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La fisiologa cardiovascular se refiere a los efectos de los frmacos sobre el corazn, el sistema
vascular y aquellas partes del sistema nervioso y sistema endocrino que participan en la regulacin
de la funcin cardiovascular.
De acuerdo con su capacidad para modificar la funcin cardiovascular, se considera que existen dos
grupos de frmaco:
Estimulante (cardiotnicos):
Digitalicos.
Agonistas beta adrenrgicos.
Inhibidores de la fosfodiesterasa III.
Depresores:
Antiarrtmicos.
Antianginosos o vasodilatadores coronarios.
Antihipertensivos.
CARDIOTNICOS
este denomina cardiotnico a toda sustancia con datacado efecto
inotrpico positivo; es decir, que aumenta la fuerza de
concentracin y la eficiencia mecnica del miocardio (relacin
entre el trabajo producido y la energa consumida). Por
consiguiente, son tiles para tratar la insuficiencia cardiaca, ya que
permiten que el corazn insuficiente realice el mismo trabajo
consumiendo menos oxgeno, o bien, que realice un mayor trabajo
con el mismo gasto de energa.
Existen tres grupos de cardiotnicos:
Digitalicos.
Adrenrgicos inotrpicos.
Inhibidores de la fosfodiesterasa III.
Cardiotnicos I:
Glucsidos Cardacos
Han aparecido muchos digitlicos (tabla 26-3); sin
Constituyen un grupo qumicamente embargo, prcticamente se utilizan slo la digoxina y la
similar de compuestos, conocidos tambin digitoxina.
como .digitlicos o cardenlidos, por su La digoxina es el prototipo de los digitlicos por las
siguientes caractersticas favorables:
estructura qumica, y digitlicos, por su Puede usarse por va parenteral para obtener una
procedencia natural (la mayora proviene digitalizacin rpida, y continuar luego por VO sin
de plantas del gnero Digitalis). necesidad de cambiar de medicamento.
La accin intermedia permite una administracin
se diferencian de otros estimulantes cmoda 1-2 veces al da, con menor riesgo de
cardacos, por presentar efecto inotrpico acumulacin que los digitlicos de accin larga.
sin producir taquicardia; inclusive Su uso amplio ha permitido conocer relativamente
manifiestan alguna actividad bien las relaciones entre los niveles sanguneos y el
efecto teraputico o la posible toxicidad; adems,
bradicardizante, mediada por la capacidad
actualmente se dispone de mtodos analticos para
de estimular el parasimptico. Estas determinar la concentracin de digoxina en plasma
propiedades los convierten en los eficientemente.
frmacos de eleccin cuando la La metildigoxina es bastante parecida, pero tiene un
insuficiencia cardiaca se asocia con comienzo de accin ms rpido y una duracin un
poco ms larga.
taquicardia supraventricular.
FARMACOCINTICA
La digoxina, que posee 2 radicales OH, se absorbe bien dei TGi, con una
biodisponibilidad del 50-80%.
La digitoxina, que slo posee un radical OH, se absorbe en un 95%.
La ouabana, un digitlico muy polar que posee ms de 2 radicales OH,
prcticamente no se absorbe del TGI, por lo que slo se administra por va EV.
La biodisponibilidad de los glucsidos cardacos depende de mltiples factores:
Solubilidad del frmaco: los digitlicos pueden ser:
Liposolubles (menos polares), lo cual favorece su absorcin en el TGI. Ej:
digoxina.
Hidrosolubles (ms polares). Deben administrarse por va EV. Ej:
ouabana.
Forma de presentacin: la presentacin en forma de elixir o cpsulas son las
ms fcilmente absorbibles sobre la presentacin en tabletas.
Ingesta de alimentos: si se administran con alimentos disminuye hasta en un
50% las concentraciones sricas del frmaco, razn por la cual se recomienda
administrarlo entre comidas.
Circulacin enteroheptica: luego de ser excretados con la bilis, los digitlicos
pueden ser nuevamente reabsorbidos a nivel intestinal. Esto aumenta el t1/2 y
permite administrar dosis cada 24 horas. Ej: casi toda la digitoxina pasa por la
circulacin enteroheptica.
Efecto vagal: la aceleracin de la motilidad intestinal reduce la absorcin del
frmaco.
En el sndrome de malabsorcin se reduce la absorcin de frmacos.
En el hiperliroidismo aumenta la absorcin de digitlicos.
