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Bertram G, Katzung, M.P. (2013). Farmacología Básica y Clínica. México DF: McGraw-Hill Interamericana Editores S.A de C.

V
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Riesgo de daño FACTORES DE
A partir de
Basado  115/75 mmHg organico  RIESGO 
Mediciones Grado de ↑ el riesgo de ECV mayor en Tabaquiso, SM,
estadounidenses
repetitivas  Daño de se multiplica con
de raza negra y Obesidad,
Presión arterial organo terminal cada incremento Dislipidemia,
de 20/10 menor en Diabetes, AHF
ALTA mujeres en
mmHg. de ECV.
premenopausia

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Cuando no es Si los pacientes
posible reconocer el muestran una causa
origen  específica
HIPERTENSIÓN HIPERTENSIÓN
ESENCIAL O SECUNDARIA.
PRIMARIA

↑ presión arterial 
↑ global de la
resistencia al flujo Combinación de
de sangre a través varias alteraciones
de las arteriolas  (multifactorial).
gasto cardiaco es
casi siempre normal.

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PATOLOGIAS Constricción
de arteria renal, coartación
de la aorta,
feocromocitoma,
enfermedad de Cushing e
hiperaldosteronismo
primario.

FACTORES DE RIESGO 
Factores genéticos, estrés
psicosocial, y factores
ambientales y dietéticos (↑
de la ingestión de sal y ↓ de
la de potasio o calcio)

• Genes del angiotensinógeno


• Enzima convertidora de angiotensina (ACE,
HEREDABILIDAD  30%  angiotensin-converting enzyme)
Mutaciones genéticas
• Receptores adrenérgicos β2
• Aducina α (una proteína del citoesqueleto)

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• BP = CO × PVR
• Presión sanguínea mantenida por
la regulación del CO y PVR en 3
sitios anatómicos:
• Arteriolas
• Vénulas poscapilares
• Corazón
• 4to sitio riñón contribuye al
mantenimiento de la presión
sanguínea por regulación del
volumen del líquido intravascular.

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Barorreflejos  Mediados por
nervios autónomos, actúan en
combinación con mecanismos
humorales  sistema
reninaangiotensina- aldosterona
 coordinar la función en sitios
de control y mantener la presión
sanguínea normal.

Secreción local de sustancias


vasoactivas del endotelio
vascular  regulación y la
resistencia vascular.
• Endotelina 1
• Oxido nítrico

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Barorreflejos se encargan de
los ajustes rápidos, momento Barorreceptores carotídeos
a momento, de la presión  estimulados por la Activación  Inhibe las
sanguínea  transición distensión de las paredes descargas simpáticas
postural de decúbito a vasculares centrales.
erguida.

Actúa en respuesta a
cualquier episodio que ↓
presión sanguínea
•↓ primario de la resistencia vascular
periférica  fármaco vasodilatador Desactivacioón  ↓
•↓ del volumen intravascular  actividad de los
secundaria a hemorragia o pérdida barorreceptores.
de sal y agua a través de los riñones

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Presión disminuida La angiotensina II
en las arteriolas Vasopresina
•1) constricción directa
↓ de presión de renales, así como la de los vasos de secretada por la
Control del volumen perfusión renal  actividad simpática resistencia neurohipófisis 
sanguíneo el riñón redistribución neural (mediante •2) estimulación de la mantenimiento de
 control a largo intrarrenal del flujo síntesis de aldosterona la presión
receptores en la corteza
plazo de la presión sanguíneo y ↑ de adrenérgicos β  suprarrenal  ↑ sanguínea 
sanguínea. la resorción de sal producción de absorción renal de Na regular la resorción
y agua. y volumen sanguíneo de agua por el
renina  ↑ intravascular. riñón
angiotensina II

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Diuréticos  disminuyen la presión sanguínea
• Eliminación de sodio del cuerpo
• ↓ del volumen sanguíneo

Agentes simpaticolíticos  reducen la presión arterial


• ↓de la resistencia vascular periférica
• Inhibición de la función cardiaca
• ↑de la acumulación de sangre venosa en vasos de capacitancia

Vasodilatadores directos reducen presión sanguínea


• Relajación del músculo liso vascular  dilatan así los vasos de
resistencia y ↑ en grados variables la capacitancia.

