You are on page 1of 28

Journal reading

CT scan thoraks pada anak


denganasma yang sulit untuk diobati
Valentine Marchae. Sophie Emond, Tania Mamou-Mani, Jacques de Blic

Oleh : Hadi faturrohim

Pembimbing: dr. Yanuel Aziz, Sp.


Rad
Defenisi

Asma adalah gangguan inflamasi


kronik pada saluran nafas dengan
berbagai sel yang berperan, khususnya
sel mast , eosinofil dan limfosit T.
Saluran napas anak
asma Pencetus
(debu, bulu binatang, kapuk, dll)

Tidak timbul serangan Timbul serangan

• Otot saluran napas


mengkerut
• Saluran napas
menebal/membengkak
• Lendir lebih banyak
dan kental/lengket
Bronkus Bronkus
3

Sumber: PNAA, 2002


Faktor pencetus:

Genetik Lingkungan
Atopi/Alergi Alergen
Hipereaktiviti Infeksi pernafasan
Asap / Polusi
Diet
Sistem respirasi
Patogenesis Asma
Alergen Sensitisasi
(degranulasi sel mast,basofil, limfosit T)

Mediator & Sitokin


(Leukotrien C4, Prostaglandin D2,tromboksan,
triptase)

Reaksi Asma Segera ( RAS )

Bronkokonstriksi Sekresi Mukus

Kongesti pembuluh Gangguan transport


Darah, edema Akumulasi mukosilier
eosinofil 6

Sumber: Harrison 15th edition


Patogenesis Asma
Akibat Sitokin IL3,4,
akan mengaktifkan
Stlh 6 - 8 jam

Eosinofil, Platelet, PMN,Limfosit

Mediator & Sitokin


(LTC4,ECP,MBP,IL8)
Reaksi Asma Lambat
(RAL)

Mempertahankan proses Remodeling kerusakan epitel


inflamasi saluran napas

Sumber: Harrison 15th edition 7


DIAGNOSIS ASMA
Anamnesa : Wheezing berulang , batuk dan
riwayat adanya faktor pencetus.
Pemeriksaan fisik
Spirometri melihat:variabilitas, reversibilitas,
hiperreaktivitas
Foto dada
Tes Imunologi
Tes Tuberkulin

8
Klasifikasi berat / ringan penyakit
asma

Asma intermiten
Asma persisten
Persisten ringan
Persisten sedang
Persisten berat
Asma intermiten
Gejala 1-2 kali seminggu, gejala asma malam < 2 kali
sebulan, serangan singkat tidak mengganggu aktivitas

Asma persisten ringan


Kambuh 1-2 kali seminggu, tetapi < 1 kali / hari
Gejala asma malam hari > 2 kali sebulan
Eksaserbasi mengganggu aktivitas dan tidur
Asma persisten sedang
Gejala tiap hari
 Gejala asma malam > 1 kali seminggu
 Eksaserbasi mengganggu aktiviti dan tidur

Asma persisten berat


Kekambuhan sering
 Gejala sesak terus menerus / kontinyu
 Gejala malam hari sering
Aktivitas fisik terbatas karena asma
Pengobatan berdasarkan berat penyakit

Berat Pencegahan jangka Pengobtan mengatasi


penyakit panjang serangan
Tidak dibutuhkan Inhalasi bronkodilator
Intermit kerja singkat
en Agonis beta 2 atau
ipratropium bromide bila
perlu
Pengobatan setiap Inhalasi bronkodilator
Persisten hari kerja singkat
Ringan Inhalasi steroid 200- Agonis beta 2 atau
400 mcg/ hr ipratropium bromide bila
perlu , 3-4 x / hari

Sumber: PNAA, 2002


Pengobatan berdasarkan berat penyakit

Berat Pencegahan jangka Pengobtan mengatasi


penyakit panjang serangan
Setiap hari Inhalasi bronkodilator
Persisten Inhalasi steroid 400- kerja singkat
Sedang 800 mcg/hr 2 x hari Agonis beta 2 atau
ipratropium bromide
bila perlu atau agonis
beta 2, 3-4 x / hari
setiap hari Inhalasi bronkodilator
Persisten Inhalasi steroid > 1 kerja singkat
Berat mg/hr > 1 mg, 2x /hr Agonis beta 2 atau
Bila perlu steroid oral ipratropium bromide
Dosis kecil, selangPNAA,bila
Sumber: 2002
perlu atau agonis
OBAT ASMA

Secara garis besar ada dua golongan obat


asma yaitu kontroler dan reliever
• Kontroler berperan untuk mencegah
jangan terjadi eksaserbasi akut
• Relievier berperan dalam
menghilangkan serangan asma
OBAT ASMA

Pengontrol
Kortikosteroid inhalasi dan oral
ß-2 agonis kerja lama ( prokaterol, bambuterol)
Antileukotrien( zafirlukast, montelukast )
Sodium kromoglikat ( kromolin )
Anti histamin
Nedokromil

Pelega ( reliever )
ß-2 agonis kerja pendek
Anti kolinergik
Kortikosteroid sistemik ( dexametason, metyl
prednisolon )
PENGHINDARAN ALERGEN

Menghindari alergen makanan, inhalan, bahan


iritan
Menghindarkan dari ISPA
Menghindari latihan fisik yang berat
Menghindari perubahan cuaca yang mendadak
Mengendalikan faktor emosi

16
TUJUAN: Menggambarkan temuan HRCT
untuk membentuk kriteria sederhana dari
penebalan dinding brokial pada anak
dengan sulit mengobati asma.

