UNIVERSIDAD TCNICA DE MANAB

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA
ANATOMIA PATOLOGICA
PARALELO B

TEMA
RESPUESTAS CELULARES AL
ESTRS Y A LAS AGRESIONES
TOXICAS: ADAPTACION, LESION
Y MUERTE
SEGUNDA PARTE
INTEGRANTES
CHAVEZ ORTEGA LUIS ADRIAN
COPIANO SANTOS TERESA NICOLLE
ESCANDON AVEIGA EVELYN
LALANGI PINARGOTE DAYANARA ARACELY
MAILA BALDERRAMO ARIANA MARGARITA
MERA CEVALLOS FROBER DAVID
ORMAZA MACIAS CRISTOPHER DIANIS
PAZMIO MOYA SHARON MAGALY
JOCELYN DENISSE SANTANA LUZARDO
MARIA BELEN VELEZ QUEVEDO
DOCENTE
Dr. JOHNNY TORRES PARRALES
AUTOFAGIA
Autofagia mediada
por chaperonas

Microfagia

Macroautofagia
AUTOFAGIA MEDIADA POR CHAPERONAS
MICROAUTOFAGIA
MACROAUTOFAGIA
 Etapas de la
autofagia

Formacin de una Maduracin del

membrana de aislamiento Elongacin de la autofagosoma, fusin de
y nucleacin dentro de vescula este con los lisosomas y la
ella degradacin del contenido
Autofagia implicada en
enfermedades

Cncer

Trastornos neurodegenerativos

Enfermedades infecciosas

Enfermedades inflamatorias
intestinales
 ACUMULACIONES INTRACELULARES
A)Una de las manifestaciones de las alteraciones metablicas en las clulas
es la acumulacin intracelular de cantidades anmalas de diferentes
sustancias potencialmente perjudiciales o asociadas a diversos grados de
lesin.
B) Es posible que tales sustancias se localicen en el citoplasma, los orgnulos
(sobre todo los lisosomas) o el ncleo y pueden ser sintetizados por las
clulas afectadas o en otro lugar.
 CUATRO PRINCIPALES FORMAS DE
ACUMULACIONES INTRACELULARES

Eliminacin inadecuada de una sustancia normal

Acumulacin de una sustancia endgena anmala

Falta de segregacin de un metabolito por carencias

enzimticas hereditarias

Depsito o acumulacin de una sustancia exgena anmala

 LPIDOS

Todas las principales clases de lpidos (triglicridos, colesterol/steres de colesterol y

fosfolpidos) se acumulan en las clulas. Los fosfolpidos son componentes de las
figuras de mielina halladas en las clulas necrticas. Adems, se acumulan complejos
anmalos de lpidos e hidratos de carbono en las tesaurismosis lisosmicas.

Acumulaciones de triglicridos y colesterol:

Esteatosis (cambio graso)

Los trminos esteatosis y cambio graso
hacen referencia a acumulaciones
anmalas de triglicridos en las clulas
parenquimatosas. El cambio graso a
menudo se registra en el hgado, ya
que es el principal rgano implicado en
el metabolismo de las grasas, tambin
se da en corazn, musculo y rin. Las
causas de esteatosis incluyen toxinas,
desnutricin protenica, diabetes
mellitus, obesidad y anoxia.
 Colesterol y steres de colesterol
El metabolismo celular del colesterol est estrechamente regulado, de manera
que la mayora de las clulas utilizan colesterol para la sntesis de las
membranas celulares, sin que se produzca acumulacin de colesterol o steres
del mismo. Tales acumulaciones se observan en varios procesos patolgicos:

Ateroesclerosis: En las placas ateroesclerticas, las

clulas del musculo liso y los macrfagos de la ntima
de la aorta y de las grandes arterias estn llenas de Xantomas: En el tejido conjuntivo
vacuolas lipdicas, la mayora de las cuales contienen subepitelial de la piel y los
colesterol y steres de colesterol. Estas clulas (clulas tendones se encuentran agregados
espumosas) y los agregados de ellas en la ntima de las clulas espumosas, que
producen ateromas de colesterol de color amarillo, generan masas tumorales
caractersticas de este grave trastorno. Algunas de conocidas como xantomas.
estas clulas llenas de grasas pueden romperse,
liberando lpidos al espacio extracelular.
 Enfermedad de Niemann-Pick, tipo C:
Colesterolosis: Este trmino hace
Esta tesaurismosis lisosmica es
referencia a la acumulacin focal de
causada por mutaciones que afectan
macrfagos cargados de colesterol en la
a una enzima implicada en el trfico
lmina propia de la vescula biliar. Su
de colesterol, que induce
mecanismo de acumulacin es
acumulacin de este en mltiples
desconocido.
rganos.
 PROTEINAS

Por lo general, la acumulacin intracelular de

protenas se manifiesta como gotitas eosinoflicas
redondeadas, vacuolas o agrefados en el citoplasma

DEFECTUOSO
GOTITAS DE
TRANSPORTE ACUMULACIN DE AGRESIN DE
REABSORCION
INTRACELULAR Y PROTENAS PROTENAS
EN LOS TBULOS
SECRECION DE CITOESQUELETICAS ANORMALES
RENALES
PROTEINAS
PROXIMALES
CRITICAS
 CAMBIO HIALINO

El termino cambio hialino se refiere a cualquier deposito que

aporte un aspecto homogneo, brillante y rosado a las
secciones histolgicas teidas con hematoxilina y eosina.