Fármacos que suprimen la producción o acción de la


angiotensina  aminoran resistencia vascular
periférica y volumen sanguíneo.

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HT más grave, los diuréticos
Los diuréticos ↓la presión  fármacos simpaticolíticos
sanguínea sobre todo por y vasodilatadores 
agotamiento de la reserva controlar la tendencia a la
de sodio corporal. retención de sodio causada
por esos agentes.

Diuréticos son eficaces para


1.- diuréticos ↓ TA por ↓del ↓la presión sanguínea de
volumen sanguíneo y el GC 10 a 15 mmHg 
 RVP puede ↑ hipertensión esencial leve a
moderada.

Na  contribuye a la
2.- 6-8 SEM. el GC retorna resistencia vascular por ↑
a lo normal, en tanto que la de la rigidez de los vasos y
resistencia vascular la reactividad neural 
periférica declina. intercambio del sodio-
calcio
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Diuréticos Diuréticos más Diuréticos
potentes (p. ej., ahorradores de K
tiazídicos  actúan en asa de Antagonistas del
pacientes con Henle • Evitar el agotamiento
receptor de
hipertensión leve excesivo de K
furosemida aldosterona
• ↑ efectos
o moderada y hipertensión grave natriuréticos de estos efecto benéfico
funciones renal y • IR tasa de filtración agentes.
función cardiaca.
glomerular es menor de
cardiaca 30 o 40 ml/min
normales • IC o cirrosis  retención
de Na es notoria.

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• Son más natriuréticos a dosis mayores (hasta 100 a 200 mg de
hidroclorotiazida), cuando se administran como agentes únicos,
las dosis menores (25 a 50 mg) ejercen un efecto más
antihipertensivo que las dosis mayores.

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• Consumo de digitálicos
Efecto adverso más frecuente • Aarritmias crónicas
es el agotamiento de potasio. • Infarto miocárdico agudo
• Disfunción ventricular izquierda.

Agotamiento de magnesio,
alterar la tolerancia de la
glucosa e ↑ la concentración
de lípidos séricos.

↑ la concentración de ácido
úrico precipitar la gota.

Dosis bajas , ↓ dichos efectos


metabólicos adversos sin
alterar la acción
antihipertensiva.

Diuréticos ahorradores de • Insuficiencia renal


• Consumo de inhibidores de la ACE o antagonistas de los receptores de
potasio pueden producir angiotensina
hiperpotasemia, • Aspironolactona  ginecomastia.

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Clasificación neuroanatómica
 diferencias en los efectos
Hipertensión se inicia y HT moderada a grave  cardiovasculares de las
sostiene  activación neural farmaco inhiba la función del sustancias y permite predecir
simpática. sistema nervioso simpático. las interacciones de estos
compuestos entre sí y con otros
fármacos.

Limitarse por la retención de


sodio por el riñón y la Precipitan efectos
expansión del volumen compensatorios a través de
mecanismos que no dependen
sanguíneo  Más eficaces  de los nervios adrenérgicos.
combinacióncon un diurético.

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↓presión sanguínea por Inhiben la transmisión a
efectos en el sistema traganglionares 
nervioso central  producen toxicidad por
inducir sedación y la inhibición de la
depresión mental regulación
alteren el sueño e parasimpática
incluso que ocasionen bloqueo simpático
pesadillas. profundo

↓ de la liberación de
noradrenalina de las Bloquean los
terminaciones nerviosas receptores
simpáticas  efectos adrenérgicos
similares a los de la postsinápticos 
simpatectomía efectos selectivos 
quirúrgica  inhibición receptor
de la eyaculación e
hipotensión

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DESNERVACIÓN
SIMPÁTICA RENAL 
DISMINUIR LA PRESIÓN
SANGUÍNEA EN
PACIENTES CON
HIPERTENSIÓN
RESISTENTE A LOS
ANTIHIPERTENSIVOS.