En el hipotiroldismo disminuye la absorcin de digitlicos.
Distribucin:
es muy lenta pero amplia, y alcanza todos los compartimentos. En general, los rganos de biotransformacin y excrecin como son el
hgado, rin y TGI contienen la mayor concentracin de digitlicos ntegros, as como sus productos metablicos. Se alcanzan
concentraciones moderadas en corazn, bazo y pulmones, y niveles mnimos en cerebro.
Cuando se alcanza el estado de equilibrio, las concentraciones en el miocardio son 15-30 veces superiores a las del plasma, y la
concentracin en el msculo estriado es la mitad de la que existe en el corazn. Dentro d la fibra cardiaca, un 90% del frmaco se
encuentra en el citoplasma, y el resto en el retculo endoplsmico (5%) y otras estructuras intracelulares.
Cruzan la BHE (lo que explica en parte los efectos adversos) y la placenta. Circulan ligados a las protenas plasmticas en diferente
proporcin:
Digoxina (25%).
Digitoxina (95% o ms).
Los deslansidos se unen dbilmente.
La ouabana no se une a las protenas.
La digitoxina se une fuertemente a las protenas en el espacio extravascular, resultando en un gran volumen de distribucin.
Metabolismo
los digltlicos se metabolizan en grado variable, principalmente en el hgado y en menor magnitud a
nivel intestinal:
El t1/2 de la digoxina en pacientes con funcin renal normal es de 36 a 48 horas; por tanto, en estos
pacientes la concentracin estable en plasma (y el efecto definitivo) se alcanza unos 5 a 7 das despus
de cualquier cambio posolgico (4 a 5 t1/2).
La digitoxina tiene t1/2 de aproximadamente 5 das, por lo que para alcanzar concentraciones estables
en el plasma se requieren de tres a cuatro semanas de dosis de mantencin.
Excrecin:
La digitoxina (no polar) se metaboliza extensamente en el hgado (80%), y es excretada principalmente por va
biliar y algo por va renal (15%). Sus metabolitos cardioactivos (uno de los cuales es la digoxina) as como la
digitoxina inalterada pueden reabsorberse en el intestino, establecindose as una circulacin enteroheptica que
contribuye al t|/2 muy prolongado de este agente.
Algunas sustancias interrumpen la circulacin enteroheptica de los frmacos. Por ej., la colestiramina, cuyo efecto
es aprovechado en casos de intoxicacin digitlica, para acelerar la eliminacin del digitlico por va digestiva.
Los frmacos inductores de enzimas hepticas (fenitoina, fenobarbita!, rifampicina, fenilbutazona) pueden reducir
las concentraciones sricas de digitoxina al acelerar su metabolismo heptico, lo que disminuye su t1/2.
La digoxina se metaboliza escasamente en el hgado (6%), y se excreta principalmente en forma inalterada por la
orina. En condiciones de funcin renal normal, el 85% es excretada en la orina y un 15% por va biliar.
La ouabana (muy polar) prcticamente no se metaboliza y se excreta por va renal en forma inalterada.
El deslansido se metaboliza escasamente a nivel heptico y posee un metabolito activo, digoxina. Se excreta
por va renal, la mayor parte inalterado.
La rapidez de excrecin depende tambin del grado de polaridad del compuesto, excretndose con mayor rapidez
los compuestos ms polares. Los compuestos menos polares, como la digitoxina, se metabolizan hasta derivados
ms polares. As, el t1/2 de la digoxina es 40 hs, la digitoxina 68 hs, ouabana 21 hs y los deslansidos 36 hs.
caractersticas ouabaina Digoxina digitoxina
Mecanismo de accin:
Todos los digitlicos ejercen los
mismos efectos directos sobre casi
todas las clulas cardacas, pero
tambin evidencian algunos efectos
directos sobre el sistema nervioso
autnomo.
:
UTILIDAD TERAPUTICA
digoxina digitoxina Deslanosi
do
Via de VO VO EV
adminitracion
Dosis de carga 0,75 1,5 0,6 mg (dosis 0,8
mg en 3-4 unica) 1,6mg/d
dosis
Dosis de 0,125 0,5 0,2 mg/d 0,2 mg EV
matenimiento mg c/24h C/6-8
Tiempo en 5 7 dias 3 -4 semanas -
alcanzar niveles
estables
Dosificacin (digoxina):
Contraindicaciones:
Condiciones que predisponen a toxicidad
digitlica:
Manifestacin Sntoma o signo
Manifestaciones Astenia
generales Anorexia
Tracto intestinal Nauseas,vomitos.
