ESTADIO 0 ESTADIO I: Carcinoma confinado a cuello.

Extensión a cuerpo no es considerada.

Carcinoma in situ.
Ia: Ca. Invasor preclínico diagnosticado por
microscopia
Ia1: Invade estroma Ia2: Invade estroma 3-5 mm
3 mm prof y 7 mm prof y 7 mm horizontal.
horizontal.

Lesión limitada a epitelio,

dentro de la Mb. Basal.
Ib: Tu. mayor que estadío Ia2.
Ib1: Tu. visible no mayor a 4 cm.
Ib2: Tu. visible mayor de 4 cm.
IIa: Tu. extiende a 1/3 sup de vagina. No invade parametrios.
IIb: Tu. invade parametrio, s/compr P Pélvica ni vagina.
IIIa: Tu. Extiende 1/3 inf vagina, s/comp parametrios, ni P Pélvica.
IIIb: Tu. estiende a P Pélvica, puede causar hidronefrosis o riñón no funcional.
IVa: Invade vejiga o recto // IVb: Metástasis a distancia.
Menopausia: Menos E acelera la pérdida ósea.
Éste déficit E estimula ppal% la destrucción ósea:
- Alargando vida de osteoclastos y aumentando
formación de nuevos osteoclastos, destruyendo
+ hueso en fase de formación.
- Reduce vida de osteoblastos, por ello se forma
< hueso en fase de formación.
• El principal determinante del riesgo de presentar fracturas osteoporóticas es la
masa ósea, que aumenta continuamente desde la niñez hasta la tercera década
y disminuye progresivamente a continuación. Las mujeres suelen perder hasta
el 15% del tejido esquelético (especialmente en la columna vertebral) durante
los 5 años siguientes al inicio de la menopausia. PosteAVANCES
FARMACOLÓGICOS Novedades en el tratamiento de la osteoporosis MARIÁN
CARRETERO Vocal de Distribución del COF de Barcelona. riormente, la pérdida
se ralentiza, pero en el transcurso de la vida, puede perderse hasta un 40-50%
de la masa ósea máxima. En los varones, la pérdida ósea en el transcurso de la
vida puede oscilar entre el 20 y el 30% de la masa ósea máxima.
• Los factores de riesgo para desarrollar osteoporosis son: –
Genéticos/constitucionales. – Alteraciones médicas. – Factores
nutricionales/estilo de vida. – Uso de medicamentos
• Las mujeres posmenopáusicas, en especial las mujeres blancas y asiá- ticas que
tienen una constitución pequeña con historia familiar de la enfermedad, tienen
mayor riesgo de presentar osteoporosis. Algunos factores de estilo de vida y
nutricionales aumentan el riesgo, especialmente el tabaquismo, la excesiva
ingesta de alcohol, la inactividad, la inmovilización prolongada y el bajo peso
corporal. Los factores que causan deficiencia de estrógenos en las mujeres
premenopáusicas, como la anorexia nerviosa o el ejercicio físico excesivo,
contribuyen también al riesgo de presentar osteoporosis. Algunas
enfermedades pueden favorecer la pérdida ósea como la malabsorción,
hiperparatiroidismo primario e hipertiroidismo. Los medicamentos asociados
con la osteoporosis incluyen corticosteroides (utilizados prolongadamente),
agonistas y antagonistas de la hormona liberadora de la gonadotropina y la
tiroxina a altas dosis.
• El recambio es aproximadamente ocho veces más rápido en el hueso trabecular que
en el cortical, de modo que, el aumento de recambio que acompa- ña a la
menopausia produce pérdida ósea temprana en sitios esquelé- ticos ricos en hueso
trabecular. Por ello, las vértebras que están compuestas principalmente por hueso
trabecular son los principales lugares con pérdida ósea en la osteoporosis
posmenopáusica. El recambio óseo es un ciclo continuo de demolición (resorción) y
reconstrucción (formación) en focos separados del esqueleto denominados unidades
de remodelación. En la fase de resorción, que puede durar hasta 3 semanas; el hueso
preexistente es reabsorbido desde la superficie por células multinucleadas
especializadas llamadas osteoclastos. La resorción se realiza gracias al borde rugoso,
