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Bertram G, Katzung, M.P. (2013). Farmacología Básica y Clínica. México DF: McGraw-Hill Interamericana Editores S.A de C.V
Riesgo de daño FACTORES DE
A partir de
Basado 115/75 mmHg organico RIESGO
Mediciones Grado de ↑ el riesgo de ECV mayor en Tabaquiso, SM,
estadounidenses
repetitivas Daño de se multiplica con
de raza negra y Obesidad,
Presión arterial organo terminal cada incremento Dislipidemia,
de 20/10 menor en Diabetes, AHF
ALTA mujeres en
mmHg. de ECV.
premenopausia
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Cuando no es Si los pacientes
posible reconocer el muestran una causa
origen específica
HIPERTENSIÓN HIPERTENSIÓN
ESENCIAL O SECUNDARIA.
PRIMARIA
↑ presión arterial
↑ global de la
resistencia al flujo Combinación de
de sangre a través varias alteraciones
de las arteriolas (multifactorial).
gasto cardiaco es
casi siempre normal.
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PATOLOGIAS Constricción
de arteria renal, coartación
de la aorta,
feocromocitoma,
enfermedad de Cushing e
hiperaldosteronismo
primario.
FACTORES DE RIESGO
Factores genéticos, estrés
psicosocial, y factores
ambientales y dietéticos (↑
de la ingestión de sal y ↓ de
la de potasio o calcio)
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• BP = CO × PVR
• Presión sanguínea mantenida por
la regulación del CO y PVR en 3
sitios anatómicos:
• Arteriolas
• Vénulas poscapilares
• Corazón
• 4to sitio riñón contribuye al
mantenimiento de la presión
sanguínea por regulación del
volumen del líquido intravascular.
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Barorreflejos Mediados por
nervios autónomos, actúan en
combinación con mecanismos
humorales sistema
reninaangiotensina- aldosterona
coordinar la función en sitios
de control y mantener la presión
sanguínea normal.
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Barorreflejos se encargan de
los ajustes rápidos, momento Barorreceptores carotídeos
a momento, de la presión estimulados por la Activación Inhibe las
sanguínea transición distensión de las paredes descargas simpáticas
postural de decúbito a vasculares centrales.
erguida.
Actúa en respuesta a
cualquier episodio que ↓
presión sanguínea
•↓ primario de la resistencia vascular
periférica fármaco vasodilatador Desactivacioón ↓
•↓ del volumen intravascular actividad de los
secundaria a hemorragia o pérdida barorreceptores.
de sal y agua a través de los riñones
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Básica y Clínica. México DF: McGraw-Hill
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Presión disminuida La angiotensina II
en las arteriolas Vasopresina
•1) constricción directa
↓ de presión de renales, así como la de los vasos de secretada por la
Control del volumen perfusión renal actividad simpática resistencia neurohipófisis
sanguíneo el riñón redistribución neural (mediante •2) estimulación de la mantenimiento de
control a largo intrarrenal del flujo síntesis de aldosterona la presión
receptores en la corteza
plazo de la presión sanguíneo y ↑ de adrenérgicos β suprarrenal ↑ sanguínea
sanguínea. la resorción de sal producción de absorción renal de Na regular la resorción
y agua. y volumen sanguíneo de agua por el
renina ↑ intravascular. riñón
angiotensina II
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Diuréticos disminuyen la presión sanguínea
• Eliminación de sodio del cuerpo
• ↓ del volumen sanguíneo
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HT más grave, los diuréticos
Los diuréticos ↓la presión fármacos simpaticolíticos
sanguínea sobre todo por y vasodilatadores
agotamiento de la reserva controlar la tendencia a la
de sodio corporal. retención de sodio causada
por esos agentes.