Diarreas
Dolor abdominal
Sistema nervioso Cefalea
central Delirium
Visin borrosa
Alucinaciones
Aparato Extrasstoles ventriculares
cardiovascular Bigeminismo
Taquicardia auricular con bloqueo
aurcula ventricular
Taquicardia supraventricular
Bloqueo sino auricular
Ritmo nodal
Taquicardia ventricular
Cardiotnicos II:
Aminas y otros Agonistas Beta-
adrenrgicos
Estos frmacos aumentan la fuerza de contraccin del miocardio por estmulo de los
receptores beta-1 adrenrgicos a nivel cardaco. Suelen utilizarse en forma parenteral Clasificacin:
en situaciones de emergencia o cuando la terapia oral es ineficaz.
La dobutamina y dopamina son los agonistas beta-1 adrenrgicos ms usados en Segn su origen, las catecolaminas
farmacologa cardiovascular, pues en dosis usuales actan selectivamente sobre los usadas como cardiotnicos pueden
receptores beta-l cardacos, estimulando la contractilidad cardiaca sin que aparezcan
los efectos indeseables por estmulo de los receptores alfa perifricos (lo que ocurre ser clasificadas en dos grupos:
con los adrenrgicos no (electivos).
Naturales:
Caractersticas generales:
Dopamina.
Son tiles para el tratamiento de urgencia, principalmente cuando la IC se asocia
con volumen sistlico bajo o shock
Sintticas:
S administran por va endovenosa en goteo continuo, motivo por el cual Dobutamina.
requieren monitorizacion intensiva del paciente.
Dopexamina.
Los efectos adversos ms importantes de estos frmacos guardan relacin con su
naturaleza arritmognica y con la posibilidad de exacerbar la isquemia miocrdica. Ibopamina.
Fenoldopam
Isoproterenol (isoprenalina)
1.-DOPAMINA
La dopamina (DA) es la tercera catecolamina natural.
Usualmente no se encuentra en la periferia pues constituye
un NT central, que se localiza fundamentalmente a nivel de la
sustancia negra. Es un agonista tanto de los receptores beta-1
como de kit D-l (dopaminrgicos).
Farmacocintica:
La DA no se administra por VO pues es metabolizada por la
MAO y la COMT. Adems, como su t1/2 es muy corto, slo
se administra en infusin EV. t1/2
Se distribuye ampliamente, pero no atraviesa la BHE. El
t1/2 es de 2 minutos y sus efectos duran 10 minutos.
Es metabolizada por la MAO y la COMT, con la produccin
de los metabolitos HVA (cido homovanflico) y cido
dihidroxifenilactico. Estos metabolitos y sus conjugados
con cido glucornico se eliminan por la orina.
Mecanismo de accin:
Accin sobre los receptores beta-1:
la dopamina acta directamente sobre los receptores beta-1 adrenrgicos y adems en forma
indirecta al estimular la liberacin de noradrenalina por las terminaciones nerviosas simpticas
que tambin estimula a dichos receptores provocando aumento en la fuerza de contraccin
cardiaca(inotropismo positivo)
La accin sobre los receptores beta-1 provoca la activacin de la protena Gs, que estimula a
la adenilciclasa, enzima que aumenta la cantidad de AMPc intracelular (segundo mensajero),
que a su vez activa a las proteinoquinasas dependientes del AMPc, que llevan a la fosforilacin
de los canales para el Ca2+ tipo L, provocando un aumento del calcio intracelular (accin
celular) que, a su vez, promueve el aumento de la contractilidad cardiaca (efecto tisular).
Accin sobre los receptores dopaminrgicos: la dopamina acta tambin sobre los receptores
dopaminrgicos D-1 perifricos (localizados en el musculo liso arteriolar de la vasculatura
mesentrica, coronaria y cerebral, produciendo vasodilatacin (a nivel renal se dilatan
preferentemente los vasos de la corteza renal).
La accin sobre los receptores D-1 provoca la activacin de la protena Gs, que estimula a la
enzima adenilatociclasa incrementa la formacin de AMPc.
