You are on page 1of 101

Anamnesis dan

pemeriksaan fisik
sistem kardiovaskuler
Dr.Wayan Aryadana Sp.JP
Dr Djoen Herdianto SpJP
SMF Jantung RSUD A.W.Sjahranie
Pendahuluan

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan


dan data klinis tentang keadaan penyakit
seorang pasien melalui tanya jawab lisan.
(Keluhan,keterangan lain yang dialami /
dirasakan oleh pasien)

Perlu diketahui bahwa seorang penderita penyakit jantung


tidak selalu mempunyai keluhan pada saat pemeriksaan
Sistematika Anamnesis

1. Keluhan utama (chief complaint)

2. Keluhan dan keterangan tambahan

3. Riwayat penyakit dahulu dan kebiasaan hidup

yang ada hubungannya dengan penyakit

4. Riwayat keluarga

5. Riwayat Sosio – Ekonomi, riwayat pekerjaan


Keluhan Utama Yang Sering
Terjadi Pada Gangguan Sistem
Kardiovaskuler

 Nyeri dada

 Berdebar – debar

 Sesak napas
Keterangan keluhan dan evaluasi yang perlu
dipertanyakan :

 Kapan keluhan tersebut timbul dan sudah berapa lama


 Apakah keluhan tersebut hilang timbul atau menetap
 Apakah faktor pencetus yang menimbulkan keluhan
tersebut
 Apakah ada keluhan lain yang timbul bersamaan dengan
keluhan tersebut
 Berapa berat – ringannya keluhan tersebut
 Keadaan apa yang memperberat / menghilangkan keluhan
tersebut
Nyeri dada

Perasaan nyeri atau tidak enak yang menganggu


di daerah dada dan seringkali merupakan rasa
nyeri yang diproyeksikan pada dinding dada.

Nyeri Koroner
Rasa sakit akibat terjadinya iskemia miokard
Nyeri dada

Kardiak Non kardiak

Koroner Non Koroner Plueral GI Neural Psikogenik


Proyeksi penyebaran nyeri pada permukaan badan
pada serangan iskema jantung
Informasi penting yang perlu diketahui
mengenai nyeri dada koroner
1. Lokasi nyeri
Tempat mulainya nyeri penjalarannya
2. Sifat nyeri
Rasa penuh, rasa berat, meremas,menusuk,mencekik,rasa
terbakar
3. Ciri rasa nyeri
Derajat nyeri,lamanya, frekuensi serangan dalam jangka
waktu tertentu
4. Kronologis nyeri
Awalnya timbulnya nyeri, perkembangannya, perubahan
yang terjadi (mengenai derajat atau lamanya, frekuensi
serangan)
5. Keadaan pada saat serangan apakah serangan
timbul pada waktu / kondisi tertentu.
6. Faktor – faktor yang memperberat / meringankan
rasa nyeri
 Sikap tubuh
 Pergerakan
 Tekanan
 Gerakan pernapasan
 Pengobatan dll
7. Gejala lain yang mungkin ada / tidak ada hubungan
dengan nyeri dada
Chest Pain
Problem Process Location Quality Severity Timing Factors That Factors Associated
Aggravate That Symptoms
Relieve

Angina Temporary Retrosternal Pressing, Mild to Usually 1-3 Effort, Rest, Sometime
Pectoris myocardial or across the squeezing moderate, min but up to especially in nitroglyce s dyspnea,
ischemia, anterior , tight, sometimes 10 min. the cold; rine nausea,
usually chest, heavy, perceived Prologned meals; sweating
secondary sometimes occasiona as episodes up to emotional
to narrowed radiating to lly discomfort 20 min stress. May
arteries due the burning rather than occur at rest
to coronary shoulders, pain
atherosclero arms, neck,
sis lower jaw, or
upper
abdomen

Myocardial Prolonged Same as in Same as Often but 20 min to Nausea,


Infarction myocardial angina in angina not always severel hr vomiting,
ischemia, a severe sweating,
resulting in pain weaknes
irreversible
muscle
damage
(necrosis)