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• Reducen la emisión simpática desde centros vasomotores en el
tronco cerebral  conserven o ↑ , su sensibilidad al control por
los barorreceptores.

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• Análogo de l-dopa  metildopamina α y metilnoradrenalina α
Acción antihipertensiva de la metildopa  estimulación de los receptores
adrenérgicos α centrales por la metilnoradrenalina α o la metildopamina α.

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• Hipertensión durante el embarazo.
• ↓ PS  ↓ RVP , ↓variable de la FC y GC
• Reflejos cardiovasculares se mantienen intactos
• Hipotensión postural (ortostática)  disminución del volumen
circulante.
• Ventaja  ↓ resistencia vascular renal.

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FARMACOCINETICA EFECTO DOSIS TOXICIDAD

Entra al cerebro . Efecto máximo en 4 1 g/dia • Sedación


transportador a 6 h y puede • Lasitud persistente
de aminoácidos persistir hasta Alteración
aromáticos 24 h • de la concentración mental.
Acción persiste Acumulación y • Pesadillas, Alteración
después de la almacenamiento en • del estado mental Vértigo
desaparición las vesículas de las • Signos extrapiramidales
del fármaco original terminaciones • Galactorrea
de la circulación. nerviosas. • Prueba de Coombs +

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Produce una
breve ↑PS  Agonista Atenúa el tono
hipotensión de parcial Rc simpático y ↑
Derivado de mayor adrenérgicos el
la 2- duración α  inhibe parasimpático
Inyección estimulación
imidazolina  intravenosa los efectos  ↓PS y
descongestivo directa de los presores de bradicardia
nasal. receptores otros agonistas ↓
adrenérgicos catecolaminas
α en las α.
circulantes
arteriolas.

↓ GC x FC menor y relajación de los vasos de capacitancia + ↓


RVP =↓PS
Mantenimiento del riego sanguíneo renales.

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FARMACOCINETICA EFECTO DOSIS TOXICIDAD

Semivida 8-12 hrs Clonidina oral debe 0.2 mg/dia • Boca seca
Biodisponibilidad del administrarse cada • Sedación
95% 12 h  control • Depresión del SN
Es liposoluble e uniforme de la • BLOQUEO  Tx
ingresa con rapidez presión sanguínea. concomitante con
al cerebro desde depresivos tricíclicos
la circulación. Parche ransdérmico • Crisis hipertensiva  +1
 aminora la mg/día
presión sanguínea • Nerviosismo, taquicardia,
durante 7 dias cefalea y diaforesis 
OMISIÓN

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Fármacos que antagonizan la activación de neuronas
autónomas posganglionares por la acetilcolina  1°
tratamiento de la hipertensión.

Obstaculizan de manera competitiva a los colinorreceptores


nicotínicos en neuronas posganglionares en los ganglios
simpáticos y parasimpáticos.

Antagonizar de manera directa el conducto nicotínico de la


acetilcolina

Bertram G, Katzung, M.P. (2013). Efectos adversos :


Farmacología Básica y Clínica. México
DF: McGraw-Hill Interamericana Editores • Simpaticólisis (hipotensión ortostática excesiva y disfunción sexual)
S.A de C.V • Parasimpaticólisis (estreñimiento, retención urinaria, precipitación de
glaucoma,visión borrosa, boca seca, etc.).
• ↓PS al evitar la secreción
fisiológica normal de
noradrenalina de las neuronas
simpáticas posganglionares.

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Dosis fundamental  Es muy polar para
Producir simpaticólisis ingresar al sistema
intensa  Tx externo nervioso central 
de la hipertensión carece de los efectos
grave. centrales

Efectos
«simpatectomía
farmacológica» 
hipotensión postural,
la diarrea y la
alteración de la
eyaculación.

