Cuestiones en Nosema ceranae

vs
Nosema apis
Lic.Edgardo Gabriel Sarlo*

*Lab. de Entomología y Acarología

Facultad de Ciencias Exactas Y Naturales
Universidad Nacional de Mar del Plata
 El ADN confirmo que hay Nosema
Ceranae en Argentina
• Investigadores argentinos ya tienen la prueba positiva sobre que hay Nosema Ceranae en
Argentina.
• Hace 4 meses www.noticiasapicolas.com.ar publico un video y una nota donde el Lic. Gabriel Sarlo
de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de Mar del Plata comentaba que estudios
preliminares daban que existia esta cepa de Nosema en el pais.
• Durante estos meses tuvimos que soportar el desprestigio de colegas, de algunos apicultores y
hasta de funcionarios.
• Rodrigo Gonzalez (director de www.noticiasapicolas.com.ar y de Apicultura sin Fronteras) tuvo la
confirmación final sobre la existencia de este parasito unicelular en varias regiones del país. La
misma fue comunicada por el mayor referente del mundo en el tema.
• Mariano Higes Pascual, investigador del Centro Apícola de Marchamalo (de España), confirmo a
nuestro medio que “El resultado del análisis del ADN ha confirmado que ustedes tienen Nosema
ceranae en Argentina y que es la responsable de muchas de las muertes de colmenas que están
experimentando en los últimos años”
• La investigación que se viene realizando hace mucho tiempo en el país fue realizado por muchos
investigadores. Algunos de ellos fueron el Lic. Gabriel Sarlo de la Facultad de Ciencias Exactas y
Naturales de Mar del Plata, el Dr. Carlos Lange y el licenciado Santiago
Plischuk del CONICET.
• La muestra que dieron positivo en la secuencia genética de la cepa argentina de Nosema Ceranae
fueron de la zona pampeana y los investigadores comentaron que se encontraba muy desiminada 
(no casos aislados) por esa región.
Al ser consultado Mariano Higes, por Rodrigo Gonzalez sobre este
parasito en el mundo, comento que “Nosema Ceranae no se
encuentra solamente en España, nosotros la aislamos en
Francia, Alemania, Italia, Grecia, Suiza, Austria, Polonia,
Eslovenia, Portugal, Taiwan, Holanda, Croacia y el grupo del
Dr. Paxton en Brasil, Estados Unidos y el resto de países de
Europa. Todos estos trabajos y detecciones de Nosema
Ceranae vienen a confirmar lo que publicamos hace más de
dos años. Estes, que Nosema ceranae proviene del mismo
hospedador y zona de Varroa destructor. Que habría
saltado de Apis cerana a Apis mellifera, como hizo Varroa, y
desde allí, y siguiendo rutas epidemiológicas similares y
otras algo diferentes debido a la globalización del comercio
a nivel mundial. Nadie le prestó atención hasta nuestro
descubrimiento. Aún hoy existen muchas opiniones muy
escépticas y el parásito se ha difundido durante más de una
década a sus anchas”
Al referirse sobre qué trabajo se realizo para confirmar el análisis
preliminar que ya se tenia en Argentina comento que “las
muestras nos las mandaron investigadores con los que
colaboramos estrechamente. Nuestro trabajo ha sido en
este caso analizar el ADN y la ultra-estructura de las
esporas para confirmar la especie. Los investigadores
argentinos fueron los que detectaron el parásito en el
campo y sospecharon que podría ser Nosema ceranae. Ellos
son los auténticos protagonistas de la película, nosotros les
hemos ayudado dada nuestra experiencia y la moderna
tecnología que tenemos en nuestro laboratorio y por haber
sido el primer grupo que la descubrió en Apis mellifera.
Desde luego, seguimos trabajando con ellos pues la
investigación que están realizando en Argentina nos parece
muy seria y rigurosa, de ahí que sigamos colaborando con
ellos.”
Al referirse sobre qué trabajo se realizo para confirmar el analisis
prelimirar que ya se tenia en Argentina comento que “las muestras nos
las mandaron investigadores con los que colaboramos
estrechamente. Nuestro trabajo ha sido en este caso analizar el ADN y
la ultra-estructura de las esporas para confirmar la especie. Los
investigadores argentinos fueron los que detectaron el parásito en el
campo y sospecharon que podría ser Nosema ceranae. Ellos son los
auténticos protagonistas de la película, nosotros les hemos ayudado
dada nuestra experiencia y la moderna tecnología que tenemos en
nuestro laboratorio y por haber sido el primer grupo que la descubrió
en Apis melífera. Desde luego, seguimos trabajando con ellos pues la
investigación que están realizando en Argentina nos parece muy seria
y rigurosa, de ahí que sigamos colaborando con ellos.”
 El estudio que confirmo lo que nuestro medio publico
•
•
 
hace 4 meses es el siguiente:
LOCUS       EU025027                1171 bp    DNA     linear   INV 04-AUG-2007
•
•
•
            séquense.
ACCESSION   EU025027
 