Na contribuye a la
2.- 6-8 SEM. el GC retorna resistencia vascular por ↑
a lo normal, en tanto que la de la rigidez de los vasos y
resistencia vascular la reactividad neural
periférica declina. intercambio del sodio-
calcio
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Diuréticos Diuréticos más Diuréticos
potentes (p. ej., ahorradores de K
tiazídicos actúan en asa de Antagonistas del
pacientes con Henle • Evitar el agotamiento
receptor de
hipertensión leve excesivo de K
furosemida aldosterona
• ↑ efectos
o moderada y hipertensión grave natriuréticos de estos efecto benéfico
funciones renal y • IR tasa de filtración agentes.
función cardiaca.
glomerular es menor de
cardiaca 30 o 40 ml/min
normales • IC o cirrosis retención
de Na es notoria.
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• Son más natriuréticos a dosis mayores (hasta 100 a 200 mg de
hidroclorotiazida), cuando se administran como agentes únicos,
las dosis menores (25 a 50 mg) ejercen un efecto más
antihipertensivo que las dosis mayores.
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• Consumo de digitálicos
Efecto adverso más frecuente • Aarritmias crónicas
es el agotamiento de potasio. • Infarto miocárdico agudo
• Disfunción ventricular izquierda.
Agotamiento de magnesio,
alterar la tolerancia de la
glucosa e ↑ la concentración
de lípidos séricos.
↑ la concentración de ácido
úrico precipitar la gota.
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Clasificación neuroanatómica
diferencias en los efectos
Hipertensión se inicia y HT moderada a grave cardiovasculares de las
sostiene activación neural farmaco inhiba la función del sustancias y permite predecir
simpática. sistema nervioso simpático. las interacciones de estos
compuestos entre sí y con otros
fármacos.
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↓presión sanguínea por Inhiben la transmisión a
efectos en el sistema traganglionares
nervioso central producen toxicidad por
inducir sedación y la inhibición de la
depresión mental regulación
alteren el sueño e parasimpática
incluso que ocasionen bloqueo simpático
pesadillas. profundo
↓ de la liberación de
noradrenalina de las Bloquean los
terminaciones nerviosas receptores
simpáticas efectos adrenérgicos
similares a los de la postsinápticos
simpatectomía efectos selectivos
quirúrgica inhibición receptor
de la eyaculación e
hipotensión
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DESNERVACIÓN
SIMPÁTICA RENAL
DISMINUIR LA PRESIÓN
SANGUÍNEA EN
PACIENTES CON
HIPERTENSIÓN
RESISTENTE A LOS
ANTIHIPERTENSIVOS.
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• Análogo de l-dopa metildopamina α y metilnoradrenalina α
Acción antihipertensiva de la metildopa estimulación de los receptores
adrenérgicos α centrales por la metilnoradrenalina α o la metildopamina α.
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• Hipertensión durante el embarazo.
• ↓ PS ↓ RVP , ↓variable de la FC y GC
• Reflejos cardiovasculares se mantienen intactos
• Hipotensión postural (ortostática) disminución del volumen
circulante.
• Ventaja ↓ resistencia vascular renal.
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FARMACOCINETICA EFECTO DOSIS TOXICIDAD
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Produce una
breve ↑PS Agonista Atenúa el tono
hipotensión de parcial Rc simpático y ↑
Derivado de mayor adrenérgicos el
la 2- duración α inhibe parasimpático
Inyección estimulación
imidazolina intravenosa los efectos ↓PS y
descongestivo directa de los presores de bradicardia
nasal. receptores otros agonistas ↓
adrenérgicos catecolaminas
α en las α.
circulantes
arteriolas.
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FARMACOCINETICA EFECTO DOSIS TOXICIDAD
Semivida 8-12 hrs Clonidina oral debe 0.2 mg/dia • Boca seca
Biodisponibilidad del administrarse cada • Sedación
95% 12 h control • Depresión del SN
Es liposoluble e uniforme de la • BLOQUEO Tx
ingresa con rapidez presión sanguínea. concomitante con
al cerebro desde depresivos tricíclicos
la circulación. Parche ransdérmico • Crisis hipertensiva +1
aminora la mg/día
presión sanguínea • Nerviosismo, taquicardia,
durante 7 dias cefalea y diaforesis
OMISIÓN
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Fármacos que antagonizan la activación de neuronas
autónomas posganglionares por la acetilcolina 1°
tratamiento de la hipertensión.