CAMBIO CAMBIO
HIALINO HIALINO
INTRACELULAR EXTRACELULAR
 CAMBIO HIALINO

El tejido fibroso colgeno de cicatrices

antiguas puede aparecer hialinizado, pero
El trmino hialino suele hacer
no est clara la base bioqumica de este
referencia a una alteracin en las
cambio. En la hipertensin de larga
clulas o en el espacio extracelular
evolucin y la diabetes mellitus, las
que da un aspecto homogneo, vtreo
paredes arteriales se hialinizan, sobre
y rosado a los cortes histolgicos de
todo a nivel renal, en relacin con la
rutina teidos con hematoxilina y
extravasacin de protenas plasmticas u
eosina
el depsito de material de membrana
basal.
 GLUCGENO
El glucgeno es una fuente
de energa de acceso rpido
que se almacena en el
RELACIN DE APS
citoplasma de las clulas
VON GIERKE sanas.

CARMN DE
BEST
 Sustancias coloreadas, de
Pigmentos Sintetizados en el
las cuales unas son exgenos cuerpo
constituyentes normales Por ejemplo:
de las clulas y otras son lipofuscina,
anmalas y se acumulan Procedentes del
exterior del cuerpo melanina y acido
solo en circunstancias homogentsmo
especiales Por ejemplo: carbn
y tatuajes
Pigmentos
PIGMENTOS
endgenos
 Pigmentos
exgenos
El tatuaje es una forma localizada de pigmentacin en
la piel, donde los pigmentos inoculados son
fagocitados por los macrfagos drmicos en los que
residen durante toda la vida en la persona tatuada,
esta clase de pigmentos no suele provocar una
reaccin inflamatoria.
El carbn es un pigmento que al inhalarse, es captado
por los macrfagos en los alveolos y transportado, a
travs de los vasos linfticos, a los ganglios linfticos
regionales de la regin traqueobraquial. Las
acumulaciones de este oscurecen los tejidos
pulmonares y los ganglios linfticos implicados.

El cido homogentsico es un
pigmento negro propio de
pacientes con alcaptonuria,
este se deposita en la piel, el
tejido conjuntivo y el cartlago.
Esta pigmentacin se conoce
como ocronosis.
Pigmentos
endgenos
La melanina es un pigmento
endgeno pardo-negro que se
forma cuando la enzima
tirosinasa cataliza la oxidacin
de la tirosina para formar
dihidroxifenilalanina en los
melanocitos.
La lipofuscina es un pigmento
compuesto por polmeros de
lpidos y fosfolpidos formando
complejos con protenas. En
cortes tisulares aparece como
pigmentos citoplsmicos
pardo-amarillento, finamente
granular, a menudo
perinuclear.
 La hemosiderina, derivada de la
hemoglobina, es un pigmento de color
amarillo dorado a pardo, granular o
cristalino, que constituye una de las
principales formas de almacenamiento
de hierro.
Cuando hay sobrecarga sistmica de
hierro, la hemosiderina puede
depositarse en varios rganos y tejidos,
en lo que se conoce como
hemosiderosis.
Cuando se produce un exceso local o
sistmico de hierro, la ferritina forma
grnulos de hemosiderinas. El pigmento
hemosiderinico representa agregados de
micelas de ferritina.
Los eritrocitos extravasados en el lugar de la
lesin son fagocitados por macrfagos, que
descomponen la hemoglobina y recuperan el
hierro. Tras la eliminacin del hierro, el grupo
hemo es convertido primero en biliverdina y
luego en bilirrubina. El hierro liberado del
hemo se incorpora a la ferritina y, en ltima
instancia, a la hemosiderina.
Principales Aumento de la absorcin de hierro de la dieta por un
error congnito del metabolismo llamado
causas de hemocromatosis
hemosiderosis.