Precauciones:
- Administrar en infusin EV mediante bomba de
infusin u otro dispositivo para controlar las dosis
- Antes de administrar DA a pacientes en shock debe
Preparados corregirse la hipovolemia. Adems, se monitorizara
comerciales(dopamina): cuidadosamente para evitar la elevacin de la presin
Intropin:Iny EV x 40 mg/ml sangunea o la disminucin de la funcin renal
Inotropisa:Iny EV x 40 mg/ml - Administrar en infusin EV diluyendo el contenido de
una ampolla en 250 o 500 ml de solucin estril .No
Contraindicaciones:
debe diluirse en soluciones alcalinas.
Taquirritmias no corregidas - Prevenir el riesgo de extravasacin (usar venas
Feocromocitosima. gruesas, como las de la fosa ante cubital).
Fibrilacin ventricular. - Usar con cuidado en trastorno vascular oclusivo,
lesiones por frio, endarteritis diabtica, embolia,
gestantes y pacientes que reciban I-MAO)
- No administrar medicamentos alcalinos (bicarbonato
de sodio, fenitoina sdica) por el tubo que contiene la
dopamina.
- Uso en gestantes: nivel de riesgo en el embarazo
categora C.
- Uso durante la lactacin: se ignora si se elimina
Sobredosificacin: por la leche.
- Manifestaciones: HTA severa. - Uso en nios: no se ha establecido su seguridad y
eficacia.
- Manejo: reducir la velocidad de infusin o suspenderla
- Uso en ancianos: pueden ser ms sensibles a la
temporalmente hasta que la PA disminuya. Usualmente accin de frmaco, por lo cual puede requerirse
no se requiere otra medida. Si la PA no disminuye se ajustar la dosis.
puede administrar un bloqueador de alfa adrenrgico - Uso en IR: no requiere reajustar dosis.
de accin corta. - Uso en IH: no requiere reajustar dosis.
Interacciones: son idnticas a la adrenalina; cabe destacar:
Bloqueadores alfa, haloperidol, fenotiazinas:
antagonizan la vasoconstriccin por dopamina.
Bloqueadores beta: inhibicin mutua de efectos.
Cloroformo, ciclopropano, halotano, aumentan en riesgo
de arritmias ventriculares graves.
RAMs: Isoflurano: sensibiliza el corazn a los efectos
Son producidas generalmente por sobredosis y simpaticomimticos.
derivan de exceso de actividad ADT y maprotilina: aumentan el riego de arritmias,
simpaticomimetica. El principal efecto adverso es hipertensin e hiperpirexia.
la induccin de taquirritmias, tanto supra como Antihipertensivos, incluyendo a los diurticos usados
ventriculares. En casos de intoxicacin grave, como antihipertensivos: antagonizan el efecto
SNC: cefaleas, nerviosismo, inquietud antihipertensivo.
- CV:taquicardia,extrasstoles,arritmias,doloranginos I-MAO: aumentan el riesgo de crisis hipertensiva.
o,palpitaciones,hipotencion,vasocontriccion
Compuestos yodados: pueden aumentar los efectos
perifrica, ensanchamiento del QRS, bradicardia,
HTA.
neurolgicos.
- TGI: nuseas y vmitos. Digitalicos: mayor riesgo de arritmias cardiacos.
- Locales: al igual que la NA, la extravasacin Diurticos: aumentan el efecto diurtico.
puede provocar necrosis isqumica y esfacelo, por Ergometrina, ergotamina, metilergotamina y oxitocina:
lo cual debe tratarse inmediatamente con potencian vasoconstriccin.
infusiones locales de fentolamina. Nitratos: reduce los efectos antianginosos.
- Otros: piloereccion, disnea. Necrosis local por Hormonas tiroideas: aumentan el riesgo de insuficiencia
extravasacin del frmaco. coronaria.
Alcaloides del cornezuelo del centeno: riesgo de crisis
hipertensiva.
Fenitoina: puede reducir la PA en pacientes estabilizados
con dopamina
2. DOBUTAMINA
Es una catecolamina sinttica, qumicamente similar a la dopamina, pero posee un
sustituyente aromtico voluminoso en el nitrgeno amnico de la cadena lateral
(como se sabe, cuanto ms voluminoso es este sustituyente mayor es el efecto beta y
menor el efecto alfa).
Farmacocintica:
Es un catecolamina sinttica, por lo que es metabolizada en parte por la COMT
y en parte por las enzimas microsomales hepticas, siendo ineficaz por
VO. Adems como su t es de unos 2,5 minutos, debe administrarse por infudin
E V continua.
Se excreta principalmente por va renal en forma de metabolitos (conjugados
de dobutamina y 3-0-metildobutamina) y una pequea parte por las heces.