Peri - Irritation of Precordial, Sharp, Often Persistent Breathing, Sitting up Of the


carditis parietal may radiate knifelike severe coughing, may underlying
pleura to the tip of lying down, relieve it illness
adjacent to the shoulder Crushing Severe sometimes
the and to the Persistent swallowing
pericardium neck
Retrosternal,
Mechanism may radiate
unclear to the neck
and
shoulders
Problem Process Location Quality Seve- Timing Factors Factors Asso-
rity That That ciated
Aggravate Relieve Symp-
toms
Dissecting A splitting Anterior chest, Ripping, Very Persistent Of the
Aortic within the radiating to the tearing severe , maximal underlyin
Aneurysm layers of the neck, back, or at the g illness
aortic wall, abdomen onset
allowing the
passage of
blood to
dissect a
channel
Tracheobr Inflammation Upper sternal Burning Mild to Variable Coughing Cough
onchitis of the trachea or on either modera
and large side of the te
bronchi sternum
Pleural Irritation of Chest wall Sharp, Often Persistent Breathing, Lying Of the
Pain the parietal overlying the knifelike severe coughing, on the underlyin
pleura, as process movemen involve g illness
from acute ts of the d side
pleurisy, trunk may
pneumonia, relieve
pulmonary it
infarction, or
neoplasm
Reflux Inflammation Retrosternal, Burning, Mild to Variabel Large Anta- Sometim
Eso- of the may radiate to may be severe meal; cids, es
phagitis esophageal the back sque- bending someti regurgita
mucosa by ezing over; lying mes tion, dys-
reflux of down bel- phagia
gastric acid ching
Problem Process Location Quality Severity Timing Factors Factors Associated
That That Symptoms
Aggravate Relieve
Diffuse Motor Retrostern Usually Mild to Variable Swallowin Sometime Dysphagia
Esophagea dysfunctio al, may squeezing severe g of food s
l Spams n of the radiate to or cold nitroglyce
esophagea the back, liquid; rine
l muscle arms, and emotional
jaw stress
Chest Wall Variable, Often Stabbing, Variable Fleeting to Movement Often local
Pain often below the sticking, hours or of chest, tendernes
unclear left breast or dull, days trunk, s
or along aching arms
the costal
cartilages,
also
elsewhere
Anxiety Unclear Precordial, Stabbing, Variable Fleeting to May follow Breathless
below the sticking, hours or effort, ness,
left or dull, days emotional palpitation
breast, or aching stress s,
across the weakness,
anterior anxiety
chest
Sesak Napas (Dispnea)

Adalah perasaan tidak enak (discomfort


sensation) yang berhubungan dengan
kesulitan pernapasan yang disadari dan
dirasakan perlu upaya tambahan
pernapasan dalam mengatasi perasaan
kekurangan udara (Airhunger)
Tanda – tanda obyektif :

 Cuping hidung kembang kempis (pada anak kecil)

 Otot – otot pernapasan pembantu turut berkontraksi

 Frekuensi pernapasan ( > 24 x /menit)


Beberapa etiologi gangguan pernapasan :

Dispnea dapat terjadi pada :

 Penyakit jantung (gagal jantung kongestif) adanya


bendungan paru sehingga terjadi hambatan pada
respiratory & ventilatory work.
 Penyakit saluran pernasapan.
 Kelainan dinding dada, otot pernapasan atau gangguan
persarafan pada otot pernapasan.
 Gangguan psikologi (Neurologis, cemas)
 Intoksikasi, gangguan metabolisme dll
 Anemia, hipoksia , asitosis dll
Patofisiologi gangguan pernapasan
Dapat disebabkan oleh karena :

1. Kapasitas pernapasan terganggu akibat


kelemahan otot – otot pernapasan, dinding dada
abnormal, kapasitas paru total menurun,
hambatan aliran udara pernapasan.

2. Ventilasi aktual terganggu atau kenaikan


kebutuhan ventilasi aktual, yang disebabkan
kekurangan difusi udara pernapasan selular.
Keadaan ini dapat terjadi oleh karena kekurangan
O2 dalam arteri atau hipoksia, kelebihan CO2
dalam arteri atau hiperkapnia, dan kadar H+ darah
meningkat atau asidemia
3. Gangguan pernapasan karena kombinasi
gangguan kapasitas pernapasan dan
gangguan ventilasi aktual → terjadi
gangguan ventilasi paru & gangguan difusi
paru.