Efectos
«simpatectomía
farmacológica»
hipotensión postural,
la diarrea y la
alteración de la
eyaculación.
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A. Mecanismo y sitios de acción
Inhibe la secreción de
noradrenalina por
terminaciones nerviosas
simpáticas
Agota reservas de
noradrenalina en la
terminación nerviosa.
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FARMACOCINETICA EFECTO DOSIS TOXICIDAD
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Bloquea la capacidad de las
vesículas de los transmisores
aminérgicos de captar y
Mecanismo y sitios de acción
almacenar aminas biógenas
Alcaloide hindu transportador vinculado con
membrana vesicular (VMAT)
Rauwolfia
serpentina
1° Fármaco a gran
escala Causa agotamiento de Gránulos cromafines en la
noradrenalina, dopamina y
serotonina en neuronas centrales médula suprarrenal pierden
y periféricas. sus reservas de catecolamina
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FARMACOCINETICA DOSIS TOXICIDAD
Biodispinibilidad 50% 0.25 mg/dia Dosis bajas
Semivida 24-48 hrs • Hipotensión postural
• Inducen efectos extrapiramidales que
simulan la enfermedad de Parkinson
Dosis elevadas
• Sedación
• Lasitud
• Pesadillas
• depresión mental grave.
• Diarrea leve
• Cólicos gastrointestinales,
• ↑ secreción de ácido gástrico.
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A. Mecanismo y sitios de Eficacia es resultado del
acción antagonismo β no selectivo. ↓PS ↓GC.
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FARMACOCINETICA DOSIS TOXICIDAD
Biodisponibilidad 25% 80 mg/dia 2rios antagonismo del bloqueo de
Semivida 3-5 hrs receptores β cardiacos, vasculares o
Puede bronquiales
administrarse
cada 12 h y se Pacientes con
dispone de • Bradicardia
preparados de • Defectos de la conducción cardiaca
liberación lenta. • Asma
• Insuficiencia vascular periférica
Diabetes.
Síndrome de abstinencia
• Nerviosismo
• Taquicardia
• ↑ intensidad de la angina y PS
• Regulación ascendente o
supersensibilidad de los receptores
• adrenérgicos β.
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• Fármacos cardioselectivos son los antagonistas β utilizados con
mayor frecuencia para el tratamiento de la hipertensión.
• Cardioselectividad relativa ventaja en el Tx de pacientes
Hipertensos que también sufren asma, diabetes o EVP
Metropolol Anenolol
Equipotente al propranolol inhibición de No se degrada de manera amplia y se
receptores adrenérgicos β1 excreta sobre todo en la orina.
Provoca menos constricción bronquial que Semivida de 6 h; por lo general se dosifica
el propranolol una vez al día.
Degradación amplia CYP2D6 Menos eficaz para prevenir las
metabolismo elevado de primer paso. complicaciones de la hipertensión
Semivida relativamente breve de 4 a 6 h,
Preparado de liberación prolongada
12 h
Liberación sostenida disminuir la
mortalidad por IC
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El betaxolol y el El nadolol suele
No presentan bisoprolol son iniciarse a dosis de
El nadolol y el antagonistas 40 mg/ día, el
carteolol, degradación Pueden carteolol a 2.5
antagonistas no reconocible y se selectivos β1 que se administrarse una mg/día, el
selectivos de los eliminan en grado degradan en el vez al día. betaxolol a 10
considerable en la hígado, pero con mg/día y el
receptores β orina. semividas bisoprolol a 5
prolongadas. mg/día.