DEFINITION  Nosema ceranae from Argentina 16S ribosomal RNA gene, partial

• VERSION     EU025027.1  GI:154163108

• KEYWORDS    .
• SOURCE      Nosema ceranae
•   ORGANISM  Nosema ceranae
•             Eukaryota; Fungi; Microsporidia; Nosematidae; Nosema.
• REFERENCE   1  (bases 1 to 1171)
•   AUTHORS   Higes,M., Martin-Hernandez,R., Garrido-Bailon,E., Botias,C. and
•             Meana,A.
•   TITLE     Direct Submission
•   JOURNAL   Submitted (10-JUL-2007) Bee Pathology, Apicultural Research Center,
•             San Martin, Marchamalo, Gudalajara 19180, Spain
• FEATURES             Location/Qualifiers
•      source          1..1171
•                      /organism="Nosema ceranae"
•                      /mol_type="genomic DNA"
•                      /specific_host="Apis mellifera"
•                      /db_xref="taxon:40302"
•                      /country="Argentina"
•                      /note="sample supplied by Dr. Carlos Lange and Santiago
•                      Pilschuk"
•      rRNA            <1..>1171
•                      /product="16S ribosomal RNA"
• ORIGIN     
•         1 taacccatgc atgtttttga catttgaaaa atggactgct cagtaatact cactttattt
•        61 tatgtaaatt tttaattaac taccttcaag tgtagataag atgtttacag taagagtgag
•       121 acctatcagc tagttgttaa ggtaatggct taacaaggct gtgacgggta acggtattac
•       181 tttgtaatat tccggagaag gagcctgaga gacggctact aagtctaagg attgcagcag
•       241 gggcgaaact tgacctatgg attttatctg aggcagttat gggaagtaat attatattgt
•       301 ttcatatttt aaaagtatat gaggtgatta attggagggc aaatcaagtg ccagcagccg
•       361 cggtaatact tgttccaaga gtgtgtatga tgattgatgc agttaaaaag tccgtagttt
•       421 atttttttaa gaagcaatat gaggggtact gtatagttgg gagaaagatg aaatgtgacg
•       481 accctgactg gacgaacaga agcgaaagct gtacacttgt atgtattttt tgaacaagga
•       541 cgtaagctgg aggagcgaag atgattagat accattgtag ttccagcagt aaactatgcc
•       601 gacgatgtga tatggaaaat attaatttgt attacataat agaaatttga gttttttggc
•       661 tctggggata gtatgatcgc aagattgaaa attaaagaaa ttgacggaag aataccacaa
•       721 ggagtggatt gtgcggctta atttgactca acgcgaggta acttaccaat attttattat
•       781 tttgagagaa cggttttttg tttgagaatg ataatagtgg tgcatggccg ttttcaatgg
•       841 atgctgtgaa gttttgatta atttcaacaa gacgtgagac ccttattttt tattaaagac
•       901 agacacaatc agtgtaggaa ggaaaggatt aaaacaggtc cgttatgccc tctgacattt
•       961 tgggctgcac gcgcaataca atagatatat aatctttatg ggataatatt ttgtaagaga
•      1021 tatttgaact tggaattgct agtaaatttt attaaataag tagaattgaa tgtgtccctg
•      1081 ttctttgtac acaccgcccg tcgctatcta agatgatata tgttgtgaaa ttagtgaaaa
•      1141 ctacttaaac aatatgtatt agatctgata t
•  
• Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/viewer.fcgi?db=nuccore&id=154163108
 OTROS ESTUDIOS
• También se realizaron análisis ultra-estructuralmente de las esporas por microscopía electrónica y ambas pruebas confirman que Nosema ceranae
está en Argentina.
• La secuencia antes descripta es de la secuencia prácticamente completa del gen 16S r RNA de Nosema ceranae aislada obtenida en Argentina.
• Por ultimo Mariano Higes comento que “Efectivamente Nosema ceranae es un parásito sin fronteras actualmente y representa un peligro para el
sector apícola de la misma magnitud que Varroa.”
• Al preguntarle Rodrigo González sobre los reacios al tema manifestó que “El tiempo nos acabará dando, desgraciadamente, la razón pues en estos
años, serán muchos los millones de colmenas que en todo el mundo morirán a causa de este parásito.”