Al inicio de accin de la dobutamina comienza a los 1-2 minutos de ser
administrada, aunque puede demorar 10 minutos la aparicin del efecto pico.
Indicaciones:
La eficacia de la dobutamina en un periodo de ms de algunos das es incierta;
existen pruebas del desarrollo de tolerancia.
Es un agonista dopaminrgco (anlogo sinttico de la dopamina) para uso EV, que tiene acciones similares a las de la dopamina y la
dobutamina.
Caractersticas:
Acta sobre los receptores D-1, D-2 y beta-2 adrenrgicos, produciendo inhibicin de la recaptacin de noradrenalina. Por lo tanto,
presenta un perfil intermedio entre dopamina y dobutamina, combinando los efectos renales de la dopamina con los efectos
hemodinmicos de la dobutamina.
Como la dopamina, la dopexamina se administra por va EV, pero se diferencia de ella en que no activa receptores beta-1 o alfa-
adrenrgicos.
Los efectos hemodinmicos se deben principalmente a la vasodilatacin que produce el frmaco, aunque hay tambin ligero
efecto inotrpico positivo.
Comparada con la dopamina, la dopexamina tiene mayor efecto de reduccin de la resistencia vascular sistmica (RVS) y de la PW,
as como del doble producto, pero es taquicardizante, y adems puede provocar hipotensin arterial.
Reduce la presin arterial media, presin del ventrculo derecho y presin capilar pulmonar. No produce aumento significativo del
consumo de O2 miocrdico, sin embargo mejora a hemodinmia sin un mayor desgaste metablico. Los efectos hemodinmicos
significativos ocurren a partir de dosis de infusin de 0.25 mg/Kg/min.
Es de utilidad en el tratamiento agudo de la IC. Es efectiva y segura en el manejo de pacientes con sndrome de bajo volumen
minuto despus de ciruga de bypass coronario.
En dosis de 4 ug/kg/min aumenta el ndice cardiaco en un 78%y disminuye de la RVS en un 43%, justamente con un 24% de
aumento de la frecuencia cardiaca y tambin disminuye la PW.
4. IBOPAMINA.
Es un profarmaco (ester di isobutirico de la N-metildopamina) que, despus de su
administracin oral, se hidroliza por esterasas plasmticas, liberando al principio
activo llamado epinina, un agonista dopaminergico (D-1) y adrenrgico (beta-2)
de perfil farmacolgico parecido al de la dopamina, es decir, vasodilatador
dopaminergico a dosis bajas e inotropo adrenrgico a dosis altas
alteraciones en la
secuencia de activacin
trastorno en la conduccin debido a la existencia de
bloqueos o vas
anmalas en el sistema
Extrasstole: contraccin ventricular aislada dentro de un ciclo normal con un trazado ECG anormal. El paciente refiere
fuertes sacudidas en su pecho, que luego regresa a la normalidad.
Taquicardia ventricular: existe un foco ectpico en el ventrculo que lo est acelerando, llegando hasta 150-200/min.
Esto exige mucho trabajo al ventrculo y puede originar episodios de isquemia e incluso paro cardaco.
VENTRICULAR Fibrilacin ventricular. El ventrculo se contrae tan rpido que va a estar oscilando, y prcticamente pierde su
capacidad contrctil. La fibrilacin ventricular constituye una de las dos formas de paro cardaco; que no se trata con
masajes cardacos o con adrenalina, como se hace con el otro tipo de paro cardaco (sistlico); lo nico que se utiliza
en el caso de fibrilacin ventricular es un desfibrilador.
ALTERACIONES Bloqueo AV, donde se produce retardo de la conduccin del ventrculo a la aurcula. El
tratamiento es dar frmacos que aceleren el ritmo cardaco o que faciliten la conduccin y
DEL SISTEMA DE que generalmente este tratamiento no es muy adecuado, entonces recurrimos al
CONDUCCION tratamiento quirrgico para poner marcapaso.
Sndrome Wolff-Parkinson-White (WPW): es una taquicardia supraventricular con
fenmenos de reentrada, susceptible a tratamiento farmacolgico y quirrgico.
Disminuir la velocidad de conduccin
Prolongar la fase 3 de repolarizacion
Primera estrategia
Disminuir el automatismo cardiaco
Disminuir la duracin del potencial
Acciones generales:
- Aceleran la repolarizacin.
- Acortan la duracin del potencial de accin y
del PRE (aumentan la relacin PRE/DPA).
