GLAUKOMA

GLAUCOMA
GLAUCOMA
What is it?

A disease of progressive optic

neuropathy with loss of retinal
neurons and the nerve fiber
layer, resulting in blindness if
left untreated.
 GLAUCOMA

“Glaucoma describes a group of diseases that kill retinal

ganglion cells.”

“High IOP is the strongest known risk factor for glaucoma

but it is neither necessary nor sufficient to induce the
neuropathy.”

Libby, RT, et al: Annu Rev Genomics Hum Genet 6: 15, 2005
GLAUCOMA
GLAUCOMA
What causes it?

There is a dose-response relationship

between intraocular pressure and the
risk of damage to the visual field.
 GLAUCOMA
GLAUCOMA
How do we diagnose it?

 IOP is not helpful diagnostically until it reaches

approximately 40 mm Hg at which level the
likelihood of damage is significant.
 Visual fields are also not helpful in the early stages
of diagnosis because a considerable number of neurons
must be lost before VF changes can be
detected.
 Optic nerve damage in the early stages is difficult
or impossible to recognize.
 50% of people with glaucoma do not know it!
 Intraocular pressure is not the only factor
responsible for glaucoma!

 95% of people with elevated IOP will never have

the damage associated with glaucoma.
 One-third of patients with glaucoma do not have
elevated IOP.
 Most of the ocular findings that occur in people
with glaucoma also occur in people without
glaucoma.
GLAUCOMA
GLAUCOMA
Population distribution of IOP
 GLAUCOMA
GLAUCOMA
IOP Variables

Gender influences: Normal vs glaucoma:

 GLAUCOMA

Anatomy of
anterior chamber
angle
 GLAUCOMA

Iris bombé
GLAUCOMA
GLAUCOMA
Angle Anatomy
PEMERIKSAAN

 Anamnesis
 Tajam penglihatan
 Biomikroskopi
 Tonometri
 Funduskopi
 Perimetri
 Gonioskopi
 Tes Provokasi
GEJALA

 Gangguan Penglihatan
 Rasa Sakit
 Mata merah
GEJALA

 Gangguan Penglihatan
– Asthenopia
– Kesulitan akomodasi
– Transient blackout
– Haloglaukomatosa
– Skotoma
– Loss of vision
GEJALA
Glaucoma Vision
Normal Vision
GEJALA
Normal Vision Glaucoma Vision
GEJALA
 Rasa Sakit
– Mempunyai derajat yang berbeda-beda
– Di sekitar mata, alis, dalam bola mata
dengan / tanpa sakit mata
– TIO meningkat lambat laun → tanpa
sakit
– TIO meningkat cepat → sakit hebat
– Keratopati bulosa memecah
GEJALA
 Mata Merah
– Injeksi siliaris atau kongestif → TIO
naik cepat
– Sering disertai rasa enek dan
muntah→ pada glaukoma akut
– Riwayat trauma? Op mata? Pemakaian
kortikosteroid jangka lama?
PEMERIKSAAN

 Anamnesis
 Tajam penglihatan
 Biomikroskopi
 Tonometri
 Funduskopi
 Perimetri
 Gonioskopi
 Tes Provokasi
GLAUCOMA
GLAUCOMA
How do we measure
IOP?

Applanation
Tonopen
Schiotz
Air
Non-contact
GLAUCOMA
GLAUCOMA
Tonometry

Schiotz
Applanation
GLAUCOMA
Goldmann applanation tonometer
GLAUCOMA
Tonopen
GLAUCOMA
GLAUCOMA
The normal visual field: an island of vision
in a sea of darkness:
GLAUCOMA
GLAUCOMA
Goldmann perimeter Glaucoma visual fields
THE VISUAL FIELD
Humphrey automated perimetry
 GLAUCOMA
Visual fields in glaucoma
Visual fields in glaucoma

Early
Late
FUNDUS NORMAL
PAPIL GLAUKOMA
GLAUCOMA
GLAUCOMA
Cup-to-disk ratio
GLAUCOMA
GLAUCOMA
DISK CUPPING
Normal Glaucoma
GLAUCOMA
GLAUCOMA
Glaucomatous cupping
GLAUCOMA
GLAUCOMA
The histology of glaucomatous optic
nerve cupping:
Glaucomatous:

Normal:
GLAUCOMA
GLAUCOMA
Optic nerve signs of glaucoma progression

Increasing C:D ratio

 Development of disk pallor
 Disc hemorrhage (60% will show progression of
visual field damage)
 Vessel displacement
 Increased visibility of lamina cribosa
PATOFISIOLOGI GLAUKOMA
PATOFISIOLOGI GLAUKOMA
GLAUCOMA
GLAUCOMA
Types of glaucoma
I. Primary:
A. Congenital
B. Hereditary
C. Adult (common types)
1. Narrow angle
2. Open angle
II. Secondary
A. Inflammatory
B. Traumatic
C. Rubeotic
D. Phacolytic
etc.
 Congenital
Congenital Glaucoma
Glaucoma
Onset: antenatally to 2 years old

Symptoms Signs
Irritability Elevated IOP
Photophobia Buphthalmos
Epiphora Haab’s striae
Poor vision Corneal clouding
Glaucomatous cupping
Field loss
Congenital
Congenital Glaucoma
Glaucoma
Buphthalmos and cloudy corneas
 Congenital
Congenital Glaucoma
Glaucoma

Buphthalmos,
glaucomatous Normal OS
cupping, and
cloudy cornea
OD

Haab’s striae
 Narrow
Narrow Angle
Angle Glaucoma
Glaucoma
Onset: 50+ years of age

Symptoms Signs
Severe eye/headache Red, teary eye
pain Corneal edema
Blurred vision Closed angle
Red eye Shallow AC
Nausea and vomiting Mid-dilated, fixed
Halos around lights pupil
Intermittent eye ache “Glaucomflecken”
at night Iris atrophy
AC inflammation
 GLAUCOMA
GLAUCOMA
Angle anatomy

Grade I Grade 0 Grade III Grade II

GLAUCOMA
GLAUCOMA
Anatomy of Angle Closure Glaucoma
Narrow
Narrow Angle
Angle Glaucoma
Glaucoma
Mid-dilated, fixed pupil
Narrow
Narrow Angle
Angle Glaucoma
Glaucoma
Treatment: Peripheral Iridotomy
 Open
Open Angle
Angle Glaucoma
Glaucoma
Aka: chronic simple glaucoma (CSG)
and primary open angle glaucoma (POAG)

Onset: 50+ years of age

Symptoms Signs
Usually none Elevated IOP
May have loss of central Visual field loss
and peripheral vision Glaucomatous disk changes
late
Open
Open Angle
Angle Glaucoma
Glaucoma
Risk factors

HISTORY:
 Positive family
history
EXAMINATION:
 African American
C/D 0.6 or greater
background Vertical

 History of trauma elongation of disc

Inf.rim thinner
 History of steroid
than sup.
use C/D asymmetry >
0.2
Pengobatan

 Tujuan utama terapi glaukoma :

– Memperlambat,menghentikan bahkan
membalikkan (reverse) kerusakan saraf
optik
– Menurunkan tio secara efektif
– Kontrol sudut bilik mata depan
– Pengobatan faktor risiko ( uveitis,
pemakaian steroid dll)
pengobatan

■ Tergantung pada stadium penyakit

dan faktor risiko
 Grup 1 :
– Glaukoma dengan risiko tinggi visual loss
progresif
 Grup 2 :
– Glaukoma dengan risiko sedang visual loss
atau curiga glaukoma dengan risiko tinggi
visual loss
Pengobatan

 Grup 3:
– Curiga glaukoma dengan risiko sedang
visual loss
 Grup 4 :
– Curiga glaukoma dengan risiko rendah
visual loss
Pengobatan
 Goal pada grup 1 :
– Menurunkan TIO setidaknya 30%
– TIO dipertahankan pada 7-12 mmHg (NTG)
 Goal grup 2
– Target pressure turun 20 %
 Hipertensi okuli ≥ 30 mmHg

 Glaukoma sudut tertutup dengan PAS

 Neovaskularisasi sudut

 LTG ringan-sedang
Pengobatan

 Goal grup 3 :
– Monitor, terapi jika ada faktor risiko
 Gambaran diskus glaukomatous tanpa
visual loss
 Mata sebelah dengan glaucomatous
optic neuropathy
 Hipertensi okuli dengan kecurigaan
diskus glaukomatous
Pengobatan