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El pindolol,
acebutolol y ↓PS x ↓ resistencia
penbutolol son vascular y parecen
agonistas parciales aminorar menos el
antagonistas β gasto o la frecuencia
con alguna actividad cardiacos que otros
simpaticomimética antagonistas β.
intrínseca.
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PS ↓ por ↓ RVS (por
Se prepara como mezcla Presenta una razón 3:1 de
racémica de cuatro isómeros antagonismo α) sin
(con dos centros de antagonismo β:α después alteración significativa de la
asimetría). de su dosificación oral. frecuencia o el gasto
cardiacos.
En virtud de su actividad
combinada de antagonismo Las dosis diarias orales del
α y β Tx de HT en el labetalol fluctúan entre 200 mg/día
feocromocitoma y las y 2 400
urgencias hipertensivas.
Inyecciones súbitas
intravenosas repetidas de
20 a 80 mg para tratar
urgencias hipertensivas.
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Isómeros se Dosis
degradan de común de Reduce la
Se manera Semivida inicio en mortalidad
administra estereoselectiva promedio HT comun en enfermos
como en el hígado, lo es de 7 es de con
mezcla que significa que a10 h. 6.25 mg insuficiencia
racémica. sus semividas de cada 12 cardiaca
eliminación h.
pueden diferir.
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Antagonista selectivo Efecto vasodilatador Efectos hemodinámicos
β1 con propiedades de secreción endotelial de difieren antagonista β
vasodilatación sin óxido nítrico
mediación del inducción de la sintasa puros ↓ RVP en
antagonismo α. endotelial forma aguda
Menos efectos
adversos.
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La administración Tx HT
suele iniciarse 50 transoperatoria
a 150 μg/kg/min. y posoperatoria
y ocacionalmete
Aumenta cada 5 min para urgencias
hasta 300 μg/kg/min hipertensivas +
Antagonista efecto terapéutico taquicardia.
selectivo β1 deseado.
Dosis de carga
(0.5 a 1 mg/kg)
Degradación seguida por su
rapida infusión
hidrólisis por las constante.
esterasas
eritrocíticas.
Administración
vía
Semivida intravenosa en
breve (9 a solución
10 min) constant
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Prazosina, Terazosina y Doxazosina efectos
antihipertensivos bloqueo selectivo de los
receptores adrenérgicos α1 en arteriolas y vénulas.
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Oraleshidralazina y Tx externo de
largo plazo De HT
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Relajan el músculo de las arteriolas ↓RVS
↓ P. arterial y PS ½ respuestas
compensatorias por los barorreceptores y
SNP, así como la renina, la angiotensina y la
aldosterona.
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FARMACOCINETICA DOSIS TOXICIDAD
• Neuropatía periférica
• Fiebre
SLES
• Artralgias
• Mialgias
• Exantema
• Fiebre
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• Vasodilatador muy eficaz por vía oral.
• Dilata las arteriolas pero no las venas.
• Sustituye a hidralazina dosis máximas ineficaces o px con
insuficiencia renal e hipertensión grave
FARMACOCIN DOSIS TOXICIDAD
ETICA
Semivida 4 hr 5-10 Taquicardia, palpitaciones,
Biodisponibilid mg/dia 40 angina y edema dosis
ad 70% mg/dia de los antagonistas β y los
diuréticos son inadecuadas.
Cefalea, sudación e
hipertricosis
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Dilata los vasos
Urgencias sanguíneos arteriales
Vasodilatador hipertensivas e y venosos, reduce la
administración insuficiencia resistencia vascular
parenteral cardiaca grave. periférica y el
retorno venoso.
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Dilatador
arteriolar Administración
efectivo y de
acción por vía
relativamente parenteral
prolongada
Tx urgencias Inyección ↓
hipertensivas. RVS y PS ½
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FARMACOCINETICA DOSIS TOXICIDAD
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Actúa como
agonista de
Urgencias receptores de Degradación
Dilatador hipertensivas e dopamina D1
arteriolar hipertensión dilatación rápida
periférico posoperatoria. conjugación.
de las arterias
periféricas y
natriuresis.
