Laboratorio hormonal en el

diagnóstico de las alteraciones

del eje Hipotálamo –Hipofisario-
Gonadal.
 Laboratorio hormonal del eje HHG

Las funciones estrechamente coordinadas

del hipotálamo, la hipófisis, los ovarios y el
endometrio dan lugar a unas
menstruaciones cíclicas y predecibles, que
indican la presencia de una ovulación
regular.

La ovulación regular también necesita del

funcionamiento normal de otros órganos
endócrinos, como tiroides y glándulas
suprarrenales.
 Eje Hipotálamo- hipofisario- ovárico
Dopamina Noradrenalina
Opiodes HIPOTALAMO Leptina
Serotonina
LHRH
CRH
PRL
TRH HIPOFISIS
Cortisol Inhibina
E2-P Activina
FSH LH
Folistatina
OVARIO

E2 P

ENDOMETRIO
 Regulación de la foliculogénesis
LH
FSH Egr-1
IGF-1 Aromatasa
FIG GDF-9 ER ER
bcl-2
Connexina - 37

Ovulo
Célula Folículo Folic. Folic. Folic. Folículo de
germinal primodial 1rio 2rio 3rio Graff
primordial

Formación Antral &

Crecimiento folicular preantral Maduración Folicular
Ciclo menstrual
Laboratorio hormonal del eje HHG

El diagnóstico de toda patología

ginecoendócrina se realiza a través del
interrogatorio, exámen físico,
laboratorio y examenes
complementarios.
 Anovulación. Causas
Alteraciones del SNC- hipotálamo:
 Lesiones hipotalámicas: primarias (Sme de
Babinski-Frohlich, Sme de Laurence-Moon-Biedl)
Secundarias (traumatismo, tumores,
craneofaringeoma, post-irradiación)
 Sme de Kallmann.

 Deficiencia aislada de GnRh hipotalámica.

 Disfunción hipotalámica: amenorrea nutricional

(perdida de peso, anorexia nerviosa, bulimia
nerviosa), amenorrea asociada al ejercicio,
amenorrea psicógena, amenorrea post-píldora)
 Anovulación. Causas
Alteraciones de Hipofisis anterior
 Lesiones destructivas (Traumatismo, tumores,
Sme. de Sheehan y Simmnod).
 Tumores hipofisarios (funcionales y no
funcionales)
 Defectos congénitos y adquiridos (Silla turca
vacía, deficit aislados de GT, hipofisis linfocitaria)
Alteraciones del ovaria.
 Disgenesias gonadales (Sme. de Turner,
disgenesia gonadal XY, disgenesia pura,
mosaicismo)
 Agenesia gonadal.
 Falla ovarica prematura (inmunológica, Qx.,
QMT, RT, Sme. del ovario resistente)
 Anovulación. Causas
Transtornos del tracto reproductor de salida.
 Agenesia de los conductos de Muller, Tabique
vaginal transverso, Himen imperforado,
Insensibilidad a los andrógenos, Estenosis del
cuello uterino, Adhesión intrauterina.
Anovulación crónica causada por transtornos
endócrinos periféricos.
 PCOS, Hipertricosis.
 Disfunción suprarrenal (Addison, Cushing)
 Disfunción tiroidea.
 DBT, Alteraciones metabolicas.
 Laboratorio hormonal del eje
HHG
Amenorrea primaria (1ria).

Amenorrea secundaria (2ria )

Hiperandrogenismo.
 Laboratorio hormonal del eje
HHG.
Prueba de progesterona:

 Evalua nivel de estrógenos endógenos y

competencia del tracto de salida.
 200 mg IM progesterona oleosa ó 10mg de MAP
VO por 5 días.
 Prueba positiva: sangrado en 2 –5 dias.
Amenorrea leve, déficit de progesterona
 Prueba negativa: no sangrado
 Laboratorio hormonal del eje
HHG.
Prueba de estrógenos:

 Estimulación de proliferación endometrial y

evaluación de tracto de salida con niveles
inadecuado de estrógenos.
 1.25 mg de EEC por 21 días + 10mg de MAP por
últimos 5 días.
 Prueba positiva: sangrado

 Prueba negativa: no sangrado. Evaluar tracto de

salida
 Laboratorio hormonal del eje
HHG.
Prueba de GnRh.

 Valora la reserva hipofisaria de gonadotrofinas.

 100 g IV del decapéptido LhRh. y se dosa LH y
FSH basal, 30’, 60’ y 90’.
 Prueba positiva: elevación de GT superando 50%
de los valores basales a los 30’.
 Prueba puberal: secreción de LH mas rápida y
pronunciada que FSH.
 Prueba prepuberal: mayor liberación de FSH que
LH.
 Laboratorio hormonal del eje
HHG.

