INFECCIONES DE PIEL Y

TEJIDOS BLANDOS
RICARDO AGUIRRE FLORES
Dpto de Cirugía
Hospital La Caleta
DEFINICIÓN

Las infecciones de piel y partes blandas (IPPB) forman un conjunto muy amplio de
cuadros clínicos con distinto pronóstico que afectan a la piel y los anexos
cutáneos, el tejido celular subcutáneo, la fascia profunda y el músculo estriado

Constituyen una de de las infecciones más prevalentes en nuestro medio, junto

con las infecciones respiratorias y urinarias.

De ellas, las más graves son la fascitis necrosante y la mionecrosis, con rangos de
mortalidad superiores al 70%.
CONSIDERACIONES FISIOPATOLÓGICAS
PIEL: LIMITACIONES AL CRECIMENTO BACTERIANO:

 Exfoliación

 Sequedad : vendajes oclusivos aumentan las UFC de 102a 107 UFC/cm2

 pH bajo (normal 5,5)

 Temperatura baja (33°C)

 Composición química: Ac grasos libres

 Degradación de lípidos favoreciendo la acción de barrera

 Microbiota:
• bacterias residentes
• bacterias transitorias
CONSIDERACIONES FISIOPATOLÓGICAS

 BACTERIAS RESIDENTES: capaces de multiplicarse en la piel y

regularmente presentes

 BACTERIAS TRANSITORIAS: sobreviven en la piel durante un tiempo pero

no pueden establecer residencia permanente (desde las mucosas o desde
el ambiente)
CONSIDERACIONES FISIOPATOLÓGICAS

INGRESO, DISEMINACIÓN Y MULTIPLICACIÓN

 DESDE EL EXTERIOR: cortes, heridas, picaduras de insectos,

enfermedades cutáneas, etc (pérdida del estrato córneo)

 DESDE EL INTERIOR: tejido subyacente o transportados por sangre o

linfa
CONSIDERACIONES FISIOPATOLÓGICAS

DAÑO :

 mediado por toxinas

 enzimas degradativas

 inducción de respuestas celulares

CLASIFICACION DE LAS IPPB
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS CLASIFICACIÓN

 Exógenas

 Endógenas

 Inducidas por toxinas producidas en un sitio alejado

 CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS BLANDOS
PRIMARIAS SECUNDARIAS
IMPETIGO MORDEDURAS
SIN NECROSIS

ERISIPELA INFECCION DE HERIDA Qx

INFECCION DEL PIE DIABETICO
CELULITIS INFECCION DE ULCERAS POR PRESION
PIOMIOSITIS
CELULITIS NECROSANTE: afecta
predominantemente a la piel y al tejido
CON NECROSIS

celular subcutáneo (fascia superficial), sin

alcanzar la fascia muscular o profunda
FASCITIS NECROSANTE: afecta a la
fascia superficial y a la muscular
MIONECROSIS: afecta a la masa muscular
La fascitis necrosante puede ser de 2 tipos:
• tipo I o polimicrobiana, coexisten bacterias aerobias y anaerobias,
• tipo II o monomicrobiana, S pyogenes con o sin la coexistencia de Staphylococcus.

Infecciones con nombres específicos (celulitis sinérgica necrosante, úlcera crónica o

gangrena sinérgica progresiva, gangrena estreptocócica de Meleney, gangrena de Fournier,
etc.) actualmente consideradas como fascitis necrosantes.
ETIOPATOGENIA
En su etiología pueden participar bacterias, virus, hongos y parásitos, los cuales
forman parte de la microbiótica de la piel y las mucosas o proceden del medio
ambiente.

Las infecciones bacterianas son las más comunes y algunas de ellas pueden ser
polimicrobianas (aerobios y anaerobios).

Las bacterias que con mayor frecuencia causan estas infecciones son Staphylococcus
aureus, S. pyogenes (y, en menor proporción, Streptococcus de los grupos B, C y G).

Enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa y anaerobios que están implicados en un

38-48% de los procesos (Bacteroides del grupo fragilis y Clostridium en el 80% de los
casos perfringens y otros como novyi, septicum e histolyticum).
Tipo de infección Microorganismo causal

Impétigo S. pyogenes, S. aureus

Erisipela S. pyogenes

Celulitis S. pyogenes S. aureus*

Fascitis necrosante Polimicrobiana (tipo I)

S. pyogenes (tipo II)

Mionecrosis Clostridium spp. Otros microorganismos

Piomiositis S. aureusa

Mordeduras S. aureus
Streptococcus
Peptostreptococcus
Prevotella
Porphyromonas
Fusobacterium
Leptotrichia
Pasteurella multocida
Infección de herida quirúrgica S. aureus*
Enterobacterias**

Infección de pie diabético S. aureus*

Streptococcus
Enterobacterias
P. aeruginosa
Anaerobios

Infección de úlceras por presión S. aureus*

Enterobacterias**
Enterococcus
P. aeruginosa
Anaerobios

* Riesgo de S. aureus resistente a meticilina (SARM): antecedentes de colonización o

infección previa por SARM; ingreso hospitalario reciente o procedencia de una residencia
geriátrica o centro sociosanitario; tratamiento antibiótico en los 3 meses previos;
insuficiencia renal crónica en programa de diálisis y/o edad > 65 años.

** Riesgo de betalactamasas de espectro expandido (BLEE): pacientes procedentes de

centros sociosanitarios y/o tratados previamente con cefalosporinas de 3.ª generación.
La etiología puede ser diferente en los pacientes inmunodeprimidos.

Neutropenia de corta duración, además de S. aureus y Streptococcus hay que considerar

Enterococcus, Corynebacterium jeikeium, Bacillus cereus, enterobacterias y P. aeruginosa.

Neutropenia dura más de 10-14 días es posible la participación de hongos como Candida
(albicans, tropicalis, krusei, glabrata), Fusarium e incluso Aspergillus (en el 50% fumigatus
y menos frecuente flavus, níger y terreus).

Por último, en pacientes con alteración de la inmunidad celular no deben

descartarse Mycobacterium tuberculosis, Nocardia (asteroides, faranica,
brasiliensis) y virus del grupo herpes.
FACTORES DE RIESGO Y FACILITADORES:

 Humedad excesiva

 Inmersión

 Traumatismos

 Procedimientos quirúrgicos o invasivos: catéteres percutáneos

 Condiciones que comprometan la irrigación

Las bacterias suelen alcanzar la piel y los tejidos blandos a partir de:

 soluciones de continuidad de la barrera cutánea

 con menos frecuencia por vía hematógena.

En el desarrollo de la infección intervienen:

 Tamaño del inóculo

 Sinergia bacteriana entre aerobios y anaerobios

 Determinadas condiciones del paciente:

• reducción del flujo arterial,

• estasis venosa o linfática,
• inflamaciones locales,
• cuerpos extraños,
• diabetes mellitus,
• inmunodepresión,
• alcoholismo,
• desnutrición principalmente proteínica, etc.
La necrosis es bastante común en estas infecciones y en su aparición
intervienen:

 Presión sobre la zona

 Trombosis vascular secundaria a:

• la heparinasa que producen los anaerobios

•
• las toxinas bacterianas
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la infección debe ser CLÍNICO Y DE SOSPECHA, ya que un
diagnóstico temprano disminuye la morbilidad y la mortalidad de las IPPB .

Es importante delimitar:

 La profundidad (piel, tejido celular subcutáneo, fascia profunda o músculo)

 La extensión de la lesión

 La presencia de necrosis

 El grado de afectación general

 Los factores de riesgo de mala evolución.

Se debe realizar una completa anamnesis basándose en:

 Antecedentes epidemiológicos:

• estancias anteriores en centros hospitalarios

• centros de cuidados sociosanitarios, etc.

 Estado de las enfermedades de base

 Tratamientos que esté recibiendo o haya recibido el paciente:

• Corticoides
• Quimioterapia
• Inmunomoduladores
• Antibioterapia previa
La exploración física permite el diagnóstico a primera vista de algunos
cuadros clínicos, como los piodermas:

• Impétigo
• Erisipela
• Celulitis
• Foliculitis
• Forúnculo
• Absceso

Incluso la gangrena gaseosa.