Peradangan kronis pada saluran nafas


menyebabkan perubahan struktur
dikenal sebagai remodeling saluran
nafas.
Diantara Januari 1996 dan Mei 2000, dilakukan penelitian
dengan 30 pasien gejala asma persisten. Tetapi tiga pasien
dikeluarkan karena perubahan diagnosis.

Yang tersisa 27 pasien menjalani HRCT dan tes fungsi paru, dan
terbagi dalam 3 kelompok: kelompok A;15 pasien dengan gejala
sedang; kelompok B; 12 pasien dengan gejala berat. Dan
kelompok C;21 pasiem dengan gejala asma terkontrol
Subjek dan metode

Kategori pasien

Kelompok A : anak dengan gejala persisten


yang sedang, batuk saat aktivitas atau batuk
malam hari jarang.

Kelompok B : anak dengan gejala yang berat:


memerlukan tambahan β-agonis lebih dari
tiga kali seminggu.

Kelompok C: kelompok teratur kontrol, yang


terdiri dari anak pasien (> 6tahun)dengan
temuan normal pada CT toraks
Karakteristik, fungsi saluran nafas dan pengobatan untuk
pasien asma dan kontrol subjek.

Kelompok Kelompok Kelompok C


Variable A(n=15) B(n=12) (n=21)
Jenis Laki-laki 9 8 11
kelamin Perempuan 6 4 10

Usia saat Mean(tahun) 11,4 11,41 10,76


CT scan SD(tahun) ±2,9 ±3,1 ±3,0
Tidak dapat
≤ 6 tahun 13 11 diterapkan
Usia pada Tidak dapat
onset gejala ≥ 6 tahun 2 1 diterapkan
Tidak dapat
Mean(tahun) 8,13 8,9 diterapkan
Durasi asma
Tidak dapat
SD(tahun) ±3,6 ±4,7 diterapkan
Tidak dapat
Personal Tidak 1 1 diterapkan
atopi Tidak dapat
Ya 14 11 diterapkan
Karakteristik, fungsi saluran nafas dan pengobatan untuk
pasien asma dan kontrol subjek.

Tidak dapat
Long acting Tidak 5 3 diterapkan
B2 agonist Tidak dapat
Ya 10 9 diterapkan
Tidak dapat
Steroid Tidak 2 1 diterapkan
inhalasi Tidak dapat
Ya 13 11 diterapkan
Tidak dapat
Mean (%) 88 80 diterapkan
VEP1
Tidak dapat
SD(%) 21 26 diterapkan
Tidak dapat
Mean (%) 72 51 diterapkan
FEF 25-75
Tidak dapat
SD(%) 28 32 diterapkan
Analisis statistik

Sarana untuk kelompok A dan B dibandingkan dengan rata-


rata untuk kelompok C menggunakan uji student. Perbedaan
antara kelompok dan subkelompok dinilai dengan analisis
varians.

Tes Dunn-Bonferroni digunakan untuk menentukan korelasi


antara keparahan asma, fungsi paru-paru (FEV1 dan FEF25-
75), dan skor penebalan dinding bronkus pada HRCT.
Pencitraan

Kelompok A : five level score adalah 52,5


Skor ± 11,0, dan three level adalah 16,8 ± 4,2.
penebalan
dinding
bronkus
berdasark Kelompok B, five level score adalah 58,0
an jumlah ± 10,3, dan three level adalah 18,4 ± 3,4
bronkus
dengan
Kelompok C five level score adalah 29,8
HRCT
± 9,2, dan three level adalah 8,2 ± 3,4
Gambar ini menunjukkan HRCT scan pada
perempuan usia 15 tahun dengan asma terkontrol.
Skor level tiga untuk penebalan dinding bronkus
dihitung dengan menghitung semua bronkus yang
ditampilkan pada HRCT scan. Oleh karena itu, skor
tingkat tiga untuk penebalan dinding bronkial
adalah 8 (1 + 6 + 1).
Gambar ini menunjukkan HRCT scan dari
seorang anak 11 tahun dengan asma persisten
derajat berat(kelompok B). Skor tingkat tiga
untuk penebalan dinding bronkus di pasien ini
adalah 18 (6 + 8 + 4).
Hasil menunjukkan bahwa pasien dengan penyulit
terapi asma dengan gejala berat (Kelompok B) atau
gejala sedang (kelompok A), memiliki skor yang lebih
tinggi terhadap penebalan dinding bronkus pada
HRCT dibandingkan asma terkontrol (Kelompok C).
Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam skor
penebalan dinding bronkus di HRCT antara anak
dengan gejala sedang (grup A) dengan anak gejala
yang lebih berat (kelompok B).
KESIMPULAN

Penebalan dinding bronkus dapat dilihat


pada HRCT yang merupakan kriteria
tambahan keparahan asma pada anak-
anak. HRCT memperlihatkan penebalan
dinding bronkus mungkin membantu
untuk mengidentifikasi pasien dengan
risiko yang lebih tinggi dari remodeling
saluran napas.