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A. Mecanismo y sitios de acción

Inhibe la secreción de
noradrenalina por
terminaciones nerviosas
simpáticas

Éstos incluyen cocaína, Transporta a través de


anfetamina, la membrana de los
antidepresivos tricíclicos, nervios simpáticos NET,
fenotiazinas y captación
fenoxibenzamina

Fármacos que bloquean


el proceso de captación Concentr en vesículas de
de catecolaminas o que
desplazan aminas de la transmisores  sustituye
terminal nerviosa a la noradrenalina.
impiden sus efectos.

Agota reservas de
noradrenalina en la
terminación nerviosa.

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FARMACOCINETICA EFECTO DOSIS TOXICIDAD

Semivida Máximo efecto en 10 mg/dia • Hipotensión postural


prolongada de la una a dos sintomática y consecutiva
guanetidina 120 hrs Semanas y persiste al ejercicio
 inicio de la durante un periodo • Eyaculación retrasada o
simpaticólisis es comparable después retrógrada(hacia la
gradual . del cese de su vejiga).
administración. • Diarrea
Biodisponibilidad 3- • Agentes
50 % simpaticomiméticos  HT
• Crisis hipertensivas
liberación de
catecolaminas 
feocromocitoma
• + Antidepresivos tricíclicos
 Hipertensión grave

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Bloquea la capacidad de las
vesículas de los transmisores
aminérgicos de captar y
Mecanismo y sitios de acción
almacenar aminas biógenas 
Alcaloide  hindu transportador vinculado con
membrana vesicular (VMAT)
Rauwolfia
serpentina
1° Fármaco a gran
escala Causa agotamiento de Gránulos cromafines en la
noradrenalina, dopamina y
serotonina en neuronas centrales médula suprarrenal pierden
y periféricas. sus reservas de catecolamina

Ingresa facilmente al cerebro 


sedación, depresión mental y Dosis bajas  HT leve  ↓PS
síntomas de parkinsonismo.

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FARMACOCINETICA DOSIS TOXICIDAD
Biodispinibilidad 50% 0.25 mg/dia Dosis bajas
Semivida 24-48 hrs • Hipotensión postural
• Inducen efectos extrapiramidales que
simulan la enfermedad de Parkinson
Dosis elevadas
• Sedación
• Lasitud
• Pesadillas
• depresión mental grave.

• Diarrea leve
• Cólicos gastrointestinales,
• ↑ secreción de ácido gástrico.

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A. Mecanismo y sitios de Eficacia es resultado del
acción antagonismo β no selectivo. ↓PS  ↓GC.

Inhibe la estimulación de la Pueden también actuar sobre


producción de renina por las los receptores adrenérgicos β HT leve a moderada  ↓PS
catecolaminas (mediada por presinápticos periféricos sin hipotensión postural
receptores β1) Depresión atenuar la actividad de los notoria actividad alta de la
del sistema renina- nervios simpáticos renina plasmática
angiotensina-aldosterona. vasoconstrictores.

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FARMACOCINETICA DOSIS TOXICIDAD
Biodisponibilidad 25% 80 mg/dia 2rios antagonismo del bloqueo de
Semivida 3-5 hrs receptores β cardiacos, vasculares o
Puede bronquiales
administrarse
cada 12 h y se Pacientes con
dispone de • Bradicardia
preparados de • Defectos de la conducción cardiaca
liberación lenta. • Asma
• Insuficiencia vascular periférica
Diabetes.
Síndrome de abstinencia
• Nerviosismo
• Taquicardia
• ↑ intensidad de la angina y PS
• Regulación ascendente o
supersensibilidad de los receptores
• adrenérgicos β.