•  
• Seguir la investigación en el país
• Para seguir esta investigación se esta esperando una subvención de la CIC Según fuentes cercanas a esta subvención comentaron a
www.noticiasapicolas.com.ar que en estas semanas se estaría otorgando y poder ayudar a los apicultores en detectar mas regiones
•  
• Otras muestras
• En estos días se tendrán los resultados de las muestras enviadas desde las provincias de Córdoba, San Luis y Mendoza
•  
• El problema y los funcionarios:
• Agradecemos a todos los apicultores que nos han enviado y nos envían cartas de apoyo, también a las asociaciones extranjeras por publicar nuestra
nota ( Nosema ceranae: parasito sin Fronteras) en sus revistas y ahora esperamos que funcionarios como Susana Bruno de Asuntos agrarios de la
Provincia de Buenos Aires reconozcan que esto fue una investigación seria, que llevo tiempo y kilómetros recorriendo apiarios y observando.
• El ocultamiento de información o el no querer ver la realidad pudo llevar a que muchos apicultores perdieran su capital. El publicar ese informe era
para que los funcionarios tomen conciencia, se hagan cargo del problema y que no lo oculten debajo de la alfombra. Siempre les comentamos que
nuestro compromiso es con el apicultor y no queríamos que la información llegue demasiado tarde como pudo pasar en otros países que ahora están
sufriendo las consecuencias. 
 ANTECEDENTES
• En 1975 apariencia de Nosema apis en colmenas
ceranas.
• En 1995 se comprueba Nosema apis a la colmena
cerana.
• En 1996 en China se verifica que Nosema cerana
infecta a la colmena apis cerana.
• En 2005 infecciones de Nosema cerana en
España con perdidas del 50%.
• En 2007 Nosema ceranae en Argentina y en 15
dias mata a la abeja y en 3 semanas a la colmena.
 Desarrollo del paracito
• Elimina las capas del ventrículo para la digestión de su
comida.
• Altera el metabolismo: hay menor digestión de las
proteínas (polen), disminuyen así las energías
(sustancias de reserva) y se reduce su longevidad.
• Se produce atrofia de las glándulas hipo faríngeas, que
degeneran y atrofian prematuramente.
• Sobre la reina: se atrofian las ovariolas hasta producir
esterilidad (recambio frecuente de la reina).
• Anemia: se manifiesta como una parálisis, al no tener
fuerza para mover las alas y volar.
 Ciclo de vida
• Entra por la boca se dirige hasta el ventrículo y
eliminan la digestión
• Se determina por la concentración de calcio
• La reproducción de esporos esta determinada
en una función exponencial
•
 DESARROLLO DE LA PARASITOSIS
NOSEMA APIS
1. Semana infección parcial de la célula epitelial.
2. Semana infección total de la célula epitelial.
3. Semana destrucción del e cese del individuo.
4. Semana muerte del individuo.
NOSEMA CERANAE
1. Todo el ciclo en dos semanas
2. Se desarrolla con mas facilidad en 35°+-5°.
3. En 9 días mata a la abeja no a al colonia .
4. La humedad es la que enferma a la colonia y no al
parasito.
 CONTROL NATURAL
• La colonia naturalmente controla a la parasitosis durante el verano.
• Se incrementa el espesor de la membrana peri trófica.
• El epitelio ventricular se renueva con mayor intensidad.
• Se reduce la longevidad de la obreras y el parasito no tiene tiempo
de multiplicarse .
• La cantidad de abejas que emerge supera a al que muere
,manteniendo una abundante población que diluye la masa
infectada.
• Aumento superficientes de reservas proteicas extra en
intracorporales