IMPETIGO
ERISIPELA
CELULITIS
FOLICULITIS
FORUNCULO
ABSCESO
GANGRENA GASEOSA
El diagnóstico clínico no es tan sencillo en las fascitis necrosantes, donde es llamativo el
dolor que presentan los pacientes, desproporcionado respecto a la apariencia clínica de
la piel afectada, el edema es más extenso que la zona de eritema, puede haber
vesículas, y la crepitación y la linfangitis están ausentes.

Es importante el examen de las lesiones locales que puede estar enmascarado por la
insuficiencia vascular, la neuropatía, como ocurre en los diabéticos, la escasa respuesta
inflamatoria, como sucede con los pacientes neutropénicos, y las manifestaciones
generales.

La exploración quirúrgica es el mejor método para el conocimiento del alcance

de la lesión.

Se introduce un dedo o un estilete a través de una incisión vertical cutánea de 2 cm.

Esto permite determinar la profundidad y la extensión de la separación de los planos
interfasciales. En general, el tejido subcutáneo se adhiere con fuerza a la fascia.
GANGRENA DE FOURNIER
Las técnicas de imagen son de gran utilidad en el diagnóstico clínico.

La radiografía simple sirve para mostrar gas en los tejidos o la presencia de cuerpos
extraños y otras alteraciones en partes blandas, como el edema.

La ecografía delimita la presencia de colecciones líquidas en la profundidad y sirve

también para realizar punciones guiadas para obtener material de cultivo.

La gammagrafía ósea con 99mTc MDP en sus fases tardías (tercera y cuarta) ayuda a
distinguir la afección ósea de la de partes blandas; las realizadas con 67Ga o leucocitos
marcados con 111In o 99mTc HMPAO ayudan a diferenciar un proceso infeccioso del de
otra naturaleza.

La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) son las pruebas más
específicas y señalan con gran precisión el lugar y la extensión de la infección, que
tienen particular interés en localizaciones como la cabeza, el cuello y las zonas próximas
al esqueleto axial.

Los datos analíticos suelen ser inespecíficos, pero es conveniente realizar estudios
básicos generales para conocer el estado de lascomorbilidades y los signos de afectación
sistémica; en concreto, se ha relacionado la creatinfosfocinasa, la proteína C reactiva y la
hipocalcemia con la infección necrosante. También es importante valorar los parámetros
del estado nutricional en pacientes con cuadros sépticos.
Para el diagnóstico microbiológico debe tomarse la muestra de una zona representativa,
en cantidad adecuada, evitando la contaminación con la flora comensal y antes de
administrar el tratamiento antibiótico.

Se prefiere la aspiración en las colecciones purulentas (zona más profunda) con aguja y
jeringa, la biopsia y el curetaje a la toma con torunda.

No obstante, en algunos estudios se ha demostrado que este último método es sencillo,

barato, no invasivo y útil para las heridas abiertas (se enviarán 2 torundas de
la misma herida), y permite efectuar un estudio semicuantitativo que es más fácil de
realizar que los cuantitativos.

El transporte rápido y correcto de las muestras (medios de transporte o jeringa

taponada), así como el adecuado procesamiento de éstas, serán de gran importancia en
la recuperación de microorganismos, sobre todo los anaerobios.

La aportación de información clínica al microbiólogo es siempre de gran utilidad.

Se deben hacer tinciones de Gram y otros tipos y cultivos en medios aerobios y
anaerobios.

En quemaduras infectadas, infecciones del pie diabético y heridas de evolución crónica

se recomienda tomar más de una muestra de diferentes zonas de la lesión, pues una
única toma puede no dar cuenta de todos los microorganismos causantes de la infección
TRATAMIENTO
El tratamiento antimicrobiano es inicialmente empírico y está condicionado por:

• Los microorganismos que en general colonizan el área afectada,

• El lugar de adquisición de la infección (nosocomial o comunitaria),
• La presentación clínica, los factores de riesgo,
• La recepción previa de antibióticos
• El patrón de resistencias microbianas del entorno.