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• Fármacos cardioselectivos son los antagonistas β utilizados con
mayor frecuencia para el tratamiento de la hipertensión.
• Cardioselectividad relativa  ventaja en el Tx de pacientes
Hipertensos que también sufren asma, diabetes o EVP
Metropolol Anenolol
Equipotente al propranolol  inhibición de No se degrada de manera amplia y se
receptores adrenérgicos β1 excreta sobre todo en la orina.
Provoca menos constricción bronquial que Semivida de 6 h; por lo general se dosifica
el propranolol una vez al día.
Degradación amplia  CYP2D6  Menos eficaz para prevenir las
metabolismo elevado de primer paso. complicaciones de la hipertensión
Semivida relativamente breve de 4 a 6 h,
Preparado de liberación prolongada
12 h
Liberación sostenida  disminuir la
mortalidad por IC
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El betaxolol y el El nadolol suele
No presentan bisoprolol son iniciarse a dosis de
El nadolol y el antagonistas 40 mg/ día, el
carteolol, degradación Pueden carteolol a 2.5
antagonistas no reconocible y se selectivos β1 que se administrarse una mg/día, el
selectivos de los eliminan en grado degradan en el vez al día. betaxolol a 10
considerable en la hígado, pero con mg/día y el
receptores β orina. semividas bisoprolol a 5
prolongadas. mg/día.

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El pindolol,
acebutolol y ↓PS x ↓ resistencia
penbutolol son vascular y parecen
agonistas parciales aminorar menos el
 antagonistas β gasto o la frecuencia
con alguna actividad cardiacos que otros
simpaticomimética antagonistas β.
intrínseca.

Dosis diarias del


pindolol se inician
Beneficioso  con 10 mg; las del
bradiarritmias o acebutolol con 400
enfermedad vascular mg y las del
periférica. penbutolol con 20
mg.

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PS ↓ por ↓ RVS (por
Se prepara como mezcla Presenta una razón 3:1 de
racémica de cuatro isómeros antagonismo α) sin
(con dos centros de antagonismo β:α después alteración significativa de la
asimetría). de su dosificación oral. frecuencia o el gasto
cardiacos.

En virtud de su actividad
combinada de antagonismo Las dosis diarias orales del
α y β Tx de HT en el labetalol fluctúan entre 200 mg/día
feocromocitoma y las y 2 400
urgencias hipertensivas.

Inyecciones súbitas
intravenosas repetidas de
20 a 80 mg para tratar
urgencias hipertensivas.

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Isómeros se Dosis
degradan de común de Reduce la
Se manera Semivida inicio en mortalidad
administra estereoselectiva promedio HT comun en enfermos
como en el hígado, lo es de 7 es de con
mezcla que significa que a10 h. 6.25 mg insuficiencia
racémica. sus semividas de cada 12 cardiaca
eliminación h.
pueden diferir.

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Antagonista selectivo Efecto vasodilatador Efectos hemodinámicos
β1 con propiedades de secreción endotelial de difieren antagonista β
vasodilatación sin óxido nítrico 
mediación del inducción de la sintasa puros  ↓ RVP en
antagonismo α. endotelial forma aguda

Dosis  se inicia con 5 Degradación de modo


mg/día y aumento Semivida es de 10 a amplio y tiene
hasta 40 mg, de ser 12 h, pero metabolitos activos
necesario.

Menos efectos
adversos.

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La administración Tx HT
suele iniciarse  50 transoperatoria
a 150 μg/kg/min. y posoperatoria
y ocacionalmete
Aumenta cada 5 min para urgencias
hasta 300 μg/kg/min hipertensivas +
Antagonista  efecto terapéutico taquicardia.
selectivo β1 deseado.

Dosis de carga
(0.5 a 1 mg/kg)
Degradación seguida por su
rapida  infusión
hidrólisis por las constante.
esterasas
eritrocíticas.

Administración
 vía
Semivida intravenosa en
breve (9 a solución
10 min) constant

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Prazosina, Terazosina y Doxazosina  efectos
antihipertensivos  bloqueo selectivo de los
receptores adrenérgicos α1 en arteriolas y vénulas.

Producen menos taquicardia refleja cuando ↓ PS que


los antagonistas α no selectivos  fentolamina.