Inicia a dosis
baja (0.1
Administración µg/kg/min) Toxicidad
Semivida es inyección 15 o 20 taquicardia Eleva la
de 10 min. intravenosa refleja, presión
continua en min hasta un cefalea y intraocular.
solución. máximo de rubor
1.6
µg/kg/min
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• Efectos antianginosos y antiarrítmicos
↓ RVP y PS
• MA inhibición del ingreso del calcio a
las células arteriales del músculo liso.
• Verapamilo
• Diltiazem
• Dihidropiridinas (amlodipina, felodipina,
isradipina, nicardipina, nifedipina y
nisoldipina)
• Clevidipina IV
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Verapamilo Diltiazem Dihidropiridinas Clevidipina
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Contribuir a mantener ↑ RV
Secreción de renina por la corteza hipertensión estados ↑ renina
plasmática
renal ↓PS , estimulación neural
• Estenosis arterial renal
simpática y ↓ Na o ↑ • Algunos tipos de nefropatía intrínseca
concentración de Na en el túbulo • HT maligna
renal distal • HT esencial después del Tx con restricción
de sodio, diuréticos o vasodilatadores.
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• Sistema paralelo de generación de angiotensina en otros
tejidos hipertrofia cardiaca.
• Enzima convertidora que participa en la síntesis de la
angiotensina II inhabilita por acción de inhibidores de la
ACE.
Inhibidores
competitivos Inhibidores
de Antagonista del receptor
angiotensina de la renina de
Inhibidores en sus con actividad aldosterona Antagonistas
de la ACE receptores B
losartán y
por vía oral espironola
otros aliskireno ctona,
antagonistas eplerenona
no peptídicos
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Inhiben la
dipeptidasa de
peptidilo,
Captoprilo y otros hidroliza la
fármacos angiotensina I en
angiotensina II y
inactiva a la
bradicinina.
Actividad
hipotensora ICATIBANT
acción inhibidora antagonista de los
sobre el sistema de receptores de
renina-angiotensina bradicinina
y una estimulante
del sistema de obstaculiza ↓PS
calicreína-cinina
Isinoprilo
• Derivado de la lisina del enalaprilato.
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Inhibidores de la
angiotensina II ↓PS GC Y FC no cambian Causan activación simpática
significativamente. refleja
↓RVP
Beneficios hemodinámica
intrarrenal disminución Tx en px con nefropatía
de la resistencia de Uso seguro en px con
crónica Proteinuria y cardiopatía isquémica.
arteriolas eferentes estabilizan la función renal
glomerulares y presión
capilar intraglomerular.
Reducen la incidencia de
Tx IC y después IAM diabetes en pacientes con
alto riesgo cardiovascular
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FARMACOCINETICA DOSIS TOXICIDAD
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Losartán y el valsartán
fueron los primeros
antagonistas de los
receptores de angiotensina
II de tipo 1 (AT1)
También se dispone de
Los efectos adversos son candesartán, eprosartán,
similares a ACE irbesartán, telmisartán y
olmesartán.
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• Cefalea intensa
• Confusión mental
• Aprensión.
• Visión borrosa, náusea y vómito
y los déficit neurológicos focales
• Sin tratamiento 12 a 48 h
las convulsiones, el estupor, el
coma e incluso la muerte.
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Vigilancia del Ingestión y
paciente en una excreción de
unidad de cuidados líquidos y
intensivos con determinar el peso
registro continuo de corporal indican
la presión antihipertensivos
sanguínea parenterales para
reducir con rapidez
PS disminuirse por
casi 25%, con
mantenimiento de la Fármaco
cifra diastólica a no vasodilatador
menos de 100 a nitroprusiato de
110 mmHg sodio.
hipoperfusión y
daño cerebrales.
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