SOLUCION DE CONTINUIDAD DE LA SUPERFICIE DE LA
MUCOSA GASTRODUODENAL, QUE SOBREPASA LA
MUSCULAR DE LA MUCOSA Y ALCANZA LA SUBMUCOSA Y
LAS DEMAS CAPAS PROFUNDAS.
 Prevalencia: U. Pptica (UP) es 5-10%, Hombres = Mujeres ( mayores 50
cuando hay HP+ aumenta hasta el 20%. aos).

Mortalidad 2-3 casos /100000 hab x Variaciones geogrficas.

ao.
Ulcera Duodenal mas frecuentes
4 millones de recurrencias al ao. en varones jvenes.

ULCERA PEPTICA : EPIDEMIOLOGIA

 F. riesgo: H. pylori principalmente y AINE (90%).

Tabaco, dieta, stress

Gentica: > frec. familiar

Relacin UG/ UD: > en adultos mayores y en pases en desarrollo.

ULCERA PEPTICA : EPIDEMIOLOGIA

 ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL

H. pylori
Ulcera 90-95% 70-80% Ulcera
Otras
Duodenal 5%
Gastrica
25%
AINE

Otras causas: Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco, OH, Dieta, Stres..

ULCERA PEPTICA: FISIOPATOLOGIA

LA SECRECION GASTRICA
GLANDULA OXINTICA GASTRICA
 Factores defensivos:
Factores agresivos:
Mucus
H. pylori
HCO3
AINEs
Flujo sanguneo
Actividad cido-pptica
Prostaglandinas
F. crecimiento

UD: F. agresivos UG: F. defensivos

Ulcera Gastroduodenal

Fisiopatologa DE LA UP
MECANISMOS DE DEFENSA PARA ULCERA
 LESION U.P

MECANISMOS DE REPARACION EN LA ULCERA

 EROSION ULCERA

EVOLUCION DE LA ULCERA PEPTICA

PATOGENIA: COMPARACION ENTRE UG Y UD
HELICOBACTER PYLORI
Bacteria Gram -, flagelada Exclusiva del
epitelio gastrico
Reside por debajo de la capa de moco, produce
enzimas extracelulares que rompen dicha barrera.
Causa Gastritis tipo B antral o ambiental
Se relaciona con Linfoma MALT y Ca Gastrico
Prevalencia de infecci6n 70-75%, +UD
La mayora de los pctes UP tienen HP.
La curacion del HP reduce la recurrencia de la
ulcera
Solo el 80% de UP tienen HP no todas las ulceras ti
tienen hp.
INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI
HEMORRAGIA DIGESTIVA : DEFINICIONES

SE Entiende por hemorragia digestiva, la prdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tubo
digestivo, desde el esfago hasta el ano. Puede ser alta o baja; la alta es aqulla que se produce sobre el ngulo de
Treitz, y la baja, la que tiene su origen bajo l.
La mortalidad va del 5 al 20% dependiendo de la causa , la edad , las comorbilidades.
HEMATINA
HEMATEMESIS: Sangrado proximal al angulo de Treitz
MELENA: 60 ML Y 8 HORAS
HEMATOQUEZIA: Sangrado distal al angulo de Treitz
RECTORRAGIA
HDA . de transito lento, Acelerado.
Hemorragia digestiva
Causas de hemorragia digestiva
Causas de hemorragia DIGESTIVA ALTA
REPERCUCION HEModiNAMICA
F
I
S
I
O
P
A
T
O
L
O
G
I
A
Valoracin y control del estado
hemodinmico.
Es fundamental determinar la cuanta
del sangrado. La valoracin de la
tensin arterial y la frecuencia
cardaca (en decbito y sedestacin), y
del estado de perfusin perifrica
proporciona una estimacin de la
cuanta de la prdida de volumen
INDICE DE ROCKALL
MOTILIDAD EN EL COLON
LOS MOVIMIENTOS COLONICOS PERMITEN EL MAYOR CONTACTO DEL CONTENIDO CON LA SUPERFICIE: MAYOR
ABSORCION DE AGUA, SODIO Y E.
LA VALVULA ILEOCECAL : EVITA EL REFLUJO COLONICO Y SUS BACTERIAS
REFLEJO GASTROILEAL
TIPOS DE CONTRACCION:
A.PERISTALTISMO
B.SEGMENTACION
C.CONTRACCION DE ACCION PASIVA (UNICO): CONTRACCION DE UN SEGMENTO AMPLIO DE MUSCULO LISO PARA EL
AVANCE DE LAS HECES HASTA EL RECTO.
MOVIMIENTOS COORDINADOS POE EL REB: 2/MIN A 6 / MIN EN SIGMOIDES
MOTILIDAD DEL COLON
TIEMPO DE TRANSITO EN EL COLON:
EL QUIMO ENTRA AL COLON: 4 8/9 HORAS.
PASAN EL TERCIO PROXIMAL DEL COLON: 6 HORAS
EL TERCIO MEDIO: 9 HORAS
EL TERCIO DISTAL: 12 HORAS