 Grup 4 :
– Monitor, TANPA terapi
Hipertensi okuli
Usia tua
Occludable angle tanpa PAS
Glaucoma suspect disc dll
Pseudoexfoliation syndrome
Riwayat keluarga glaukoma
pengobatan
 Keefektifan pengobatan yang
berorientasi pada perlindungan lapang
pandang dan fungsi saraf optik masih
dalam evaluasi

 Yang penting diperhatikan adalah

pengaruh minimal terhadap quality of
life
 GLAUCOMA
GLAUCOMA
Treatment

Medical Surgical
 Miotics  Argon laser trabeculoplasty
 Beta-blockers
 Trabeculectomy
 Carbonic anhydrase
 Filtering procedure
inhibitors  Cyclocryotherapy
 Prostaglandin
 Cyclolaser ablation
analogues  Iridotomy
 Alpha-2 agonists
GLAUCOMA
GLAUCOMA
Treatment
GLAUCOMA
GLAUCOMA
Surgical treatment of glaucoma
Argon laser Filtration
trabeculoplasty procedures
GLAUCOMA
GLAUCOMA
Filtration blebs
 GLAUCOMA
GLAUCOMA
Genetics

 Three causative genes found: MYOC (myocilin); OPTN (optineurin);

and WDR36 (WD repeat domain 36)
 So far, 20 loci involving myocilin (MYOC) have been found in
humans
 Myocilin levels are ubiquitous and uniform
 Outflow facility decreased in mutants
 Myocilin not found in aqueous humor of mutants but higher
concentratons in trabeculer meshwork
 Myocilin found intra- and extracellularly but not in nucleus
 Prolonged and dramatic induction by steriods
 Mutations in MYOC inhibits extracellular appearanc of MYOC
exosomes in TM cells
Pemberian obat

Beberapa hal yang perlu diperhatikan ;

1. Efektifitas

tentukan obat mana yang mampu

menurunkan tio sebesar yang
diharapkan (dari perhitungan target
pressure)
2. Pertimbangan farmakologis

– Ada 2 mekanisme penurunan tio

yaitu
 Menurunkan produksi humor
akuos
 Meningkatkan aliran keluar
trabekular dan atau uveosklera
3. Keamanan

 Efek samping sistemik

– perlu diketahui efek samping sistemik
potensial dari masing-masing obat dan
interaksi obat yang dapat terjadi
 Efek samping topikal
– Perlu diketahui kemungkinan adanya
reaksi alergi terhadap obat tertentu
4.Biaya dan convenience

 Daya beli penderita sangat

menentukan
 Ketentuan pemakaian obat yang
paling sederhana
Faktor-faktor yang harus
diperhatikan dalam
pemberian obat
 Respiratory :
– Asthma
– Peny Obstruksi paru
 Cardiovascular :
– Aritmia
– Hipertensi sistemik
– Tendensi vasospastik (migrain, Raynaud`s
syndrom)
– Kondisi hipotensi atau blood loss
Faktor-faktor yang harus
diperhatikan dalam
pemberian obat
 Muskuloskeletal
– Osteoarthritis
– Rheumatoid
 Urogenital
– Urinary stones
 Trauma okuli
– Angle recession
– Dislokasi lensa
Faktor-faktor yang harus
diperhatikan dalam pemberian obat

Endokrin :
- DM
- Peny Thyroid
- Tumor pituitaria
Sistem saraf pusat :
- cerebrovascular accident
- demensia awal
 Beberapa golongan obat anti-
glaukoma yang saat ini tersedia

 Adrenergic agonist
– Merupakan adrenergik selektif terhadap
reseptor ά2,
– Apraclonidine dan brimonidine
– Efektifitas ± sama dengan timolol 0,5%
– Harganya lebih mahal dan cukup sering
menyebabkan alergi
– Tidak dianjurkan pada bayi dan neonatus
Beberapa golongan obat anti-
glaukoma yang saat ini tersedia

