Universidad Nacional Experimental

Francisco de Miranda
Rotación Clínica Medicina Interna

Síndromes nefrítico y nefrotico

Dr. Rómulo ramirez

San Cristóbal, noviembre 2017

Objetivos:

• Definición
• Etiologia
 Síndrome nefrítico

El Síndrome nefrítico agudo (SNA) es una de las formas de expresión clínica de

diversos patrones histológicos de daño glomerular, en respuesta a variadas
agresiones renales, que se caracteriza por la aparición en pocos días de:

• A. Hematuria

• B. Proteinuria

• C. Edema

• D. Hipertensión Arterial

• E. Reducción de la velocidad de filtración glomerular (VFG)

Bases de la medicina clinica, Emilio roessler bonzi, falcultad de medicina de oriente unv.de chile
 Síndrome nefrítico

Bases de la medicina clinica, Emilio roessler bonzi, falcultad de medicina de oriente unv.de chile
Síndrome nefrítico
Clasificación
* Harrison princípios de medicina interna , 17ª ed, Mcgraw hill
* Harrison princípios de medicina interna , 17ª ed, Mcgraw hill
 MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA

• Anatomia patológica: Hipertrofia de las paredes con cavidad

ventricular pequeña o normal. Se puede presentar con
diferentes patrones:
• Patrón simétrico
• Patrón asimétrico

Isaac Lacambra Blasco; M. Pilar Portero Pérez; Anabel Legazcue Goñi; M. Cruz Ferrer Gracia; Luis Miguel Álvarez de la
Fuente. Servicio Cardiología Hospital Clínico Universitario "Lozano Blesa" Zaragoza
 • Dilatacion de las aurículas
• Anomalías en la válvula mitral
• Áreas de fibrosis en la pared ventricular

Isaac Lacambra Blasco; M. Pilar Portero Pérez; Anabel Legazcue Goñi; M. Cruz Ferrer Gracia; Luis Miguel Álvarez de la
Fuente. Servicio Cardiología Hospital Clínico Universitario "Lozano Blesa" Zaragoza
  Hipertrofia de los miocitos

 Miocitos desordenados (más del 20% del

ventrículo)

 Fibrosis intersticial
Miocitos desordenados
 Hipertrofia o hiperplasia de la capa media
de las arterias coronarias

Fibrosis intersticial
Isaac Lacambra Blasco; M. Pilar Portero Pérez; Anabel Legazcue Goñi; M. Cruz Ferrer Gracia; Luis Miguel Álvarez de la
Fuente. Servicio Cardiología Hospital Clínico Universitario "Lozano Blesa" Zaragoza
 ETIOLOGÍA

Hay datos que sugieren que se trata de una enfermedad hereditaria

con un patrón de herencia autosómico y dominante.
Actualmente sabemos que cerca del 30% de los casos de M.C.H.
familiar son causados por mutaciones en el gen que codifica la
cadena pesada de la miosina beta cardiaca
alfatropomiosina, en el cromosoma 15, que sería responsable del 3%
de las M.C.H. familiares
la troponina T cardiaca del cromosoma 1, responsable del 15% de las
M.C.H. familiares

Miocardiopatia hipertrofica, Tratado.uninet.edu, http://tratado.uninet.edu/c010601.html

 CUADRO CLÍNICO

 Asintomática

 Muerte súbita cardiaca

 Disnea
 Representa el síntoma más frecuente
 Secundario a la disfunción diastólica
 Principalmente durante el ejercicio

 Dolor torácico

 Palpitaciones, asociada a mareo y vértigo

 Sincope
 Poco frecuente
 Se asocia con aumento en el riesgo de muerte súbita de origen cardiaco

 FA y arritmias SV

Miocardiopatia hipertrofica, Tratado.uninet.edu, tratado.uninet.edu

 FACTORES DE RIESGO DE MUERTE SÚBITA CARDIACA
EN PACIENTES CON MIOCADIOPATIA HIPERTROFICA

ESTABLECIDOS
• Antecedente de paro cardiaco súbito
• Fuerte historia familiar de muerte súbita cardiaca
• Mutaciones causales, incluyendo dobles mutaciones
• Sincope debido a arritmias cardiaca
• Taquicardia ventricular sostenida o no sostenida repetitivas
• Hipertrofia ventricular grave (> 3cm)

Marian A. Contemporary Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. USA. 36(3).

 FACTORES DE RIESGO DE MUERTE SÚBITA CARDIACA EN
PACIENTES CON MIOCADIOPATIA HIPERTROFICA

MENOS ESTABLECIDOS
• Hipotensión inducida por el ejercicio

• Obstrucción del tracto de salida del VI

• Fibrosis intersticial grave y desorden de los miocitos

• Inicio temprano de las manifestaciones clínicas

• Isquemia miocárdica

Marian A. Contemporary Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. USA. 36(3).