DEFECOGRAFIA: ESFERAS RADIO-OPACAS QUE SE

ELIMINAN EN 72 HORAS (70%) Y TOTALMENTE EN
UNA SEMANA.
DEFECACION
ESFINTER ANAL INTERNO INERVACION
SIMPATICA (EXITATORIO) Y DEFECOGRAFIA
PARASIMPATICA.
ESFINTER ANAL EXTERNO ES
VOLUNTARIO (NERVIO PUDENDO)
DISTENSION DE LA AMPOLLA: DESEO DE
DEFECAR 18 mmHg HASTA LOS 55
mmHg.
DEFECACION:

REFLEJO
GASTROCOLICO
constipacion
MOVIMIENTO LENTO DE LAS HECES Y FORMACION DE HECES DURAS Y SECAS EN COLON
DESCNDENTE.
CAUSA:
1.INHIBICION DE LOS REFLEJOS DEFECATORIOS: GASTROCOLICO Y DUODENOCOLICO.
2.USO DE LAXANTES : ATONIA COLONICA

ESPASMO SEGMENTARIO DEL COLON : PEQUEOS ESPASMOS PRODUCEN GRAN

ESTREIMIENTOAUMENTA LA SECRECION COLONICA DIARREAS: SII
diarrea
Rpido transito del material fecal por el colon que se traduce en cambios de la
fRECUENcia , volumen y consistencia de la defecacin.
aguda: 2 semanas
crnica : 4 sem
Diarrea clasificacin
Diarrea osmtica
Mecanismo de la d. osmotica
Diarrea secretora
Diarrea secretora
Diarrea secretora
Diarrea inflamatoria
Diarrea por dismotilidad INTESTINAL
Diarrea por dismotilidad
Sindrome intestino irritable
Sii: epidemiologia
Sii: fisiopatologia
Sii: hipersensibilidad visceral
Sii: eje cerebro intestino
Sii: inflamacin de bajo grado
Sii: papel de la infeccin intestinal
Sii: fisiopatologa - psicosocial
 GENERALIDADES
SECRECION PANCREATICA: 1500 3000 Ml (pH mayor 8): 20 ENZ. Y CIMOGENOS.
LA SECRECION DE SECRETINA Y CCK ESTAN REGULADAS POR EL VAGO.
H2O , ELECTROLITOS Y PRINCIPALMENTE HCO3 (120 A 300 mmOL/dia).
ENZIMAS: AMILOLITICAS (AMILASA), LIPOLITICAS(LIPASA, FOSFOLIPASA A, COLESTERASA). PROTEOLITICAS
(TRIPSINA , QUIMIOTRIPSINA , ELASTASA).
AUTOPROTECCION PANCREATICAS : PROT. INACTIVAS Y SINTESIS DE PROTEASAS.
RELACION ENDOCRINA Y EXOCRINA: INSULINA CCK /SECRETINA
PANCREATITIS AGUDA

INFLAMACION AGUDA DEL PANCREAS CON CAMBIOS ANATOMOPATOLOGICOS QUE VAN DESDE EL EDEMA HASTA LA
NECROSIS.
CAUSAS:
PANCREATITIS AGUDA : PATOGENIA
AUTODIGESTI
ON

VIA
COMUN
Pancreatiti
s Aguda

OBSTRUCC
ION
TEORIA DE LA AUTODIGESTION

ENZ. PROTEOLITICAS: TRIPSINOGENO, QUIMIOTRIPSINOGENO, PROTOELASTASA, FOSFOLIPASA A .

SON ESTIMULADAS POR: ENDOTOXINAS , EXOTOXINAS , VIRUS, ISQUEMIS , ANOXIA, TRAUMA
DIRECTO.
DESTRUCCION DE LA PARED CELL Y EDEMA.
OTRAS TEORIAS

LA VIA COMUN:
LA OBSTRUCCION E HIPERSECRECION
PANCREATICA:
gracias