M.E.

Rachman
A.W. Sinrang
FK-UMI
2014
A. PENUAAN
 ALAMI DAN TERJADI PADA SEMUA MAHLUK
HIDUP
 KAPAN …… ?
 MENGALAMI
 KEMUNDURAN FISIK
 PERUBAHAN PSIKIS
 PERUBAHAN SIKAP
 PERUBAHAN PERILAKU

1. Kumar V et al : Basic Phatologi.2007:28-30.

2. Underwood JCE: Patologi Umum dan sistemik. Ed 2,EGC.1999:307-14)
PENUAAN
PENUAAN (Ganong et al, Ed.20).
 Penuaan (aging ) : merupakan proses fisiologi
yang masih belum dipahami.
 Proses penuaan dapat berlangsung secara
fisiologis maupun patologis
 Akibatnya : Penuan mempengaruhi sel-sel dan
sistem yang dibentuknya, serta komponen
jaringan seperti kolagen , dan telah banyak teori
yang menjelaskan tentang fenomena ini .
 PENUAAN (Cunnningham, 2003).
 Penuaan (aging ) : suatu proses menghilangnya
kemampuan jaringan secara perlahan-lahan
untuk memperbaiki atau mengganti diri dan
mempertahankan struktur, serta fungsi
normalnya.

 Akibatnya : tubuh tidak dapat bertahan terhadap

kerusakan atau memperbaiki kerusakan tersebut.
Dengan berjalannya waktu, seseorang harus menghadapi
kelemahan yang dihubungkan dengan usia tua. Menjadi tua
adalah pertanda penting bagi kelemahan manusia. Di dalam
Alqur’an Allah SWT menjelaskan situasi orang-orang tua dengan
“tidak mengetahui lagi sesuatu yang pernah diketahuinya”

 Dan Allah telah menciptakan kamu, kemudian

mewafatkanmu, di antara kamu ada yang
dikembalikan kepada usia yang tua renta (pikun),
sehingga dia tidak mengetahui lagi sesuatu yang
pernah diketahuinya. Sungguh, Allah Maha
Mengetahui, Mahakuasa. (Surat An-Nahl : 70)
PENUAAN
 KEMUNDURAN FUNGSI DITANDAI :
 IMMOBILITY
 INSTABILITY
 INTELECTUAL IMPAIRMENT
 ISOLATION
 INCONTINENCE
 IMPOTENCE
 IMMUNO-DEFICIENCY
DASAR PENUAAN
 Built-in breakdown (kerusakan yang terprogram)
 Genetic (genetik)
 Apoptosis (apoptosis)
 DNA Damage (Kerusakan DNA)
DASAR PENUAAN
 DNA Damage (Kerusakan DNA)
 DNA damage and repair (kerusakan dan kemampuan
memperbaiki)
 Free radical and oxidation (radikal bebas dan oksidasi)
 Radiation (radiasi)
 Mitochondrial DNA (DNA mitokondria)
 DASAR PENUAAN (Phaidon, 1995)
1. Genetika :
Jam gen, Perbaikan DNA, Respon stress, dan
ketahanan terhadap radikal bebas.
2. Lingkungan :
Pemasukan Kalori, penyakit, Stress (radiasi, zat
kimia).
B. Teori Penuaan
1. Teori Secara Biologis,
2. Teori Psikologis,
3. Teori Sosial.
 (Cunnningham, 2003).