4. Gangguan psikis (keadaan cemas,


neurosis,sindroma hiperventilasi)
Skema terjadinya sesak napas pada penyakit jantung
Gagal Jantung

Bandungan paru
(Hipertensi pulmonal)

Refleks bronko- Volum vaskular pulmonal 


Konstriksi Cairan interstitial paru 
(pada fase akut) (edema paru )

Ventilasi paru  Kapasitas total paru menurun 


Restrictive work  dan lung compliance berkurang 
(Frictional resistance) Resistensi elastik 

Dispnea
Hubungan antara berat ringannya gagal jantung
dengan sesak napas pada aktivitas fisik dapat
dibagi menjadi :

 Derajat I
Pasien dengan penyakit jantung tanpa hambatan pada
kemampuan untuk kerja ringan. Tetapi pada kerja fisis yang berat
akan timbul keluhan sesak napas

 Derajat II
Pasien dengan hambatan ringan. Pada keadaan istirahat tidak
ada keluhan, tetapi pada kerja fisis sedikit agak berat, akan
timbul keluhan sesak napas.
 Derajat III
Pasien dengan hambatan sedang, Pada keadaan istirahat tidak
ada keluhan, tetapi pada kerja yang ringan saja sudah
menimbulkan keluhan sesak napas yang jelas.

 Derajat IV
Pasien dengan hambatan berat sehingga tidak mampu lagi
melakukan sesuatu kerja fisis, karena dalam keadaan istirahat
pun sudah ada keluhan sesak napas.
Gambaran klinis dispnea karena penyakit jantung

1. Dyspnea D’effort (Exertional dyspnea)


Pada keadaan ini sesak napas timbul waktu melakukan
kerja fisis tetapi segera menghilang setelah istirahat.

2. Paroxysnal Nocturnal Dyspnea


Sesak napas timbul sewaktu tidur malam hari sehingga
pasien terbangun dan harus duduk selama beberapa waktu
sampai sesaknya hilang paru pasien dapat berbaring
kembali

3. Ortopnea
Sesak napas yang timbul pada sikap berbaring
Palpitasi
Pasien merasakan debaran jantung tidak seperti biasa :
 Denyut jantung lebih keras
 Denyut jantung lebih cepat
 Denyut jantung tidak teratur

Yang perlu diperhatikan :


 Cara timbul dan hilangnya rasa debaran (mendadak atau lambat laun)
 Lamanya, frekuensinya serta ketidak teraturannya.
 Menetap, atau hilang timbul dan sejak kapan timbulnya
 Apakah keluhan – keluhan lain yang menyertainya (sesak napas, nyeri
dada,keringat dingin, dll).
 Adakah faktor pencetus (makanan, kegiatan jasmani, atau obat –
obatan, emosi, dll)
 Cara mengungkapkan keluhan – keluhan (skipped beats, deg –
degan, dll)
Hemoptisis
Batuk yang disertai pengeluaran dahak yang mengandung darah

Ada beberapa macam :

 Foamy pink fluid


Dahak berupa cairan berbusa kemerahan karena
bercampur darah, terjadi pada bendungan paru akibat
gagal jantung sehingga menyebabkan transudasi darah
kedalam rongga alveolus.

 Blood streaked sputum

 Blood tinged sputum


Fatique
Adalah perasaan cepat lelah, pasien merasa kurang mampu
melakukan kerja fisis yang biasanya tidak meletihkan.
Dasar penyebab :
 Curah jantung menurun secara kronik

Dizzines , sinkope
Dizzines → perasaan kepala pening (Light – Headness).
Sinkope → pasien secara mendadak jatuh terlentang
disertai kehilangan kesadaran sementara waktu,kemudian
pulih kembali.

Dasar penyebab :
 Curah jantung menurun → Aliran darah ke otak menurun 
Sianosis

Ialah keadaan kebiruan pada kulit dan selaput

lendir terjadi/tampak bila darah kapiler

mengandung paling sedikit 5 gr % Hb tereduksi


Pemeriksaan Fisik umum :
Keadaan umum :
Kesan umum pasien (usia, tampak sakit/ tidak,
kesadaran, emosi, sikap, tingkah laku)

Tanda – tanda vital :


 Pernapasan
 Nadi
 Tekanan darah
 Suhu tubuh

Postur tubuh
 TB. BB
 Bentuk badan keseluruhan
 Tonus , turgor, warna kulit
Pemeriksaan tanda – tanda vital
Pernapasan
 Normopnea (Frek 16 – 24 x/menit)
 Dispnea
 Apnea
Pemeriksaan tanda – tanda vital
Nadi