Dosaje de Prolactina:

 En fase folicular temprana.

 Extracción entre las 7 a 8hs, con 2 hs previas
de haberse levantado.
 No haber realizado ejercicio y haber tenido
relaciones el dia anterior.
 Evitar medicaciones que eleven PRL.
 Amenorrea 1ria
Sin desarrollo mamario Con desarrollo mamario
Utero presente Utero ausente

Dosar FSH Dosar To

(LH)
Rango 
Rango 
N
Falla Falla HT ó HF Ecografia Cariotipo
ovarica
Realizar Dilatación 46,XY
Prueba de GnRh
cariotipo N A Sme. de Morris

Hipotalámica Hipofisario
 Amenorrea 1ria
Sin desarrollo mamario Con desarrollo mamario
Utero ausente Utero presente

Cariotipo N Dosar PRL T. HF

46,XX Prueba de P -- Prueba de E2

46,XY
+ + --
HSC Agonadismo Dosar LH Dosar FSH Cripto
Falla N
N
ovárica
Criptomenorrea PCOS
Falla HT Falla HT ó HF
 Amenorrea 1ria

Vello pubiano
Ausente
Testículo Aumentado
Feminizante Sme adrenogenital
T. Adrenal
Escaso Normal T ovarico
Disgenesia Defecto del
gonadal Gonaducto.
Sme. Rokitansky
 Amenorrea 2ria
PRIMER PASO DESCARTAR EMBARAZO

Dosar TSH Dosar PRL

N N A
A
Prueba de P Hiper PRL
--
Disfunción +
Dosar LH Prueba de E2 -- Alt Tracto
Tiroidea de salida
+
Dosar FSH Falla
PCOS Ovarica
N N
Disfunción HT Prueba de GnRh
Falla
N A HF
Amenorreas 1ria y 2ria

TSH.
Prolactina.
FSH y LH.
Prueba de P.
Prueba de E2.
Prueba de GhRh.
 Excesos de andrógenos.
Causas.
Ovarico:
 PCOS.
 Hipertecosis.
 Tumores ovaricos.

Adrenal:
 Hiperplasia suprarrenal no clásica.
 Síndrome de Cushing. Resistencia a los GCC.
 Tumor adrenal.

Otros:
 Hiperprolactinemia, Hipotiroidismo.
Medicamentoso. Idiopatico.
 Excesos de andrógenos.
Prueba de ACTH (Synacthen)
Se consigue diferenciar a los pacientes con las
formas clásicas y no clásicas de déficit de 21 OH
de los portadores heterocigotas y sujetos normales.

 Se toma una muestra basal para 17OHP y se aplica

Synacthen 250ug EV ó ACTHelea 25UI IV y dosar
a los 60 minutos, nuevamente 17OHP.
Aplicar ACTHelea 40UI IM y extracción 2hs y 4hs.

 Prueba positiva : 17OHP > 10 ng/ml

 Excesos de andrógenos.

Diagnóstico de Hiperplasia suprarrenal

congenita.

 17OHP: < 2 ng/dl. Negativo

 17OHP: 2 – 5 ng/dl dudoso. Se realiza prueba de
ACTH.
 17OHP: > 5 ng/dl. ó Post ACTH > 10ng/dl. HACEN
DIAGNOSTICO DE HIPERPLASIA
SUPRARRENAL.
 Excesos de andrógenos.
Prueba de supresión con dexametasona 1mg.

En sujetos normales, la administración de dosis

suprafisiologicas de GCC da lugar a la supresión de la
secreción de ACTH y cortisol. En el hipercortisolismo
de causa tumoral, hay fracaso de la supresión.
Se extrae sangre para cortisol a las 8hs (día 1) luego
a las 23hs de administra VO 1mg/ de Dexa.
Nueva extracción día 2 a las 8 hs.
Supresión positiva: Cortisol < 3.5 ng/dl.
 Excesos de andrógenos.
LH, FSH, PRL, TSH, TESTOSTERONA TOTAL
Y LIBRE,17OHP, DHEAS, ANDROSTENEDIONA. CORTISOL

To  3 ng/ml
17OHP  2 ng/dl DHEAS > 7000 mg/ml
LH/FSH:> 2 ó normal Androstenediona > 7ng/ml
Andrógenos elevados
Ecografía (PCO).
Prueba de ACTH Cortisol basal y
> 10 ng/ml 60’ Post 1 mg Dexa
CLU 24
TUMORAL
Hiperplasia
PCOS. Suprarreanal
Congenita tardia Cushing
 Excesos de andrógenos.

En todos los casos de excesos de

andrógenos chequear
GLUCEMIA e INSULINA.
...“ Un conocimiento
correcto conduce a
acciones correctas”...
Sócrates ( 470-399 a de C)