Anemias hemolticas, en la que las lisis prematura de

eritrocitos induce liberacin de cantidades anmalas
de hierro

Transfusiones sanguneas repetidas, ya que los

eritrocitos transfundidos son una fuente exgena de
hierro
CALCIFICACIN PATOLGICA

Calcificacin distrfica
Es cuando el deposito es local en
tejidos que estn muriendo

Calcificacin metastsica
Depsito en tejidos por lo dems
normales, casi siempre consecuencia
de hipercalcemia secundaria
 CALCIFICACION PATOLOGICA

DEPSITO ANORMAL DE SALES DE CALCIO Y

CANTIDADES MENORES DE HIERRO EN LOS
TEJIDOS

CALCIFICACION CALCIFICACION
DISTROFICA METASTASICA
 Calcificacin Distrfica

La calcificacin distrfica tiende a

aparecer en tejidos isqumicos o
alterados, en necrosis.
En estos tejidos disminuye el pH,
siendo la respuesta fisiolgica del
organismo.
Si este problema sucede en clulas
aisladas, este depsito clcico se
forma en cuerpos redondos y
concntricos pasando a llamarse
cuerpos de psammoma.
La calcificacin distrfica consiste en
el depsito de sales de calcio con
niveles sricos de calcio normales.
 Patogenia
Morfologa
La va final comn es la
En coloraciones de h-e las
formacin de mineral de
sales de calcio adoptan un
fosfato de calcio cristalino en
aspecto granular basfilo y
forma de apatita, adems
puede ser intra o extracelular
que la calcificacin distrfica
y formas los cuerpos de
es un indicio de una lesin
psammoma
previa
 Calcificacin Metastsica

Este tipo de calcificacin es el depsito

de sales de calcio en tejidos normales,
debido a la hipercalcemia, o algn
trastorno del metabolismo del calcio
aumento de la secrecin de la PTH
destruccin del tejido seo
trastornos relacionados con la
vitamina d
insuficiencia renal
ENVEJECIMIENTO CELULAR

SHAKESPEARE
Caracterizo al envejecimiento, con su elegante
descripcin de las siete edades del hombre el cual
inicia desde el momento de la concepcin que implica
diferenciacin y maduracin del organismo y de las
clulas, periodo de cronologa variable conduce a la
perdida progresiva de la capacidad funcional propia de
la senescencia y concluye con la muerte

El envejecimiento celular es consecuencia de un

deterioro progresivo de la funcin y viabilidad de las
clulas, causado por anomalas genticas y por la
acumulacin de afectos nocivos celulares y
moleculares asociados a exposiciones a estmulos
externos
 Mecanismos que causan y
contrarrestan el envejecimiento
celular
 DAO DEL ADN

Por factores:
Exgenos ( Fsicos, biolgicos, y qumicos)
Endgenos como las Ero, amenazan la
integridad del ADN nuclear y mitocondrial.

Amenazan la integridad del ADN nuclear y

mitocondrial
 REPARACIN DEL ADN

La capacidad de una clula para detectar y reparar daos en

el ADN es esencial para el mantenimiento de la integridad
estructural de su genoma en general y de sus genes en
particular.

Sndrome de Werner

Enfermedad poco frecuente caracterizada por

envejecimiento prematuro y el producto defectuoso es
ADN helicasa una protena involucrada en la
replicacin y reparacin del ADN
Senescencia celular. Todas las clulas normales tienen una
capacidad de replicacin limitada y , tras una cantidad fija de
divisiones, quedan sumidas en un estado de ausencia de
divisin, conocido como senescencia replicativa.

Desgaste de los telmeros. Uno de los

mecanismos de senescencia replicativa se asocia a
acortamiento progresivo de telmeros, lo que en
ultima instancia induce detencin del ciclo celular .

La longitud de cada telmero se mantiene por

adicion de nucletidos, mediadas por una enzima
llamada telorasa.

Dado que la mayora de las clulas somaticas

envejecen, sus telmeros se hacen cada vez mas
cortos y salen del ciclo celular, con la consiguiente
capacidad de generar nuevas clulas que
remplacen a las deadas
 Activacin de genes supresores
tumorales.

Ademas del desgaste de los telmeros, la activacin

de ciertos supresores tumorales, particularmente
los codificados por el Locus CDKN2A, tambien
parece estar implicada en el control de senescencia
replicativa

Homeostasia defectuosa de las proteinas: 1) los

que mantienen a las proteinas con conformaciones
de plegamientos correctas (mediadores de las
chaperonas), 2) y otros que degradan las proteinas
mal plegadas, por medio de los sistemas de
autofagia-lisosoma y ubicuitina-proteosoma.

La homeostasis anmala de las protenas ejerce diversas

acciones sobre la supervivencia, la replicacin y las
funciones celulares. Adems, induce la acumulacin de
protenas mal plegadas, lo que, a su vez, estimula las vas de
la apoptosis.
Desregulacin de la sensibilidad a nutrientes
Va de transmisin de seales de la insulina y factor
La restriccin calrica de crecimiento insulnico-1
aumenta la duracin de la Sirtuinas
vida en todas las especies El IGF-1 inicia la transmisin
eucariotas
Va deen las que se
transmisin de ha de seales celulares por
seales de la insulina y parte de la insulina e Inhiben la actividad
estudiado metablica, reducen la
factor de crecimiento informa, por tanto a las
insulnico-1 clulas de la disponibilidad apoptosis, estimulan el
de glucosa, favoreciendo el plegamiento protenico e
estado anablico as como inhiben los efectos nocivos
el crecimiento y la de los radicales libres de
replicacin celular. oxgeno.