Los antagonistas α ↓ PS por dilatación de los vasos


de resistencia y capacitancia.

Se observa retención de sal y agua  sin un


diurético

Mayor eficacia en conjunto con antagonista β y un


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diurético
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Efectos beneficiosos en varones con HPB y obstrucción
vesical.
• Tx de largo plazo con estos antagonistas α induce 
hipotensión postural
• Absorción de la 1ra dosis.FENOMENO 1RA DOSIS
• Pequeña y administrarse al acostarse.
• Px disminución de sal y volumen
Prazosina Terazosina Doxazosina Toxicidad
Biodisponiblidad se degrada de biodisponibilidad Relativamente rara y
70% forma amplia, pero intermedia leve
experimenta muy • Mareo
poco metabolismo • Palpitaciones
de primer paso • Cefalea
• Lasitud.
Semivida de 3-4h Semivida de 12 h. Semivida de 22 h.
Prueba positiva para
el factor antinuclear
Dosis inicial 1vez /día con dosis 1vez /día con inicio sérico  prazosina
3 mg/dia-- de 5 a 20 mg/día. de 1 mg/día
10-30 mg/dia Aumento 4 mg/día
o más
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• Fármacos no selectivos 
fentolamina y
fenoxibenzamina,
• Útiles para dx y tx
• Feocromocitoma
• Secreción excesiva de
catecolaminas

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Bloquea los receptores adrenérgicos α
presinápticos y postsinápticos

Activación refleja de las neuronas


simpáticas  mayor secreción del
transmisor hacia los receptores β y una
cardioaceleración.

Combinarse con propranolol  síndrome


de abstinencia de clonidina

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Oraleshidralazina y  Tx externo de
largo plazo De HT

Parenterales nitroprusiato, diazóxido y


fenoldopam  Tx urgencias hipertensivas

Antagonistas de los conductos del calcio


 ambas circunstancias

Nitratos angina de pecho

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Relajan el músculo de las arteriolas  ↓RVS

Nitroprusiato de Na y nitratos  relajan las


venas.

↓ P. arterial y PS ½  respuestas
compensatorias por los barorreceptores y
SNP, así como la renina, la angiotensina y la
aldosterona.

Tx con vasodilatadores no causa hipotensión


ortostática o disfunción sexual.

Mayor acción  Fármacos  oponen a las


respuestas compensatorias cardiovasculares
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• Derivado de la hidrazina
• Dilata las arteriolas pero no las venas.
• Taquifilaxia ante sus efectos antihipertensivos.
• Beneficios del tratamiento combinado HT grave.
• Hidralazina + nitratos  insuficiencia cardiaca
• Estadounidenses de raza negra.

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FARMACOCINETICA DOSIS TOXICIDAD

Absorción rápida. Habitual es de 40 • Cefalea


Degradación hepatica en a 200 mg/día • Náusea
1er paso  acetilación • Anorexia
Biodisponibilidad: 25% Cada 12 u 8 h • Taquicardia
Semivida de 1.5 a 3 h provee un control • Diaforesis
constante de la • Rubor.
presión sanguínea.
Px con cardiopatía isquémica, la taquicardia y
la estimulación simpática reflejas
• Angina
• Arritmias isquémicas.

• Neuropatía periférica
• Fiebre

SLES
• Artralgias
• Mialgias
• Exantema
• Fiebre
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• Vasodilatador muy eficaz por vía oral.
• Dilata las arteriolas pero no las venas.
• Sustituye a hidralazina dosis máximas ineficaces o px con
insuficiencia renal e hipertensión grave
FARMACOCIN DOSIS TOXICIDAD
ETICA
Semivida 4 hr 5-10 Taquicardia, palpitaciones,
Biodisponibilid mg/dia 40 angina y edema dosis
ad 70% mg/dia de los antagonistas β y los
diuréticos son inadecuadas.