TEORI BIOLOGI PROSES PENUAAN

1. Teori Keterbatasan Hayflick (Hayflick Limit Theory),
2. Teori Kesalahan (Error Theory),
3. Teori Pakai dan Usang (Wear & Tear Theory),
4. Teori Imunitas (Immunity Theory),
5. Teori Ikatan Silang (Cross Linkage Theory),
6. Teori Replikasi DNA,
7. Teori Kelainan Alat,
8. Teori Pace Maker/Endokrin,
9. Teori Telomere
10. Teori Radikal Bebas (Free Radical Theory)
1. Teori Keterbatasan Hayflick
 Bahwa sel-sel mengalami perubahan kemampuan
reproduksi sesuai dengan bertambahnya usia.
(Hayflick dan Moorehead ,1961)
2. Teori Kesalahan (Error Theory)
 Peningkatan usia mempengaruhi perubahan sel dimana
sel-sel Nukleus menjadi lebih besar tetapi tidak diikuti
dengan peningkatan jumlah substansi RNA/DNA.
 Proses menua adalah akibat kesalahan pada saat
transkripsi sel (reproduksi dari enzim dan rantai peptida
protein) berdampak pada penurunan kemampuan kualitas
(daya hidup) sel atau bahkan sel-sel baru relatif sedikit
terbentuk, akhirnya dapat merubah komposisi yang
berbeda dari sel awal (Sonneborn, 1979).
3. Teori Pakai dan Usang
 Bahwa proses menua merupakan proses pra – program
yaitu proses yang terjadi akibat akumulasi stress dan
injuri dari trauma.
 Menua dianggap sebagai “Proses fisiologis yang
ditentukan oleh sejumlah penggunaan dan
keusangan dari organ seseorang yang terpapar
dengan lingkungan.
(Matesson, Mc.Connell, 1988)
4. Teori Imunitas
 Ketuaan disebabkan oleh adanya penurunan
fungsi sistem immun (pada Limposit –T dan
Limposit-B).
 Berdampak pada semakin meningkatnya resiko
terjadinya penyakit yang berhubungan dengan
autoimmun.
5. Teori Ikatan Silang
 Akibat adanya struktur molekular dari sel
berikatan secara bersama-sama membentuk
reaksi kimia, membentuk jaringan baru, yang
akan bersinggungan dengan jaringan yang lama
dan membentuk ikatan silang kimiawi.
 Hasil akhirnya adalah peningkatan densitas
kolagen dan penurunan kapasitas untuk
transport nutrient serta untuk membuang
produk-produk sisa metabolisme dari sel.
(J. Bjorksten pada tahun 1942)
6. Teori Replikasi DNA
 Teori ini mengemukakan bahwa proses penuaan
merupakan akibat akumulasi bertahap kesalahan
dalam masa replikasi DNA, sehingga terjadi
kematian sel.
 Kerusakan DNA akan menyebabkan
pengurangan kemampuan replikasi ribosomal
DNA (rDNA) dan mempengaruhi masa hidup sel.
 Sekitar 50% rDNA akan menghilang dari sel
jaringan pada usia kira-kira 70 tahun.
(Cunnningham, 2003; Yaar & Gilchrest, 2007).
7. Teori Kelainan Alat
 Terjadinya proses penuaan adalah karena kerusakan sel
DNA yang mempengaruhi pembentukan RNA sehingga
terbentuk molekul molekul RNA yang tidak sempurna.
Ini dapat menyebabkan terjadinya kelainan enzim-
enzim intraselular yang mengganggu fungsi sel dan
menyebabkan kerusakan atau kematian sel/organ yang
bersangkutan.
 Pada jaringan yang tua terdapat peningkatan enzim
yang tidak aktif sebanyak 30% - 70%.
 Bila jumlah enzim menurun sampai titik minimum, sel
tidak dapat mempertahankan kehidupan dan akan
mati.
(Cunnningham, 2003).
8. Teori Pace Maker/Endokrin
 Teori ini mengatakan bahwa proses menjadi
tua diatur oleh pace maker, seperti kelenjar
timus, hipotalamus, hipofise, dan tiroid yang
menghasilkan hormon-hormon, dan secara
berkaitan mengatur keseimbangan hormonal
dan regenerasi sel-sel tubuh manusia.
 Proses penuaan terjadi akibat perubahan
keseimbangan sistem hormonal atau
penurunan produksi hormon-hormon tertentu.
(Cunnningham, 2003).
9. Teori Telomere
 Telomere : sekuen pendek DNA nontranskripsi
yg dpt dulang berkali-kali (TTAGGG) di setiap
ujung kromosom, saat pembelahan somatik
telomere memendek secara progresif. Akhirnya
pada pemebelahan sel multipel, telomere yg
terpotong parah akan mensinyal proses
penuaan sel.
 Pemendekkan telomere dpt menjelaskan batas
replikasi sel. Hal ini didukung oleh penemuan
bahwa panjang telomere berkurang sesuai
umur individu. (Haflick).
10. Teori Radikal Bebas
 Teori radikal bebas mengasumsikan bahwa
proses menua terjadi akibat kekurang-efektifan
fungsi kerja tubuh dan hal itu dipengaruhi oleh
adanya berbagai radikal bebas dalam tubuh.
Radikal Bebas
RADIKAL BEBAS
 Molekul yang memilki tingkat afinitas yang tinggi,
merupakan molekul, fragmen molekul atau atom
dengan elektron yang bebas tidak berpasangan.
 Radikal bebas merupakan zat yang terbentuk
dalam tubuh manusia sebagai salah satu hasil
kerja metabolisme tubuh.
RADIKAL BEBAS
Dapat juga terbentuk akibat :
(1) Proses oksigenisasi lingkungan seperti pengaruh
polutan, ozon dan pestisida,
(2) Reaksi akibat paparan dengan radiasi,
(3) sebagai reaksi berantai dengan molekul bebas
lainnya.
RADIKAL BEBAS
Radikal bebas yang reaktif mampu merusak sel,
termasuk mitokondria, yang akhirnya mampu
menyebabkan cepatnya kematian (apoptosis)
sel, menghambat proses reproduksi sel.
RADIKAL BEBAS
Hal lain yang mengganggu fungsi sel tubuh
akibat radikal bebas adalah bahwa radikal
bebas yang ada dalam tubuh dapat
menyebabkan mutasi pada transkripis DNA –
RNA pada genetik walaupun ia tidak
mengandung DNA. Dalam sistem syaraf dan
jaringan otot, dimana radikal bebas memiliki
tingkat afinitas yang relatif tinggi dibanding
lainnya.
Free Radical and Oxidation
 Hydrogen peroxide, salah satu oksidan yang paling
berbahaya.
 Masuk ke dalam sel menyebabkan kerusakan sel .
 Menyebabkan patahnya benang-benang DNA, akan
mengaktivasi DNA binding protein.
 merusak enzim superoksida-dismutase (SOD)
yang berfungsi mempertahankan fungsi sel sehingga
fungsi sel menurun dan menjadi rusak.