una superficie especializada de la membrana celular del osteoclasto, que se coloca
sobre la superficie mineralizada del hueso. La fase de formación, que dura 3-4 meses,
comienza en el momento en que las células mononucleares, llamadas osteoblastos,
migran a la superficie ósea reabsorbida y producen hueso nuevo para volver a llenar
la masa perdida durante la resorción. Durante este proceso los osteoblastos secretan
matriz ósea, la cual está compuesta en más del 90% de colágeno tipo I. Junto con el
10% restante, que consiste en proteínas no colágenas, toda la matriz ósea inicia el
proceso de mineralización El mantenimiento de la masa ósea depende del balance
entre la resorción y la formación. Por lo general, la cantidad de hueso nuevo formado
en cada foco de remodelación es casi igual a la cantidad perdida durante la resorción.
En la osteoporosis, la velocidad de resorción excede a la de formación, por lo que se
da una pérdida ósea. Un ejemplo es la osteoporosis posmenopáusica, que tiene lugar
como resultado de la deficiencia de estrógenos, la cual aumenta la velocidad de
resorción ósea. La pérdida ósea asociada con el tratamiento con corticosteroides
refleja, por el contrario, una formación ósea reducida en el ciclo de remodelado. La
pérdida ósea, debida a cualquiera de los dos mecanismos, se correlaciona de forma
directamente proporcional con un mayor riesgo de fractura y puede revertirse a
través de la inhibición de la resorción ósea
• Tratamiento El objetivo final del tratamiento de la osteoporosis es la prevención
de fracturas. Los datos disponibles sugieren que la eficacia antifractura de los
tratamientos antirresortivos está relacionada con su capacidad para incrementar
la densidad mineral ósea (DMO).
• El alendronato sódico ha demostrado incrementar la densidad mineral ósea de
forma consistente, disminuir el recambio óseo y ayudar a prevenir fracturas en las
localizaciones osteoporóticas clave.
• El alendronato sódico, administrado en dosis de 10 mg diarios o bien en
tratamiento semanal de 70 mg, reduce el riesgo de fracturas vertebrales y de
cadera en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis. Se trata de un bifosfonato
que contiene nitrógeno y es un potente inhibidor de la resorción ósea. Este
fármaco aumenta la masa ósea y disminuye el riesgo de fracturas osteoporóticas.
Administrado una vez al día ha demostrado su eficacia para evitar fracturas en
sitios clínicamente claves, incluyendo la cadera, y ha establecido un estándar con
el cual pueden ser comparados todos los tratamientos osteoporóticos. En un
reciente y extenso estudio clínico se ha demostrado que el tratamiento semanal
con 70 mg es equivalente terapéuticamente al tratamiento de 10 mg diarios. El
tratamiento semanal es más cómodo para el paciente y facilita su cumplimiento.
• La eficacia del alendronato sódico, para aumentar la DMO y prevenir fracturas, ha
sido demostrada en numerosos estudios bien diseñados, prospectivos, doble
ciegos y controlados por placebo.
• El alendronato sódico es la sal monosódica del ácido bifosfónico. Como todos los
bifosfonatos, el alendronato sódico es un análogo del pirofosfato, un regulador
endó- geno del recambio óseo en el cual el oxígeno del P-O-P ha sido reemplazado
por un carbono. Esta sustitución ha dado origen a una gran familia de compuestos
que representan a los inhibidores más efectivos de la resorción ósea disponibles
en la actualidad. Las propiedades de estos compuestos incluyen la concentración
en el tejido diana (hueso), exposición limitada en el resto de tejidos no diana,
rápida eliminación renal y baja absorción sistémica.