IDENTIFICADO EL AGENTE CAUSAL, EL ANTIBIÓTICO SE AJUSTARÁ A LA

SENSIBILIDAD QUE EXPRESE.

Asimismo, hay que intentar cumplir con:

• Los índices farmacocinéticos y farmacodinámicos que incrementan la eficacia

clínica,
• Considerar la localización de la infección,
• La vía de administración más adecuada según la gravedad
• Los posibles efectos secundarios
• Interacciones medicamentosas
El tratamiento parenteral permite obtener concentraciones máximas (Cmáx)
mayores y en menos tiempo, importante para los pacientes más graves y en los
pacientes con problemas gastrointestinales.

El tratamiento temprano mejora el pronóstico; por eso, la primera dosis debe

administrarse tan pronto como se haya recogido el cultivo.

La duración del tratamiento no está bien definida. Se puede suspender cuando se

haya resuelto la lesión. En la mayoría de los casos no complicados, esto ocurre en 1-
2 semanas de tratamiento.

Los casos complicados o con factores de riesgo, como infecciones del pie diabético,
requieren 3-4 semanas de tratamiento. Si se asocia osteomielitis es preciso
administrarlo durante 6 semanas o más.

Los factores que indican la necesidad de prolongar el tratamiento son: probable

endocarditis o diseminación metastásica a otros órganos como el bazo, el riñón o el
hígado, la necrosis del tejido, los microorganismos difíciles de erradicar, los
biomateriales, la inmunodepresión o los factores locales de mala evolución
(linfedema,isquemia).
La hospitalización de los pacientes con IPPB está indicada si hay amenaza para la vida o
la supervivencia del miembro afectado, necrosis y/o repercusión sistémica (hipotensión,
elevación de la creatinfosfocinasa 2-3 veces por encima del límite superior de la
normalidad, valores de proteína C reactiva > 13 mg/l, fallo hepático o renal, alteración
del nivel de conciencia, etc.) y se realiza un diagnóstico etiológico agresivo.

También está indicada en pacientes con procesos de base que puedan desestabilizarse,
pacientes que no toleren la vía oral o por razones de tipo psicosocial.

Durante el ingreso se deben tomar las medidas de aislamiento adecuadas, cuando se

aíslen microorganismos multirresistentes como SARM,sólo ante la sospecha y/o con la
confirmación microbiológica.

Se debe valorar el ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) en pacientes con

signos de toxicidad que precisen soporte hemodinámico o ventilatorio.
La cirugía temprana con amplios desbridamientos está indicada sobre todo en las
infecciones necrosantes, y resulta determinante para el tratamiento y el pronóstico.

Se ha valorado en múltiples estudios el papel de algunos tratamientos

complementarios, como el oxígeno hiperbárico o el uso de inmunoglobulinas
intravenosas.

Pero los únicos procesos en los que se ha obtenido un resultado significativo han sido
la gangrena gaseosa para el oxígeno hiperbárico y el síndrome del shock tóxico para
las inmunoglobulinas.
Alrededor del 20% de los pacientes con un primer episodio de IPPB presentará
recurrencias.

Por ello, hay que determinar las posibles condiciones subyacentes que facilitan su
aparición (enfermedades cutáneas que condicionan heridas eritematoso
descamativas, lesiones cutáneas por hongos, alteraciones del drenaje linfático,
procesos subyacentes de inmunodepresión, etc.) y advertir de la importancia de un
exquisito cuidado de la piel (con cremas hidratantes, con agentes antifúngicos,
esterioides tópicos, etc.).

A veces puede ser necesaria la profilaxis antibiótica intermitente, y en pacientes con

infecciones por SARM se tratará el estado de portador.