RESULTADO EQUILIBRIO NATURAL

 EQUILIBRIO HUESPED-PARASITO

ABEJA ABEJA NOSEMA

NOSEMA AMBIENTE FACTORCOCAUSAL AMBIENTE

CADENA EPIZOOTIOLOGICA
 CAUSAS DE PARASITOSIS
• Destrucción de células encargadas de la producción de
enzimas de la digestión.
• Desnutrición .
• Consumo de reservas de miel y polen.
• Stress ,cambios de lugar al colmenar,nucleos de fin de
temporada, apiario a la sombra.
• Esta demostrado que la masa infectada es directamente
proporcional al aumento de temperatura y al incremento
de alimentación.
• Falta de desparasitar a tiempo y forma, sin conteo de
esporos en la colonia en otoño -primavera.
• Se demostró que es mejor para la colonia permanecer sin
postura en la invernada (9°).
EFECTOS EN LAS CASTAS
 Consecuencias en %
• Vida 12%
• Reducción de población 90%
• Menor vida de la reina 22% al 44%
• Mayor consumo de reservas 33% al 50%
• Muerte invernal 30%
• Expansión en 30% en provincia Buenos Aires
CONSUMO DE RESERVAS
EXPERIMENTO
 FACTORES CONCAUSALES

• Factor climático

• Factor humano

• Huésped o parasitosis
FACTORES CLIMATICOS
 FACTOR HUMANO
• Alimentación inadecuado ejemplo: 1:1 en
invierno,miel fermentada,glucosa.
• Mayor humedad ejemplo a la sombra,sin cortar el
pasto,apoyadas en el suelo.
• Mal manejo interno de la colmena
• Manipulación innesecesaria
• Nucleada excesiva ej fin de temporada
• Reinas viejas,decadentes y de mala calidad
• No detección del patógeno
• Falta de desinfección del material de colonia infectada
• Equilibrar colmenas con panales de miel infectados
 La presencia del parásito basta para
causar la parasitosis?
• Para que se genere una enfermedad parasitaria (parasitosis) por N. apis, resulta claro que es
condición necesaria la existencia del parásito en la abeja (huésped), pero esto solo no es suficiente,
requiere que se le sume un factor predisponente (con-causal) que genere un desequilibrio.
• De esto se desprende que aplicar Fumagilina para matar al parásito no es la única opción y, de
hecho, la colonia controla naturalmente la enfermedad durante el verano básicamente por:
•  
• 1.                 Se incrementa el espesor de la membrana peri trófica debido al abundante aporte
nutritivo disponible
• 2.                 Al reducirse la longevidad de las obreras el parásito no tiene “tiempo” de multiplicarse.
• 3.                 La cantidad de abeja emergente supera a la que muere manteniendo una abundante
población que “diluye” la masa infectante.
•  
• Esto demuestra que pese a que se encuentre presente el parásito en la colonia (la intensidad
registrada bien es cercana, no es de 0) no se desarrolla la parasitosis.
•  
• Al llegar al otoño nos encontramos con un frágil estado de equilibrio donde la ocurrencia de
cualquier factor con-causal genera la parasitosis.
 El factor puede ser natural, pero resulta común que también sea un
emergente del manejo.

• Fig. 1: Manejo del poncho (línea oscura). 1: posición de baja

humedad. 2: posición de ventilación en presencia de humedad. 3:
posición al suministrar jarabe. Las posiciones 2 y 3 pueden volver a
la posición 1 al restablecerse las condiciones.
 Cuales emergentes del manejo son los mas importantes?

• Los emergentes son muchos (es por esto que se describe esta enfermedad como multifactorial), sin embargo,
existen ciertas pautas que dependen de cada zona en cuestión y que deben ser identificados.
• En el Sudeste de Provincia de Bs. As destacan:
• La condición de alta humedad ambiente: es fundamental prestar atención a la ubicación de las colonias. Se debe
evitar asentar colmenas bajo los árboles, esquinas de potrero muy resguardadas, baja altura de las bases y pastos
altos.
• El uso de “ponchos” en zonas frías, tiene como función disminuir el consumo de miel al aislar el bolo invernal de
los espacios vacíos. Con este manejo, al comprimir la colonia se rompe el comportamiento natural de bolo, donde
las abejas que componen la capa superficial sufren períodos de frío. Su uso anula esta situación y propicia tiempos
de exposición y condiciones de temperatura óptimos para el desarrollo de la parasitosis. A esto le sumamos que la
evaporación generada por la colonia puede no escapar y genere un microclima de altísima humedad interna. Lo
mismo sucede cuando agregamos jarabes, pero en forma mas abrupta.
• Estos resultados no descartan el uso de poncho pero sí nos hacen notar que existe un manejo del mismo (Fig. 1).
•  
• Situaciones de reservas desbalanceadas o ausentes: durante los bloqueos de cámara agregamos solo jarabes u
otro tipo de azúcares (HdC) para completar reservas y achicar nido. Los HdC son esenciales para las abejas tanto
como las proteínas y vitaminas que aporta el polen, cuya carencia debe guardar particular atención puesto que es
imposible mantener un estado nutricional óptimo solo con azúcares. Verificar siempre disponibilidad invernal y, en
caso necesario, suplementar con productos aprobados sería la opción.
•  
• Estimulación desbalanceada nutricionalmente: Si no alcanza el polen almacenado (o es mayoritariamente mono
floral) y no hay floración, la demanda de la cría no es cubierta y es imprescindible aportarlo, ya sea en forma de
polen comprado (cuidado con enfermedades) o suplementos comerciales. Sabemos que este manejo deficiente en
nutrición se encuentra tan extendido como las severas parasitosis primaverales, casual no?
• De esta manera es posible anular uno de los factores que a nuestro parecer más influye en el pico primaveral
Evolución de la parasitosis en función del tiempo en la
colonia. Modificado de Cornejo y Rossi (1974).
 Escaso recambio de cuadros y desinfección de
material inerte ausente:

• La masa infectante es la vía de contagio y re-infección más importante. La

forma de solucionar esto radica en el recambio y desinfección del material
inerte utilizado , se aconseja el 33% por temporada. Los panales labrados
de colmenas infectadas se tratan pulverizando con 1 lts cloro y 9 lts de
agua.
• Se debe tener presente que el esporo de N. apis no tiene la misma
resistencia que el de Loque, por lo que su eliminación es menos radical. El
solo hecho de someterlo a una temperatura estrictamente constante de
49°C durante 24 horas, soluciona el problema (Hornitzky, 2005).
• El ácido acético al 80% a razón de 150 cc/ alza estándar con cuadros,
resulta un método efectivo y más accesible. Debido a su costo, lo
utilizamos sólo para la desinfección de los cuadros con cera labrada, pero
es aplicable a todo el material. Este procedimiento también protege del
desarrollo de polillas.
• El flameado a los pisos , alzas , techos y entre tapas es el metodo
aconsejado para el material infectado.
 ¿De que forma se pueden detectar los factores con-
causales en el apiario?

• Desconocer el número promedio de parásitos por hospedador de nuestro

apiario (abundancia) repercute negativamente en el manejo de esta
parasitosis.
• El monitoreo resulta imprescindible tanto para detectar factores con-
causales como para determinar el inicio del tratamiento medicamentoso.
• Para ello tomaremos una muestra de 100 abejas por colmena
correspondientes a un mínimo del 10% del colmenar (25% sería ideal)
durante un día de vuelo (tapando la piquera), pudiendo así enviar al
laboratorio la población (clúster) que registra mayor intensidad en las
colonias (se puede tomar también del interior, pero reconsiderando los
valores expresados en este artículo).
• Si los resultados de este primer muestreo no superan los 300 mil esporos/
abeja es posible especular de forma segura con el tiempo (monitoreos por
medio), de manera que, de ser necesario, con un solo tratamiento
completo y la desinfección podamos evitar tanto un pico posterior.
 ¿Cuando debemos recurrir al tratamiento
medicamentoso?
• En cuanto a la aplicación de medicamentos no necesitamos decidir cual es la droga de elección pues la Fumagilina
es, por el momento, la única droga de reconocida eficacia, aunque el solo hecho de aplicarla, puede ser ineficaz .
• Sabemos indiscutiblemente dos cosas: que este medicamento no mata los esporos ya formados y que es
extremadamente efectivo durante los 21 días que dura su aplicación. Si desconocemos el estado de la parasitosis,
con certeza estaremos aplicando en un momento que puede ser tanto temprano como tarde e incluso innecesario.
• Si es temprana, el efecto del medicamento puede retardar pero no inhibir el desarrollo de la enfermedad a
posteriori. Tras su aplicación, en un período de 3 semanas los recuentos caen a niveles basales (entre 0 y 10 mil
esporos/abeja), solucionando aparentemente el problema pero, ¿que sucede con la masa infectante?
• La administración de fumagilina (figura 2), cubre durante un período aproximado de 30 días pero, pasada la
cobertura, los esporos ingeridos generan la reinfección desencadenando nuevamente la enfermedad.
• Si la aplicación es tardía pues la muestra ya supera los 2.000.000 esporos/ abeja (imposible de visualizar en campo)
el daño causado a la cría reduce su longevidad en un 22-44% y los adultos ya sufrieron daños irreversibles, por lo
que las pérdidas igual ocurren.
• Estas situaciones generan desconcierto e incluso dudas sobre la efectividad del producto adquirido pues no actuó
como se esperaba pero, en realidad, no se aplicó en el momento que se necesitaba.
• Basados en lo expuesto durante estas serie de dos artículos, sacamos como conclusión que si no nos imponemos
un plan de control, mantenemos, pero no solucionamos.
• Elaborar un plan de control para una patología como Nosemosis beneficia cualquier explotación apícola, pero
requiere de dedicación.
 EFECTO DEL SUMINISTRO DE COMPLEMENTOS PROTEICOS EN EL NIVEL DE
PROTEINAS TOTALES DE VENTRICULO DE APIS MELIFERA.