Cefalea, sudación e
hipertricosis

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Dilata los vasos
Urgencias sanguíneos arteriales
Vasodilatador hipertensivas e y venosos, reduce la
administración insuficiencia resistencia vascular
parenteral cardiaca grave. periférica y el
retorno venoso.

FARMACOCINETICA DOSIS TOXICIDAD

Degrada con rapidez Inicia con Disminución excesiva de la presión


 captación en 0.5 µg/kg/min sanguínea
eritrocitos y liberación y puede Acumulación de cianuro  acidosis
porción cianuro aumentar hasta metabólica, arritmias, hipotensión
10 µg/kg/min excesiva y muerte
Elimina con lentitud Tiocianato  debilidad,
por el riñón. desorientación, psicosis, espasmos
musculares y convulsiones

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Dilatador
arteriolar Administración
efectivo y de
acción  por vía
relativamente parenteral
prolongada

Tx urgencias Inyección  ↓
hipertensivas. RVS y PS ½

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FARMACOCINETICA DOSIS TOXICIDAD

Degrada en forma 300 mg por Hipotensión excesiva  Apoplejía e


parcial inyección rápida infarto miocárdico
Semivida es de casi 24
h pequeñas dosis CI  Respuesta simpática refleja 
Efecto de ↓ PS (50 a 150 mg) angina, datos electrocardiográficos de
inyección  5 min y cada 5 a 10 min isquemia e insuficiencia
dura 4 a 12 h. Cardiaca

Inhibe la secreción de insulina del


páncreas  Hipoglucemia
retención renal de sal
y agua.

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Actúa como
agonista de
Urgencias receptores de Degradación
Dilatador hipertensivas e dopamina D1
arteriolar hipertensión  dilatación rápida 
periférico posoperatoria. conjugación.
de las arterias
periféricas y
natriuresis.

Inicia a dosis
baja (0.1
Administración µg/kg/min) Toxicidad 
Semivida es  inyección  15 o 20 taquicardia Eleva la
de 10 min. intravenosa refleja, presión
continua en min hasta un cefalea y intraocular.
solución. máximo de rubor
1.6
µg/kg/min

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• Efectos antianginosos y antiarrítmicos
↓ RVP y PS
• MA inhibición del ingreso del calcio a
las células arteriales del músculo liso.
• Verapamilo
• Diltiazem
• Dihidropiridinas (amlodipina, felodipina,
isradipina, nicardipina, nifedipina y
nisoldipina)
• Clevidipina  IV

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Verapamilo Diltiazem Dihidropiridinas Clevidipina

+ Efecto depresor + Efecto depresor + selectividad Infunde a 1 a


cardiaco cardiaco vasodilatadora 2 mg/h al
Aminorar la FC y GC Acciones intermedias - Efecto depresor inicio y se
FC y GC cardiaco avanza hasta
Mantiene o aumenta GC 4 a 6 mg/h.
+ riesgo de infarto Inicio de
miocárdico o mortalidad acción rápida
No orales en HT

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Contribuir a mantener ↑ RV 
Secreción de renina por la corteza hipertensión estados ↑ renina
plasmática
renal  ↓PS , estimulación neural
• Estenosis arterial renal
simpática y ↓ Na o ↑ • Algunos tipos de nefropatía intrínseca
concentración de Na en el túbulo • HT maligna
renal distal • HT esencial después del Tx con restricción
de sodio, diuréticos o vasodilatadores.

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• Sistema paralelo de generación de angiotensina en otros
tejidos  hipertrofia cardiaca.
• Enzima convertidora que participa en la síntesis de la
angiotensina II  inhabilita por acción de inhibidores de la
ACE.

Inhibidores
competitivos Inhibidores
de Antagonista del receptor
angiotensina de la renina de
Inhibidores en sus con actividad aldosterona Antagonistas
de la ACE receptores B
losartán y
por vía oral espironola
otros  aliskireno ctona,
antagonistas eplerenona
no peptídicos

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Inhiben la
dipeptidasa de
peptidilo, 
Captoprilo y otros hidroliza la
fármacos angiotensina I en
angiotensina II y
inactiva a la
bradicinina.