Es importante realizar una estrecha vigilancia del paciente durante el tratamiento,

tanto para los ingresados como para los ambulatorios.
Se debería programar una cita, en este último caso, al acabar el tratamiento
antibiótico.
En ésta se proporcionará a los pacientes información para prevenir las recurrencias y
reconocer los signos y síntomas alarmantes que les obligarían a ponerse en contacto
con sus servicios sanitarios.
 CONDICION ETIOLOGIA TTO DE ELECCION TTO ALTERNATIVO

ERISIPELA S. pyogenes Penicilina Clindamicina

S. aureus Amoxicilina Amoxicilina + Ac Clavulánico

CELULITIS S. aureus Cloxacilina Clindamicina

Cefalexina Levofloxacino
Cefazolina Maxifloxacino
Riesgo de SARM Vancomicina Clotrimoxazol
Linezolid Clindamicina
Daptomicina

PIOMIOSITIS S. aureus Cloxacilina Amoxicilina + Ac Clavulánico

Cefazolina
Riesgo de SARM Vancomicina Clotrimoxazol
Linezolid Clindamicina
Daptomicina

CELULITIS NECROSANTE S. aureus Piperacina + Tazobactam ó Aztreonam ó

FASCITIS NECROSANTE Streptococcus spp Carbapenem ó Ciprofloxacino
GANGRENA NO CLOSTRIDIANA BGN Cefalosporina 3° - 4° gener Levofloxacino ó
Anaerobios + Metronidazol Amikacina
± Vancomicina * ó + Metronidazol
Linezolid * ó ± Vancomicina * ó
Daptomicina * Linezolid * ó
Daptomicina *

GANGRENA CLOSTRIDIANA C. Perfringens Penicilina + Clindamicina Clindamicina

 CONDICION ETIOLOGIA TTO DE ELECCION TTO ALTERNATIVO

MORDEDURAS Flora aerobia o anaerobia oral Amoxicilina + Ac Clavulánico ó Moxafloxacino

S. aureus ertapenem Levofloxacino
E. corrodens ó Cefalosporina 3° gen + Metronidazol
P. Multocida + Metronidazol Ciprofloxacino + Metronidazol

INFECC. DE HERIDAS Qx S. aureus Cloxacilina Clindamicina

Cirugía Limpia Cefazolina Levofloxacino
Riesgo de SARM Vancomicina Clotrimoxazol
Linezolid Clindamicina
Daptomicina

INFECC. DE HERIDAS Qx S. aureus Piperacina + Tazobactam ó Aztreonam ó

Cirugía: BGN Cefepime ó Ciprofloxacino ó
Limpia contaminada Anaerobios Imipenem ó levofloxacino ó
Contaminada Meropenem ó Amikacina
Sucia Cefalosporina 3° ó 4° gen + Metronidazol
+ Metronidazol ± Vancomicina *
± Vancomicina * ó Linezolid *
Linezolid * ó Daptomicina*
Daptomicina *
 CONDICION ETIOLOGIA TTO DE ELECCION TTO ALTERNATIVO

ULCERAS POR PRESION S. aureus Amoxicilina + Ac Cla vulánico Tigeciclina

No tratada previamente Streptococcus spp ó Cefalosporina de 3° gen Levofloxacino
o de origen comunitario Enterococcus spp + Metronidazol + Metronidazol
Enterobacterias Ciprofloxacino
Anaerobios + Clindamicina

ULCERAS POR PRESION SARM Piperacina + Tazobactam Levofloxacino

Tratada previamente Streptococcus spp Imipenem + Metronidazol
Enterococcus spp Meropenem ± Vancomicina *
Enterobacterias BLEE ± Vancomicina * Linezolid *
P. aeruginosa Linezolid * Daptomicina *
Anaerobios Daptomicina *

* Riesgo de SARM
BGN: Bacilos gram negativos
BLEE: Betalactamasas de espectro extendido
SARM: S. aureus resistente a meticilina
 DIAGNOSTICO CLINICO DIAGNOSTICO MICROBIANO

HISTORIA CLINICA MUESTRA LOCAL

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Gram, otras tinciones
± EXPLORACION QUIRURGICA Cultivos (aerobios – anaerobios)
HEMOCULTIVOS

AISLAMIENTO
NECROSIS NO
SI IDENTIFICACION
AFECTACION SISTEMICA
SENSIBILIDAD
COMORBILIDAD

ANTIBIOTICOTERAPIA HOSPITALIZACION
ANTIBIOTICOTERAPIA
EMPIRICA ORAL EN ATB EMPIRICA IV
REGIMEN AMBULATORIO ± TTO QX
ESPECIFICA

48 – 72 h