 Kontraksi ventrikel kiri yang menampakkan darah ke


pangkal Aorta menghasilkan gelombang pulsa tekanan
disalurkan ke sistem arteri

 Denyut nadi adalah gelombang denyutan akibat adanya


gelombang pulsa tekanan yang diteruskan ke perifer
dan selanjutnya disebut NADI atau Gelombang Nadi
Kriteria Keadaan Nadi

1. Frekuensi (jumlah per menit)

2. Regularitas (teratur / tidaknya)

3. Amplitudo (menggambarkan besar / kecilnya isi sekuncup)

4. Bentuk (contour), gambaran dari Upstroke / Down Stroke

5. ISI (volume) menunjukkan besar/kecilnya ISI bolus darah

dalam arteri

6. Perabaan arteri, untuk mengetahui keadaan (kondisi)

dinding arteri
Nadi yang keras (Augmented Pulsation)
Denyut radialis / karotis yang keras → sirkulasi hiperdinamik &
kekakuan dinding arteri (AI, Anemia berat, tirotoksikosis, HT
sistolik)

Nadi yang lemah / kecil (Pulsus Parvus),


Terjadi pada aliran jantung yang rendah (MS Berat)

Nadi yang kecil dan terisi dengan lambat (Pulsus Parvus ET Tardus),
Terjadi pada keadaan obstruksi organis pada aliran darah keluar
dari ventrikel kiri (AS Berat)

Nadi yang terisi dengan cepat dan mengosong dengan cepat


(Rapid Upstroke and Collapsing Pulse = Corrigan Pulse) (Pada AI
Berat)
Pulsus Alternans

Berupa nadi yang saling bergantian antara nadi yang


relatif kuat diselingi oleh nadi yang lemah (pada gagal
jantung berat)

Pulsus Paradoxus

Akibat dari pengurangan tekanan nadi yang berlebihan


sampai ≥ 15 mmHg pada waktu inspirasi (pada
tamponade jantung, perikarditis kontriktif)
Pulsus Bigeminus
Dua denyut yang berturut – turut dan diselang oleh
internal lebih panjang. (AV blok derajat II, PVC
trigemini)

Pulsus Defisit

Jumlah denyut jantung lebih banyak dari jumlah


denyut nadi (Atrial Fibrilasi)
Pemeriksaan tekanan darah

Idealnya pengukuran tekanan darah pada keadaan tenang betul


(Kalau memungkinkan).
Posisi pengukuran
1. Tidur
2. Duduk
3. Berdiri

Yang perlu diperhatikan ialah :


Tekanan darah pada posisi duduk lebih rendah sama dengan 10 – 15
mmHg. Apabila penurunan tekanan darah lebih dari 20 mmHg atau lebih
menunjukkan adanya hipotensi ortostatik. Hal ini dapat disebabkan oleh
karena hipovolemia,gangguan syaraf otonom dan obat – obatan (obat
anti hipertensi tertentu).

Tekanan darah arteri yang diukur adalah :


a. Arteri brakhialis – lengan kanan/ kiri
b. Arteri femoralis – tungkai kanan/ kiri (20 – 40 mmHg lebih tinggi dari
tekanan darah arteri brakhialis
 Suhu badan
 Bentuk badan
 tanda tanda khas : dada burung, Barrel chest
 Kepala
Mata (Konjuntiva)
 Mulut (Bibir, lidah)
 Kuping
 Muka (Pucat, sianotik)
 Leher
 Bentuk, pembengkakan pada permukaan leher
 kelenjar tiroid
Pemeriksaan vena Jugularis

1. Pemeriksaan tekanan vena jugularis.


Tekanan vena sentral (CVP = Central Venus Pressure)
yang sama dengan tekanan atrium kanan.

Tanda penting yang menggambarkan fungsi


kardiovaskuler.
Biasanya digunakan vena juguglaris eksterna kanan
Tekanan atrium kanan sekitar 5 mmHg atau sama dengan
kolom darah setinggi 7 cm.
Peningkatan tekanan vena sentral dapat disebabkan :
 Payah jantung kanan apapun sebabnya.
 Volume overload
 Obtruksi “Inflow” Atrium kanan “ Vena Cava Superior
Syndrome”
 Obsttruksi “Inflow” ventrikel kanan (Perikardiitis
Konstriktifa, Tamponade pericardial, trikuspid
stenosis).
Tes lain adanya payah jantung kanan adalah
“ Hepatojugular reflux”.