 Beta-blockers ( Timolol )
– Menjadi pilihan utama dalam terapi
medikamentosa glaukoma
– Efektifitasnya baik
– Dipakai 1-2 x / hari
– Jarang menyebabkan alergi
– Tersedia dalam bentuk generik, biaya relatif
murah
– Ki; asma, bradikardi, heart blok
Beberapa golongan obat anti-
glaukoma yang saat ini tersedia

 Cholinergic
– Pilokarpin
– efektif menurunkan aliran outflow trabekular
– Cukup murah, pemakaian 3-4x sehari
– Efek sistemik rendah
– Miopisasi, buram
– Kontra indikasi; uveitis, neovaskularisasi,
lens induced glaukoma
– keadaan sudut tertutup semakin berat
Beberapa obat anti-glaukoma yang
saat ini tersedia

 Carbonic anhydrase inhibitor

– Acetazolamide, sangat efektif,
memperkuat kerja beta blockr yang
mampu menurunkan tio hingga 75%.
– Methazolamide, kurang efektif namun
efek samping sangat ringan
– Lemah, penurunan berat badan, depresi,
batu ginjal, asidosis, hipokalemia
Carbonic anhydrase inhibitor

– Topikal kurang efektif dibanding oral

namun efek samping lebih kecil
– Topikal kontra indikasi pada
dekompensasi endotel
– Secara umum kontra indikasi pada
penderita alergi sulfa
Beberapa golongan obat anti-glaukoma
yang saat ini tersedia

 Hyperosmotik agents
– Sangat efektif menurunkan tio dalam waktu
yang cepat
– Tidak dianjurkan untuk pemakaian lama
– Hanya dipakai untuk keadaan emergensi
– Gliserin oral kontra indikasi hiperglikemia
– Dapat mengakibatkan fluid shifting; edema
paru, gagal jantung dan gagal ginjal
Beberapa golongan obat anti-
glaukoma yang saat ini tersedia
 Prostaglandin dan lipid reseptor agonist
– Yang terbaru dalam regimen terapi glaukoma
– Latanoprost, mampu menurunkan tio hingga
24-34% dari awal
– Efektifitasnya sama dengan trimolol
– Pemakaian 1x sehari, menunjang obat
glaukoma lain
– Perlu diperhatikan pada kondisi edema
makula dan inflamasi intra okular
Cara pemakaian obat yang
akan meningkatkan
keberhasilan terapi
 Mulai dengan dosis,konsentrasi dan
frekuensi terkecil (start low and slow)
 Terapi trial pada satu mata
– Untuk mengantisipasi variasi diurnal,
– Didahulukan pada mata dengan kondisi lebih
buruk untuk mengetahui kebenaran efektifitas
– Jika respon baik dalam 2-4 minggu, terapi
bilateral
Cara pemakaian obat yang akan
meningkatkan keberhasilan terapi

– Jika respon tidak adekuat maka obat

diganti jenis lain
– Penambahan obat perlu dilakukan jika
target pressure belum tercapai dengan
pemakaian 1 jenis obat yang efektif
Cara pemakaian obat yang akan
meningkatkan keberhasilan terapi

 Compliance maksimal
– Untuk meningkatkan compliance perlu
diperhatikan
 Kerjasama yang baik antara penderita dan
keluarganya
 Memberikan edukasi tentang perjalanan penyakit
dan rasionalisasi terapi
 Edukasi tentang cara pemberian obet tetes yang
tepat (digital occlusio technique)
 Pemilihan regimen yang peling sederhana
Follow-up
 Progresifitas penyakit, efek terapeutik
obat, dan efek samping obat yang
mengganggu kesehatan secara
keseluruhan
 Evaluasi ulang faktor risiko terutama tio
dan perubahan gonioskopik
 Evaluasi perubahan struktur dan fungsi
saraf optik
 Compliance dan quality of life
Kapan dilakukan operasi?
 Bila dengan medikasi maximal tolerable
(dengan 3 macam obat, TIO tidak
sesuai target pressure)→
trabekulektomi
 Bila dengan pemeriksaan gonioskopi
ditemukan glaukoma sudut tertutup→
iridektomi, ILP
 Pertimbangan faktor sosial
THANK YOU ALL FOR LISTENING!