Actividad
hipotensora  ICATIBANT
acción inhibidora antagonista de los
sobre el sistema de receptores de
renina-angiotensina bradicinina 
y una estimulante
del sistema de obstaculiza ↓PS
calicreína-cinina

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Enalaprilo
• Profármaco oral que se convierte por hidrólisis en un inhibidor de
la enzima convertidora, enalaprilato
• Efectos similares a los del captoprilo.
• Uso IV  Urgencias hipertensivas

Isinoprilo
• Derivado de la lisina del enalaprilato.

Otros fármacos de esta clase de acción prolongada


son benazeprilo, fosinoprilo, moexiprilo,
perindoprilo, quinaprilo, ramiprilo y trandolaprilo.

Se convierten en compuestos activos por hidrólisis 


hígado

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Inhibidores de la
angiotensina II  ↓PS  GC Y FC no cambian Causan activación simpática
significativamente. refleja
↓RVP

Beneficios  hemodinámica
intrarrenal  disminución Tx en px con nefropatía
de la resistencia de Uso seguro en px con
crónica  Proteinuria y cardiopatía isquémica.
arteriolas eferentes estabilizan la función renal
glomerulares y presión
capilar intraglomerular.

Reducen la incidencia de
Tx  IC y después IAM diabetes en pacientes con
alto riesgo cardiovascular

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FARMACOCINETICA DOSIS TOXICIDAD

Enalaprilo  10 a • Hipotensión grave después de las dosis


Concentraciones 20 mg, una o dos iniciales de cualquier inhibidor de la ACE
máximas de enalaprilato, veces
el metabolito activo del al día. • insuficiencia renal aguda
enalaprilo  Lisiniprilo  10 a
3a4h 80 mg una vez al • Hiperpotasemia,
Semivida 11 h día • Tos seca acompañada algunas veces por
Lisinoprilo  semivida sibilancias y angioedema
de 12 h.
Eliminacion renal • Contraindicados durante el 2-3 trimestres
del embarazo

• Captropilo  neutropenia o proteinuria.

• Efectos tóxicos menores  alteración del


sentido del gusto, exantemas alérgicos y
fiebre por fármacos.

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Losartán y el valsartán
fueron los primeros
antagonistas de los
receptores de angiotensina
II de tipo 1 (AT1)

También se dispone de
Los efectos adversos son candesartán, eprosartán,
similares a ACE irbesartán, telmisartán y
olmesartán.

Proveen beneficios No tienen efecto sobre el


similares en px con metabolismo de la
insuficiencia cardiaca y bradicinina  mas
nefropatía crónica. selectivos que ACE.

Inhibición más completa de


la acción de la
angiotensina,

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Relacionada  Proceso
Incluyen la complicaciones patológico  Encefalopatía
hipertensión hemodinámicas, hipertensión hipertensiva es
vinculada con como maligna Ocurren una
insuficiencia lesiones
daño vascular
cardiaca, arteriopatía vasculares en el manifestación
(llamada progresiva con riñón común de la
hipertensión apoplejía o hipertensión
aneurisma inflamación y
maligna) necrosis de las maligna.
disecante de la
aorta. arteriolas.

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• Cefalea intensa
• Confusión mental
• Aprensión.
• Visión borrosa, náusea y vómito
y los déficit neurológicos focales
• Sin tratamiento  12 a 48 h 
las convulsiones, el estupor, el
coma e incluso la muerte.

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Vigilancia del Ingestión y
paciente en una excreción de
unidad de cuidados líquidos y
intensivos con determinar el peso
registro continuo de corporal indican
la presión antihipertensivos
sanguínea parenterales para
reducir con rapidez

PS disminuirse por
casi 25%, con
mantenimiento de la Fármaco 
cifra diastólica a no vasodilatador
menos de 100 a nitroprusiato de
110 mmHg sodio.
hipoperfusión y
daño cerebrales.

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