Peningkatan CVP > 1 cm → adanya payah


jantung kanan (meskipun CVP normal)
2. Pulsasi Vena Jugularis
 Gelombang a menghilang pada arterial fibrilasi.

 Gelombang a yang besar pada trikuspid stenosis dan

payah jantung kanan (Corpulmonale berat)

 Gelombang V yang besar pada trikuspid Regurgitasi


Pemeriksaan perut
 Besar, bentuk dan konsistensi
 Asites
 Perabaan hati dan limpa

Ektremitas
 Lengan – tangan (sianosis & clubbing finger)
 Tungkai – kaki
 Edema tungkai , edema pergelangan kaki
(ankle edema), edema pretibial.
 Arteri femoralis poplitea, dorsalis pedis
Pemeriksaan jantung

Untuk mengerti pemeriksaan jantung dengan baik


harus mengetahui hubungan antara anatomi ,
radiologi dan pemeriksaan fisik jantung.

Batas – batas jantung :


Kanan : Vena cava superior & atrium kanan

Kiri : Arteri pulmonalis, aurikel atrium kiri & ventrikel kiri

Bawah : ventrikel kanan


Ventrikel kiri
Ventrikel kanan
INSPEKSI

Yang harus diperhatikan →


 Deformitas
 Pulsasi normal
 Pulsasi abnormal

Adanya Kyposis / skoliosis yang berat mengganggu fungsi jantung


kanan.

Voussoure cardiaque → pada penyakit jantung kongenital

Pulsasi pada apek yang berlebihan dan bergeser ke kiri → mungkin


hipertropi ventrikel kiri
Pulsasi arteri pulmonalis yang membesar → pada RAI II kiri

Aneurisma aorta → pulsasi RAI II kanan / suprasternal

Pulsasi epigastrium → Aorta abdominal (orang kurus)


pembesaran ventrikel kanan,aneurisma aorta
abdominalis
Palpasi
Yang harus diperiksa →
 Pulsasi normal
 Pulsasi abnormal
 suara yang teraba

Gunakan bagian palmar dan jari – jari tangan (ujung – ujung jari)

Apikal, pulsasi normal RAI IV – V MCL kiri, luas pulsasi 3 cm

Pada pembesaran ventrikel kiri apeks bergeser kekiri bawah. Apabila


pulsasi berlebihan “Circumcribe” → menunjukkan adanya “pressure
overload” (AS & HT)
Apabila pulsasi apikal melebar → menunjukkan adanya “ volume
overload” (MI & AI)
TEHNIK PALPASI PADA PEMBESARAN VENTRIKEL KANAN
TEHNIK PALPASI PADA PEMBESARAN VENTRIKEL KIRI
Thrill
Ialah bising yang teraba. Pada auskultasi minimal derajat IV / VI.
Selain lokasi, thrill juga harus ditentukan fasenya (sistolik atau distolik).
Thrill sistolik pada RAI II kana menjalar ke leher & ateri karotis → Aortik Stenosis

Thrill sistolik did aerah parasternal kiri bawah → curiga VSD

Untuk menentukan fase thrill disewakan denyutan & karotis.


Perkusi jantung

Sudah banyak ditingggalkan tetapi tetap dilakukan oleh


karena cepat,mudah, dan murah.

Pemeriksaan perkusi dimulai dari lateral dekat aksila ke


arah medial sesuai ruang antar iga.

Pada RAI III, batas kanan 2 cm lateral sternum,


sedangkan batas kiri 4 cm lateral sternum.
Teknik Auskultasi :
Penderita sebaiknya “Relaxed” dan “ Comfortable”
Ruangan sebaiknya sunyi
Stetoskop :
 Bagian telinga harus tepat untuk telinga dan tidak
sakit, perhatikan arah pemasangannya.
 saluran karet harus berdinding tebal dan
panjangnya 30 – 40 cm.
 Ujung harus mempunyai :
 Bell untuk suara / bising bernada rendah
 Diaphragma untuk suara / bising bernada tinggi.
Ada 4 daerah yang harus mendapat
perhatian khusus :