Grupos Fumagilina en jarabe y Esporos

mg totales en todas complemento
las aplicaciones proteico ml/lts
Grupo 1 102 7 17.143
Grupo 2 102 0 1.7143
Grupo 3 0 7 4.959.268
Grupo 4 0 0 4.959.268
Grupo 1 Mayor Proteínas
incorporadas
Grupo 1 vs 2 No hay medicando En numero de
diferencias con esporos
fumagilina
Grupo 3 Tenían menos Proteínas que lo que
incorporaron
Grupo 4 Se mantuvo Cte A bajar
contundencia
 CLINICA
• Deyección en los frentes ,sobre marcos sin limpiar y panales del tamaño de la abeja.
• Mortandad por hambre (abeja muerta en celda de cabeza hacia adentro, en piqueras y entre tapas.
• Solo queda la reina y pocas abejas.
• Cría yesificada.
• Falta de nodrizas al medio día al cuidado de la cría.
• Reemplazo reiterado de reina.
• Muerte prematura de abejas, incapacidad para el vuelo, temblores de alas, movimientos espasmódicos causados por la inanición.
• Desarrollo deficiente de glándulas
• Aumento del consumo, con una digestión disminuida.
• Repleción de intestino y ampolla rectal, aumento de peso, compresión de sacos aéreos
• Defecación en un período avanzado de la enfermedad. Heces claras en bordes externos de la celdas, marrón claro y amarillo en la piquera:
enfermedad avanzada.
• No es signo patognomónico.
• Disminución de vida media de las abejas, por disminución de reservas, carencia proteica
• Escasa actividad de vuelo
• Deficiente atención a la cría
• Abejas volando aisladamente en invierno
• Desarrollo atrasado de la colonia, principalmente en primavera.
• Muerte de abejas adultas
• Debilitamiento de la colmena
• Como el intestino se "lastima", cambia su apariencia. Los intestinos de las abejas enfermas se ven blanquecinos, hinchados, flácidos, deformados;
mientras los intestinos de abejas sanas son de color verdoso amarillento y turgentes (podría utilizarse como diagnóstico a campo).
La presencia de diarrea, no es única de esta enfermedad; por lo tanto no sirve como diagnóstico diferencial.
Como se expresa en el apiario
 CONTEO DE ESPOROS
Control n=8 Esporos Medicar
Grupo 1 control a tiempo 1-2 x 10´6 Fumagilina-
apiromotor 2 dosis
Grupo 2 control a tiempo 0-1 x 10´6 Fumagilina –
apipromotor 2 dosis
Grupo 3 Queda masa 2-3 x 10´6 Fumagilina –
infectada apipromotor 3 dosis

Grupo 4 Queda un 30% 3-4 x 10´6 Fumagilina –

De masa infectada apipromotor 3 dosis

Grupo 5 Queda un 30% 4-5 x 10´6 Fumagilina –

De masa infectada apipromotor 3 dosis
Grafico de esporos vs alimentación
 Interpretación de grafico
• Comienzo de floración en julio con aumento paulatino
de temperatura , (momento justo para el conteo y cura
con fumagilina).
• En noviembre buena entra de néctar y mucha abeja y
alto valor de esporos.
• Diciembre escasea la comida y se produce un
desabeje importante hasta que disminuye la masa
infectante y termina muriendo la colmena o vuelve a
levantar como en este caso hasta febrero.
• Se produce una alta masa infectante en febrero y se
produce mortandad hasta mayo con la respectiva baja
de esporos.
Experimento Tres arrollos
 Interpretación del experimento
• La floración de Acacio produjo un aumento
acelerado de la masa infectante sin limite .
• La floración a campo si bien no fue una
entrada excesiva tampoco desencadeno la
gran masa infecta , por el contrario se
mantuvo cte.
• Conclusión a mayor proteína se incrementa la
masa infectada.