You are on page 1of 12

El Monóxido de

Carbono

Intoxicaciones
Monóxido de
Carbono
 Gas incoloro, inodoro, no irritante
 Más liviano que el aire
 Se produce por la combustión de materia
orgánica
Combustión incompleta
Domésticos
FUENTES Transporte
Laborales
Catástrofes

Accidental
Suicidio
VIA DE INGRESO Inhalatoria Laboral
Homicidio

Combinación con la COHB


HB
G.Pallidum
FISIOPATOLOGIA Daño Metab.Compl.
Celular Enzimaticos
Fisiología del
Monóxido de
Carbono

 La toxicidad por Monóxido de Carbono es el


resultado de la combinación de la hipoxia y daño a
nivel celular por el gas.
 Tiene de 200 a 250 veces mayor afinidad por la
Hemoglobina, que el Oxígeno
 El CO invalida a la Hemoglobina para el transporte
del Oxígeno
 Compite con el Oxígeno por sitios activos que
contienen Hierro y Cobre, de las hemoproteínas,
tales como la mioglobina, citocromo P-450 y la
citocromo C-Oxidasa. Así disminuye el transporte
de Oxígeno al músculo cardíaco y a los músculos
de las extremidades.
 Ocurre desplazamiento de la curva de disociación
de la Hemoglobina a la izquierda.
 Existe daño por reperfusión.
 Ocurre peroxidación lipídica ( degradación de los
ácidos grasos insaturados ) a nivel de los tejidos (
en relación con la exposición crónica ).
 Los tejidos más sensibles a los efectos del
Monóxido de Carbono son el Miocardio y el
Sistema Nervioso Central.
 Vida media COHb = 320 minutos
 Hb fetal = mayor afinidad CO
Monóxido de
Carbono
Cuadro de Enf. Grupal
EPIDEMIOLOGIA Cefaleas Recurrentes
POSITIVA Antecedentes de muerte
de mascotas

Cefaleas, mareos,
nauseas, vómitos.

Astenia Polipnea

SINTOMAS Piel color rosa intenso


Y
SIGNOS Disistecia visuales y
palpitaciones, arritmias

Alteraciones
neurológicas,
motoras y sensitivas.

Cefaleas pulsatiles
Bitemporales
Monóxido de
Carbono
Nauseas,
Vómitos
Mareos,
Palidez
Leve COHB 30%
100 ppm
(0,01%) 8 hs.

Desorientac.
Confusión,
Moderado
taquicardia
CLASIFICACION COHB 30 40%
500 ppm (0,05%)1 hr.

Somnolencia
Hipotención
Síncope
Acidosis Lactica
e.a.pulmón
Grave COHB 40%
Fondo de ojo
alterado
TAC cambios
cereb.
ECG isquemia
Tgo tgp aumentados
Cuadro Clínico
 Los tejidos más
sensibles
 Principalmente cerebro,
corazón y pulmón
“ Todo paciente quien ha estado
en contacto con CO y que ha
sufrido un síncope, lipotimia o
ha sido encontrado
inconsciente, aunque esté
consciente en el momento de
la exploración, tiene que
considerarse como subsidiario
de una grave intoxicación por
CO “
Cuadro Clínico

Smith & Brandon:


Seguimiento a 3 años
• 33 % deterioro en la
personalidad
• 43 % compromiso de memoria

Factores de Riesgo por


Toxicidad con Monoxido
de Carbono:
• Edades extremas
• Mujeres embarazadas ( feto)
• Enf. Preexistente
arteriocoronarias, enfermedades
respiratorias
Cuadro Clínico

Sd. Neurológico tardío:


 Degenerativo desmielinizante
 1-6 sem después de asintomático
 Manifestaciones neurosiquiátricas
 Gravedad según T´exposición

Secuelas Dilatorias:
 Deterioro después de un período
lúcido 2 días a 4 semanas. Mas a
menudo seguimiento en 1 episodio
de síncope.
 Demencia, amnesia, apatía,
hipoquinesia, confabulación, ataxia,
incontinencia y temblor.
Monóxido de
Carbono
Exámenes Complementarios Inmediatos:
Dosaje de Carboxihemoglobina cuantitativo.
Astrup y gases en sangre.
Hemograma (hemoglobina, hematocrito, Globulos Rojos, globulos
blancos).
Dosaje de CPK y LDH.
Hepatograma (TGO-TG).
Radiografía Tórax.
Fondo de Ojo.
Mediatos:
Fondo de Ojo.
Electroencefalograma y Tomografía Axial Computada.
Test sicométrico.