 RAI II kanan untuk auskultasi katub aorta

 RAI II kiri untuk auskultasi katub pulmonal

 RAI IV – V untuk auskultasi katub tricuspid

 Apeks kordis untuk auskultasi katub mitral

Untuk bisa mendengar dengan lebih jelas atur posisi sbb :

 Terlentang miring kekiri untuk suara / bising, katub mitral


 Duduk membungkuk kedepan untuk suara/bising katub aorta
Suara – suara jantung
S1 :
 Terjadi waktu katub M/T menutup
 M1 mendahului dan lebih keras dari T1
 Nadanya rendah – gunakan bell
 Sinkron dengan pulsasi di apeks kordis/ aa. Karotis
 S1 mengeras apabila katub mitral terbuka lebar pada saat sistolik :
 Mitral stenosis dengan irama sinus normal
 Keadaan dengan “high output” (anemia,hipertiroidi,dsb)
 Interval PR mendadak
S1 melemah apabila katub mempunyai kesempatan
untuk bergerak ke arah menutup sebelum sistolik :
 AV berblok derajat I (Interval PR memanjang)
 Brakardia dengan diastolik yang lama

S1 bervariasi apabila posisi katub berubah – ubah


dari denyut ke denyut
 AV blok total
 Fibrilasi atrium
S2 :
 Terjadi waktu katub A/Po menutup, nada tinggi
diafragma
 A2 mendahului dan lebih keras dari P2
 “ Fixed Spliting ” (Mendua). (“Splitting” terdengar waktu
inspirasi dan ekspirasi) – didapatkan pada ASD (Atrial
Septal Defect).
 “Paradoxical Splitting” (“Splitting” terdengar lebih jelas
waktu ekspirasi), oleh karena P2 mendahului A2.
 Aortic stenosis
 LBBB (Left Bundle Branch Block)
 PDA (Patent Ductus Arterious)
 Hipertensi Sistemik
 “ Wide Splitting” oleh karena keterlambatan “Right
ventricular ejection” atau “Left Verticular Ejection” yang
terlalu cepat :

 Mitral regurgitation / Insufficiency


 RBBB (Right Bundle Branch Block)
 Pulmonic stenosis
 ASD (Atrial Septal Defect), juga teradapat “Fixed splitting”

 “Splitting” yang normal disebut “Physiologic Splitting”


Expiration Inspiration

S1 A2P2 Normal S1 A2 P2

S1 A2 P2 Delayed Right Ventricular ejection S1 A2 P2


(Wide Splitting)

A2 P2 Delayed Left Ventricular ejection


S1 (Paradoxical Splitting) S1 P2A2
S3 :
 Terjadi pada akhir pengisian cepat dari ventrikel,
bernada rendah
 Paling jelas di apeks kordis
 Fisiologis pada anak – anak dan dewasa
 Patologis pada orang dewasa muda, menandakan
adanya payah jantung, amyloidosis,mycardiopathia atau
myocarditis
 Irama yang terjadi oleh karena adanya S3 disebut irama
gallop protodiastolik/ ventrikuler.

S3 :

S1 S2 S3 S1
S4 :
 Terjadi karena distensi ventrikel yang dipaksakan akibat

kontraksi atrium

 Paling jelas terdengar pada apeks kordis

 Fisiologis bidal didapatkan pada anak – anak

 Potologis bila didapatkan pada orang dewasa yang

biasanya oleh karena “Pressure Overload” seperti aortic

stenosis / pulmonic
 Irama yang terjadi oleh karena adanya S4 disebit irama
gallop presistolik/atrial.
 S3 dan S4 dapat didengar sebagai satu suara apabila
terjadi takhikardia, irama yang terjadi disebut irama
gallop summasi.

S4 :

S1 S2 S4 S1
OS (Opening Snap ) :

 Disebabkan oleh pembukaan katub mitral yang


abnormal misalnya pada mitral stenosis
 Pada katub mitral mekanik merupakan keadaan
fisiologis yang disebut sebagai “Opening click”
 Terdengar pada awal diastolik sesudah S2, sebelum S3,
karena itu harus dibedakan dengan “Splitting S2”.

Opening Snap

S1 S2 OS S1
Pericardial Knock :

 Sering dikelirukan dengan “Wide Splitting ” S2 atau

“Opening Snap”.