- Bloquean los canales de sodio (similar a los
anestsicos locales) y tienen accin estabilizadora de
membrana (igual que el resto de agentes clase I).
- Eliminan las arritmias por reentrada.
- Elevan el umbral y reducen la excitabilidad
celular, eliminando las arritmias por este mecanismo
y resulta de utilidad para la profilaxis de arritmias
ventriculares graves como la FV.
La accin antiarrtmica de los frmacos de
clase Ib obedece a los siguientes efectos
electrofisiolgicos:
Caractersticas generales:
- Sin efectos sobre la repolarizacin.
- Poseen propiedades anestsicas locales y actan como estabilizadores de membrana,
interfiriendo en la corriente rpida de entrada del Na+, durante la despolarizacin de la clula
miocrdica, sin afectar la duracin del potencial de accin.
- Disminuyen la excitabilidad, velocidad de conduccin y automatismo como resultado
de una conduccin lenta.
- Su uso de reserva para el tratamiento de arritmias refractarias a otros frmacos.
- Poseen el mejor ndice teraputico de todos los agentes d clase I; es decir; son los
ms seguros dentro de esta clase de anti arrtmicos.
1. Flecainida.
Comparte algunas propiedades electrofisiologicas con la quinidina
y la lidocaina. La mayor desventaja es su efectoproarritmico, que
se produce principalmente en pacientes con insuficiencia cardiaca
con una fraccin de eyeccin baja y con historia de IAM y un
episodio de paro cardiaco.
Farmacocintica:
- Efecto inotrpico negativo: poco intenso, debido al bloqueo de receptores alfa y beta adrenrgicos.
Frmacos antianginosos:
Nitratos y nitritos. Disminucin de la demanda de oxgeno:
Beta-bloqueadores. disminuir la tensin intramiocrdica:
Bloqueadores de canales de calcio. Disminuyendo la frecuencia cardiaca y la
Otros frmacos: contractilidad cardiaca. beta-
Dipiridamol bloqueadores adrenrgicos.
Disminuyendo la precarga.los
Nitroprusiato de sodio
bloqueadores de canales de calcio.
Tratamiento coadyuvante: Disminuyendo la postcarga (mediante
Hipolipemiantes reduccin de la RVP). los nitratos.
Fibrinoliticos.
Inhibidores de la
agregacin plaquetaria.
Aumento de la oferta de oxgeno:
Antihipertensivos.
esto se consigue mediante
vasodilatacin de las arterias
Ciruga coronara: coronarias epicrdicas. Con este
Angioplasta transluminal. fin tambin resultan tiles los
By-pass coronario. nitratos orgnicos
Nitratos: son steres derivados del cido
ntrico:
Nitratos de bajo PM:
Nitroglicerina (trinitrato de
glicerilo): liquido oleoso
Se consideran los frmacos moderadamente voltil.
de primera eleccin para el Nitratos de elevado PM (slidos):
Dinitrato de isosorbide.
tratamiento de la angina. Mononitrato de isosorbide
Por su accin, reciben la Tetranitrato de eritritilo.
denominacin colectiva Tetranitrato de pentaeritrol.
nitrovasodilatadores. La CLASIFICACION
nitroglicerina y el dinitrato
de isosorbide son Ios Nitritos: son steres del cido
nitroso.
frmacos ms utilizados y se
Nitrito de amilo: actualmente
consideran los agentes en desuso, es un lquido muy
prototipos. voltil que se administraba por
va inhalatoria.
FARMACOCINTICA
LIBERACIN
Inhibicin de la agregacin
Disminucin de la demanda plaquetara. Los BCC (en
miocrdica de oxgeno: los BCC especial verapamil).
producen vasodilatacin arteriolar Efecto antiagregante
y disminucin de la PA y del gasto plaquetaro (al inhibir el ingreso
cardaco con lo cual se reduce la de calcio en las plaquetas y su
postcarga y disminuye el consumo Aumento del flujo sanguneo consecuente degranulacin)
de oxgeno d miocardio. coronario hacia el miocardio Efecto potenciador de otros
isqumico: los BCC producen antiagregantes plaquetarios
vasodilatacin de las arterias como la aspirina y el
coronarias y son particularmente dipiridamol.
tiles para impedir espasmo
coronario y disminuir el tono de
estas arterias, favoreciendo la
redistribucin del flujo
intracoronario.
Utilidad teraputica como
antianginoso