Criterio Diagnóstico:
Cuadro clínico compatible y antecedentes de exposición (fuentes y
epidemiología positiva).
Dosaje Carboxihemoglobina positivo.

Diagnósticos diferenciales:
Intoxicaciones alimentarias.
Trastornos convulsivos.
Enfermedad cardiovascular (infarto, angor, arritmias).
Histeria, cefaleas migrañas.
Sindromes seudogripales.

Criterio de internación:
Cuadro grave de intoxicación con Monóxido de Carbono.
Persistencia de signos neurológicos.
Alteraciones cardíacas.
Patologías concomitantes previas (cardiopatías, anemias severas,
insuficiencia respiratoria).
Mujeres embarazadas aún con síntomas leves de intoxicación.
Monóxido de
Carbono
Tratamiento:
1) Retirar al paciente del ambiente contaminado
2) Asegurar la ventilación alveolar (desobstrucción de la vía aérea,
respiración asistida.
3) Si persisten síntomas emplear oxigenoterapia (O2 100% a 1
ATM)
4) En pacientes graves aplicar oxígeno hiperbárico 1 hora a 2-3
ATM y7o recambio de sangre (exsanguíneo transfusión)
5) Atención del cuadro neurológico y cardíaco presentes. Vida
media del CO es: 5 hs en ambiente; 1 ½ hs con O2 al 100% y 20
minutos con O2 hiperbárico

Situaciones Especiales:
Mujer embarazada:
Si presenta cualquier síntoma o asintomática
- con dosaje de COHb > 10%
- en quien no se pudo realizar dosaje COHb
* Internación
* Oxigenoterapia al 100%
* Continuará con O2 100% por un lapso de
tiempo 5 veces mayor que el que fue
necesario para llevar la COHb a menos del
5% o hasta llegar a ésta asintomática
* control de vitalidad fetal
- Si se encuentra asintomática, pero presentó exposición a
CO (por ej., se encuentra en un grupo de personas
expuestas) y con COHb < 5%.

Observación:
Oxigenación al 100%, contínuo, durante 7 horas.
Control vitalidad fetal
En caso de no contarse con determinación cualitativa de
Monóxido de Carbono se agrega una manera de hacer
dosaje cualitativo del mismo.
Determinación cuantitativa de monóxido de carbono en
sangre por microdifusión.
Monóxido de
Carbono
Prevención:

1) Mantener ventilados
permanentemente los ambientes
cuando hay artefactos de
combustión funcionando.
2) Limpieza y vigilancia periódica de los
aparatos.
3) Supervisar los lugares y condiciones
de trabajo con fuentes de
combustión. Colocar en ellos
detectores automáticos de
concentración de monóxido de
carbono.
4) Regular el tránsito automotor, medir
la emisión de humos de escape,
prohibir las incineraciones
innecesarias y regular la radicación
de industrias y fuentes de
combustión aéreas urbanas.
Monóxido de
Carbono
NOTAS:

• La emisión mundial de Co es de 232 millones de


toneladas. Cada año E.E.U.U. Contribuye con 88
millones, esto elevaría la concentración en la
atmósfera por un proceso biológico desconocido
de limpieza evita a que llegue a mas de 0,03 a o
.1º ppm
• Gases de escape...: gas natural ó petróleo 5%
• Gases de motores de combustión int.. 3 a 7%
• Humo proveniente de pipas, cigarros y cigarrillos
4%
• Inhalación de 20 cigarrillos 6% de su HB
saturada CO
• Inhalación del humo de cigarrillo reduce la
cantidad de oxígeno disponible en los tejidos 8%
• Los sujetos de laboratorio esp. 50 ppm Dte 30
minutos 3%
• Límite de exposición industrial CO 35 ppm
adverso
• 9 ppm en 8 hr. (atmosférica para la comunidad)
Ej. de contaminación BURBANK CALIFORNIA 20
ppm en 583 hr., 10 ppm en 6º44 hs 1967 1 día
San Francisco exede 20 ppm en 583 hs.

You might also like