 Adanya penebalan perikardium menyebabkan pengisian

ventrikel berhenti mendadak – terdengar “Pericardial

knock”
Ejection Click

 Disebabkan oleh karena dilatasi mendadak dari Ao dan

A.Pulmonalis

 Terdengar pada awal sistolik, karena itu harus dibedakan

menjadi dengan “Splitting” S1

 Bernada tinggi – diafragma

 Paling jelas terdengar pada basis jantung

 Pada katub mekanik keadaan ini fisiologis


Mid Systolic Click dan late systolic click :

Terdapat pada Prolaps Katub Mitral tanpa maupun dengan disertai “Late
systolic murmur “

Eraly Systolic
Ejection Sounds

S1 Ej S2

Mid and Late


Systolic Clicks

S1 S2

S4 Split S1 Ejection Sound

S4 S1 S2 S1 S2 S1 Ej S2
MURMUR JANTUNG (BISING) JANTUNG

Disebabkan oleh karena adanya Turbulensi “Eddie’s


Current” dan pembentukkan gelembung didalam sistem
sirkulasi.
Menurut batasan dari America College of Cardiology :
Murmur ialah rangkaian panjang vibrasi suara
yang bervariasi dalam intensitas,
frekuensi,kualitas,konfigurasi dan lamanya.
Mekanisme terjadinya bising melalui 2 hal :

1. Perbedaan tekanan :

Untuk mengerti bising dengan baik harus

mengetahui tekanan – tekanan dakan ruang

jantung
120 / 80 mm Hg

3 mm Hg
25 / 15
7 mm Hg
mm Hg

25 / 3 mm Hg 120 / 7 mm Hg

8 mm
Hg
Pada MI (mitral Insufficiency) penutupan katub
mitral tidak sempurna sehingga darah kembali ke
atrium kiri pada saat sistolik, oleh karena ada
perbedaan tekanan yang tinggi sebesar (120-
7)mm Hg  nada tinggi, terdengar dari Apeks
menjalar ke Aksila

I II I
Pada (Mitral Stenosis) pembukaan katub mitral tidak
sempurna sehingga pada saat terbuka katub
terdengar “ Opening Snap ”, dan adanya obstruksi
pengisian ventrikel kiri menyebabkan tekanan di
atrium kiri meningkat,misalnya tekanan menjadi 20
mm Hg, maka terdapat perbedaan tekanan sebesar
20 – 7 mm Hg. Bising diastolik mulai sesudah
“Opening Snap” dekresendo oleh karena pengisian
ventrikel kiri pasif, diikuti “ Presystolik Accentuation”
oleh karena kontraksi atrium kiri.
I II I
Pada AI (Aorta Insufficiency)
Penutupan katub Aorta tidak sempurna → sehingga darah
kembali ke ventrikel kiri pada saat diastolik oleh karena
perbedaan tulang sebesar (80 – 7) mm Hg → bising
bernada tinggi. Konfigurasi bising dekreudo

I II I
Pada AS (Aorta Stenosis) pembukaan katup aorta tidak sempurna.
Adanya obstruksi menyebabkan tekanan sistolik ventrikel kiri
meningkat (misal : 160 mm Hg), sehingga terjadi perbedaan
sebesar (160 – 120) mm Hg, → terdengar bising sistolik berbentuk
“Diamond”

I II I

Terdengar paling keras di RAI II kanan leher


Pada VSD (ventricular septal defeet) terdapat perbedaan
tekanan pada saat sistolik sebesar (120 – 25) mm Hg antara
ventrikel kiri & kanan. Nada tinggi tetapi kasar (HARSH) pada
RAI III, IV parasternal kiri

I II I

I II I
Pada hipertensi pulmonal  bising melemah & memendek  menhilang
Pada PDA (Patent Ductus Arteriosus ) perbedaan tekanan
pada seluruh sistolik (120 – 25) mm Hg dengan seluruh
diastolik(80 – 15) mm Hg, sehingga timbulnya bising “
continous ” (Machinary Murmur). Tetapi bila timbul
hipertensi pulmonal  bising memendek & menghilang

I II I
2. Bising fungsional

Disebabkan peningkatan aliran darah melalui katub yang normal.


“Innocent systolic ejection murmur” pada RAI II kiri. Pada anak –
anak dan dewasa muda  berasal dari “right ventrikular outflow
tract”. Bisa juga pada “cardiac output” yang meningkat pada
hipertiroid, panas badan, kehamilan  bernada medium/tinggi.