 DIAGNOSTICO

IDENTIFICACIÓN TEMPRANA
• Historia familiar detallada
• Evaluación clínica
• Aunque la exploración física puede ser normal, lo más
frecuente es hallar alguno de los siguientes signos:
• el latido carotídeo bífido o bisferiens (con dos ondas sistólicas) si
hay o puede provocarse obstrucción en TSVI.
• latido apexiano desplazado a la izquierda y muy intenso
• El soplo sistólico por obstrucción o turbulencia en el tracto de
salida ventricular
• Electrocardiograma
• Ecocardiograma

Miocardiopatia hipertrofica, Tratado.uninet.edu, tratado.uninet.edu

 TRATAMIENTO

Beta bloqueadores
1era elección
Síntomas inducidos por el ejercicio
Obstrucción del tracto de salida del
ventrículo significativa
Dolor torácico

Bloqueadores de los canales de Ca

En caso de contraindicación de beta-bloqueadores
En combinación con beta-bloqueadores
Obstrucción del tracto de salida del ventrículo significativa
Diltiazem y verapamilo
Nifedipino contraindicado
Marian A. Contemporary Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. USA. 36(3). 2009
 TRATAMIENTO

Disopiramida
Antiarritmico clase I
En combinación con beta-bloqueadores en casos de
HCM con obstrucción del tracto de salida del ventrículo
significativa

Marian A. Contemporary Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. USA. 36(3).

Miomectomia quirúrgica

• Resección de una pequeña porción del septum en su base

• Pacientes sintomático refractarios al tratamiento médico
• Obstrucción del tracto de salida del ventrículo significativa
• Enfermedad valvular
• Enfermedad coronaria

Marian A. Contemporary Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. USA. 36(3).

 Miocardiopatía dilatada

La miocardiopatía dilatada se caracteriza por ser una entidad donde se

observa una alteración en la geometría normal del ventrículo, con
tendencia a la esfericidad y aumento de los diámetros diastólicos y
sistólicos

Enfermedades de
Infecciosas Metabólica Por deficiencia tejido conectivo
Hipersencibilidad

• Viral • Obesidad • Electrolitos: potacio • Lupus eritematoso • Alcohol

• Diabetes • Nutricionales: sistémico • Farmacos
• Bacteriana
• Hiper o selenio, carnitina, • Poliarteritis nodosa • Quimioterapia
• Chagasica hipotiroidismo fosfato, hierro • Artritis reumatoide
• Micotica

Guadalajara.Cardiologia. Miocardiopatías.5ta edit. México. 777-821

Fisiopatología

Disminuye
Aumento de Volumen Aumenta
Disminución de
tamaño de Sistólico Volumen
Contractilidad
cavidad VI (FE <40%) diastólico

Monserrat, L. Avances en miocardiopatia dilatada. Rev Cardiol Esp

 MANIFESTACIONES CLINICAS

Arritmias
Disnea
(FA)

Dolor Debilidad
torácico

Palpitacion
Fatiga
es
Embolism
o
sistémico
o muerte
súbita
Monserrat, L. Avances en miocardiopatia dilatada. Rev Cardiol Esp
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Cardiomegalia
 ECOCARDIOGRAMA

Dilatación ventricular
izquierda
Dilatación de aurícula
izquierda

Monserrat, L. Avances en miocardiopatia dilatada. Rev Cardiol Esp.

 TRATAMIENTO

•Digoxina
Mejora FC
Mejora llenado ventricular

• Inhibidores de la ECA
Mejoran la disnea y la tolerancia al ejercicio
Reduce la mortalidad cardiovascular

• Espironolactona
Mejora síntomas
Mejora supervivencia

Matsumoto. B-Cell Epitope Spreading is a critical step for swichfrom C-protein-induced Myocarditis to Dilated Cardiomiopathy.
 MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA

• Rigidez del miocardio por depósito de materiales extraños , que

sustituyen a las fibras miocardicas
• Poco frecuente
• Asociadas con aumento de morbi-mortalidad
• Restricción al llenado ventricular con incremento de la presión
diastólica

Wood M. Utility of echocardiography in the evaluation of individuals with cardiomyopathy. Heart

Aguirre M, et al. Miocardiopatia restrictiva. 16 (3). 2006
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Debilidad e intolerancia al ejercicio

Disnea

Fatiga fácil

Nicturia

Edema

Dolor torácico
 Pruebas complementarias:
 Ecocardiografía
 Puede haber engrosamiento de la pared V.

 Función sistólica normal

 Gran dilatación biauricular

 Rx Tórax:
 Dilatación auricular.

 Ausencia de calcificaciones

 ECG
 Hallazgos poco específicos
Por su atención
muchas gracias.