Usia Lanjut 29
C. PERUBAHAN FISIOLOGIS
PERUBAHAN FISIOLOGIS
 SISTEM SARAF
 SISTEM RESPIRASI
 SISTEM KARDIOVASKULER
 SISTEM PENCERNAAN
 SISTEM MUSKULOSKELETAL
 SISTEM PANCA INDERA
 SISTEM ENDOKRIN
 SISTEM REPRODUKSI
PERUBAHAN FISIOLOGIS PADA SISTEM
SARAF

 REFLEKS TERGANGGU
 WAKTU REAKSI BERKURANG
 MEMORI TERGANGGU
 VASKULARISASI BERKURANG
KARDIOVASKULER
 Kekuatan kontraksi jantung menurun.
 Isi sekuncup menurun.
 Risiko penyakit jantung iskemik (obesitas,
dislipidemia, hipertensi, diabetes mellitus)

Usia Lanjut 35
PERUBAHAN FISIOLOGIS
PADA SISTEM PENCERNAAN

 ENZIM PENCERNAAN (PEPSIN, TRYPSIN)

MENURUN
 HEPAR MENGALAMI ATROFI
 EMPEDU BERKURANG
 KERUSAKAN GIGI GELIGI
PERUBAHAN FISIOLOGIS
PADA SISTEM MUSKULOSKELETAL

 TULANG, DEKALSIFIKASI DAN MENJADI LEBIH

RAPUH
 FRAKTUR
 OTOT, ATROFI, GERAKAN KURANG KUAT
PERUBAHAN FISIOLOGIS
PADA SISTEM PANCA INDERA

 KULIT, ATROFIK, KRIPUT DAN KERING

 KEL. KERINGAT BERKURANG FUNGSINYA
 RAMBUT KEPALA RONTOK
 MATA, DAYA AKOMODASI BERKURANG DIIKUTI
PENGERUHAN LENSA
 PENDENGARAN BERKURANG
PERUBAHAN FISIOLOGIS
PADA SISTEM ENDOKRIN

 KEL. TIROID BERKURANG

 KEL. ADRENAL BERKURANG
 KEL. TESTIS DAN OVARIUM BERKURANG
PERUBAHAN FISIOLOGIS
PADA SISTEM REPRODUKSI

 MENOPAUSE

 ANDROPAUSE
Sindroma Proses Penuaan Prematur

1. Sindrom Werner
2. Sindrom Cockayne
3. Sindrom Hutchinson-Gilford Progeria
4. Sindrom Ataxia Telangiectasia
Sindrom Werner ( Ganong Ed.20.Hal 47)

 Mutasi gen yang mengkode DNA Helicase ( enzim

yang membantu pembelahan benang-benang
DNA sebelum replikasi  kromosom rusak sangat
cepat.
 Klinis : Rambut penderita telah beruban pada usia
20 thn, osteoporosis, katarak dan aterosklerosis.
Umumnya meninggal diusia 40 thn.
Sindrom Cockayne ( Ganong Ed.20.Hal 47)
 Mutasi gen –gen yang berfungsi utk perbaikan
DNA (saat terjadi transkripsi DNA)
 Klinis : Tampak terdapat beberapa tanda penuaan,
namun proses kematian sangat cepat.
Sindrom Hutchinson-Gilford Progeria
 Mutasi gen LMNA yang berfungsi menstabilkan
membran inti sel (replikasi, transkripsi, perbaikan
DNA berlangsung di dalam inti sel) peningkatan
kerusakan DNA dan ekspresi gen.
 Klinis : Pada anak-anak menunjukkan tanda-tanda
proses penuaan premature yang parah sejak
dilahirkan, lalu meninggal setalah berumur
belasan tahun.
Sindrom Ataxia Telangiectasia
 Kerusakan fungsi gen pendeteksi kerusakan DNA ,
sehingga gen gagal untuk proses perbaikan sel.
 Klinis : penderita menunjukkan proses penuaan
prematur.
PENUAAN
 SUKRAN

Usia Lanjut 47