Pada ASD (Atrial Septal Defect)


Aliran darah berlebihan melalui katub pulmonal menimbulkan bising
“Relative Pulmonary Stenosis” (“Ejection Systolic Murmur” di RAI II
kiri
Pada AI yang berat
“ Austin Flint’s Murmur ” (Bising diatolik akibat katub
mitral arterior bergetar oleh karena aliran darah balik dari
Aorta ke ventrikle kiri)

“ Mammary Souffle” bising “ Continous” yang terdengar


pada 15% wanita hamil tua atau saat laktasi yang terdengar
diatas mamma (oleh karena aliran darah meningkat).
Mekanisme bising yang lain

Adanya obstruksi sebelah diastal sistem sirkulasi

menyebabkan inkompetensi katub sebelah proksimal. Pada

hipertensi pulmonal apapun sebabnya  menyebabkan

inkompentensi katub pulmonal sehingga terdengar bising “

Pulmonary Insufficiency ” (“ Graham steel’s murmur)


Setiap ada bising harus dideskripsi menjadi sebagai berikut :

1. Fase : sistolik, diastolik, atau ”continous”

2. Lokasi dan penjalaran : Lokasi sesuai tanda anatomi


seperti apeks, parasternal kiri, basis kiri (daerah
pulmonal), basis kanan (daerah aorta), atau sesuai
ruang interkosta. Perlu dicatat pula penjalaran ke aksila,
leher, dsb
3. Intensitas : Intensitas atau derajat dari murmur dibagi
menjadi 6 tingkat :

• I/VI : Tersengar sesudah ”maneuver” khusus atau


setelah diperiksa dan didengar dengan sungguh-
sungguh
• II/VI : Lemah tetapi mudah didengar
• III/VI : Keras tetapi tanpa thriil
• IV/VI : Dihubungkan dengan thrill tetapi stetoskop harus
tetap menempel didada
• V/VI : Teraba thrill. Terdengar dengan stetoskop
sebagian dilepaskan dari dinding dada
• VI/VI : Teraba thrill. Tetap terdengar walaupun
stetoskop dilepaskan semua dari dinding dada
4. Nada : Rendah (25-150 cps), medium (150-350 cps), tinggi
(350-600 cps)

5. Lama : Klasifikasi dapat dilihat pada gambar dibawah


a. Short Duration

Early Systolic

Early Diastolic

Late Systolic

Late Diastolic
(Presytolic)
b. Medium Duration

Midsystolic

Middiastolic
C. Long Duration

Holosystolic

Holodiastolic

Continous
6. Kualitas : Crescendo (intensitas menaik), decrescendo

(intensitas menurun), crescendo – decrescendo.

Deskripsi lain : blowing, harsh, rumbling, musical, cooing,

whooping, regurgitant, ejection.


DIAGNOSA
Untuk membuat diagnosa dibidang penyakit jantung, selain harus betul/
tepat, juga harus lengkap. Menurut New York Heart Association diagnosa
penyakit jantung yang lengkap meliputi :

1. Penyakit dasar (Underlying Etiology) : Kongenital, Rematik, Hipertensi


atau Arteriosklerotik
2. Kelainan anatomi (Anatomic Abnormalities) : Ruang jantung mana yang
membesar, katub mana yang terkena, apakah perikardium terkena,
apakah ada infark miokard
3. Kelainan Fisiologi (Physiologic Disturbances) : Apakah ada artimia,
apakah ada payah jantung kongesif atau iskhemia miokardium
4. Berat kelainan fungsional (Extent of Functional Disability) : Seberapa
berat aktifitas fisik yang dapat menimbulkan keluhan
Untuk diagnosa yang tepat dan lengkap kadang-kadang cukup dengan
pemeriksaan klinik, tetapi sering pula harus dilengkapi pemeriksaan
tambahan. Pemeriksaan dibidang jantung meliputi :

1. Anamnesa
2. Pemeriksaan fisik
3. Elektrokardiogram
4. Penerawangan / foto dada
5. Pemeriksaan Non – Invasive : ekhokardiogram, kardiologi nuklir, dsb
6. Pemeriksaan Invasive : kateterisasi jantung, angiokardiografi
Terima Kasih

Terima Kasih

Terima Kasih