TROMBOSIS

VENOSA
PROFUNDA
 Definición
La Trombosis Venosa Profunda (TVP) se debe a la
formación de un trombo que bloquea parcial o totalmente
la circulación venosa profunda. Por lo general se inicia en
las venas profundas de las piernas (Poplítea, tibial
posterior, tibial anterior, peronea o pedía), pudiendo
extenderse a las venas del muslo y pelvis y luego
fragmentarse, generando émbolos que terminaran en el
árbol pulmonar.
 Trombo
El trombo esta habitualmente compuesto por fibrina, plaquetas y
hematíes y la respuesta inflamatoria que se acompaña es lo que se
conoce como Trombosis Venosa.
La trombosis venosa que se producen en el sistema venoso profundo
(SVP) son mas importantes que las del sistema venoso Superficial
(SVS) debido a la gravedad de sus complicaciones potenciales
(embolismo pulmonar, sindrome postrombotico.)
Vena
La vena es un vaso sanguíneo que conduce la sangre desde los capilares
hasta el corazón. Generalmente, las venas se caracterizan porque
contienen sangre desoxigenada (que se reoxigena a su paso por los
pulmones), y porque transportan dióxido de carbono y desechos
metabólicos procedentes de los tejidos, en dirección de los órganos
encargados de su eliminación. (los pulmones, los riñones o el hígado)
 Epidemiologia
Se estima una incidencia anual por 117
casos por 100.000 personas.
La incidencia se incrementa por encima de
los 60 años.
El embolismo pulmonar se origina en las
venas de las extremidades inferiores en mas
del 90%.
GENERALIDADES
Sin embargo hay venas que contiene
sangre rica en oxigeno este es el
caso de las venas pulmonares (dos
izquierdas y dos derechas), que
llevan sangre oxigenada desde los
pulmones hasta las cavidades del
lado izquierdo del corazón, para que
este la bombee al resto del cuerpo a
través de la arteria aorta, y las venas
umbilicales.
Anatomía vascular
ARTERIAS
Capacidad muscular gruesa
Pulsan
Flujo centrifugo y pulsátil
Sangre oxigenada
Se ramifican
No se comprimen a la presión.
VENAS
 Capa muscular mas delgada
 No pulsan
 Flujo centrípeto, lento,
continuo, variable con la
respiración.
 Tiene válvulas
 Confluyen
 Si comprimen con la presión
ANATOMIA VENOSA DE EXT. INF.
TRES SISTEMAS:

PROFUNDO (SUBFASCIAL)

Por debajo de la fascia muscular.

Válvulas dirigen el flujo hacia el corazón

Acompañan a la arterias principales

SUPERFICIAL (EPIFASCIAL)

En el tejido subcutáneo.

Válvulas

Safena mayor interna y safena menor externa.

COMUNICANTES Y PERFORANTES:

Perforantes – Une el sistema superficial con el profundo.

Comunicantes – Unen Sist. Sub/Sup (Giacomini)

Válvulas: flujo desde el superficial al profundo

Venas perforantes-atraviesan la fascia

ETIOPATOGENIA
Balance entre mecanismos Pro-coagulantes y
Anticoagulantes
La etiopatogenia de la trombosis se explica por la existencia de tres
factores que predisponen a la formación del trombo, y que constituyen
la llamada triada de Virchow (1856). Esos factores son:
 Lesión Endotelial
Es el factor principal de la
trombogenesis
Desequilibrio entre
procoagulantes y
anticoagulantes
Traumatismo directo o
secundario al endotelio
(protrombotico)
Formación del activador de
la protrombina
Liberación del factor de von
Willebrand y fibronectina
Activación del factor XIII y
plaquetas
Lisura de la superficie
endotelial
Incompetencia del Glucocáliz
Disminuye la producción de
trombomodulina
Incapacidad del complejo
trombomodulina-trombina
para desactivar los factores
Va, VIIIa.
Estasis y Turbulencia
Promueve la actividad procoagulante y adhesión leucocitaria y contrubuye a la
lesión endotelial

Altera el flujo laminar y pone en contacto a las plaquetas con el endotelio

Impide la retirada y disolución de los factores procoagulantes

El flujo lento de sangre ocasiona la formación de pequeñas cantidades de

trombina y otros procoagulantes
Hipercoagulabilidad
(trombofilia)

Trastornos primarios (genéticos)

• Frecuentes:
• Mutación del factor V: factor V de Leiden,
provoca resistencia a la proteína C
• Mutación de la protrombina: causa un
aumento de la concentración de protrombina
• Aumento de la concentración de los factores
VIII, IX, XI o fibrinógeno
Hipercoagulabilidad
(trombofilia)

Trastornos primarios (genéticos)

• Infrecuentes:
• Déficit de antitrombina III
• Déficit de proteína C
• Déficit de proteína S
Hipercoagulabilidad
(trombofilia)
Trastornos secundarios (adquiridos)
• Alto riesgo de trombosis:
• Reposo en cama o inmovilización prolongada
• Infarto de miocardio
• Fibrilación auricular
• Lesión de tejidos (cirugía, fractura, quemaduras)
• Cáncer
• Prótesis de válvulas cardiacas
• Coagulación intravascular diseminada
• Trombocitopenia inducida por heparina
• Síndrome de anticuerpos antifosfolipidos
Hipercoagulabilidad
(trombofilia)
Trastornos secundarios
(adquiridos)
• Menor riesgo de trombosis:
• Miocardiopatía
• Síndrome nefrótico
• Estados hiperestrogenicos (gestación y posparto)
• Uso de anticonceptivos orales
• Drepanocitosis
• tabaquismo
Factores de riesgo para trombosis venosa profunda
relacionados con la tríada de Virchow

Lesión de la Defectos de la
Estasis sanguínea
pared coagulación
• Reposo prolongado (más • Traumatismos • Enfermedades propias
de tres días) • Edad de la sangre
• Viajes largos (mayores • Cirugía mayor (en • Anticonceptivos orales
de 4 h) especial de rodillas y de • Embarazo y puerperio
• Sedentarismo cadera) • Historial familiar de
• Inmovilización de una • Catéteres intravenosos trombosis
extremidad • Uso de sustancias • Cáncer
• Obesidad intravenosas • Enfermedades
• Varices • Tabaquismo inflamatorias
• Parálisis • (lupus, esclerodermia,
etc.)
• Síndrome nefrótico
CLÍNICA Y
DIAGNÓSTICO
Los síntomas y signos clínicos dependen de:

La severidad de la trombosis

La presencia o no de vasos colaterales
La localización de la trombosis
La severidad de oclusiones vasculares asociadas e inflamación
La condición clínica general del paciente.
SIGNOS Y SÍNTOMAS

SÍNTOMAS
• dolor espontáneo y a la palpación sobre la extremidad afectada
• edemas, más o menos intenso en función de la localización de la obstrucción
• cambios de coloración en forma de eritema o cianosis de forma difusa
• aumento de la temperatura local
• aumento de la red venosa superficial
• parestesias en miembros inferiores, sobre todo en las pantorrillas
• sensación de empastamiento muscular
SIGNOS Y SÍNTOMAS
SIGNOS
• la palpación de cordón venoso
• signo de Sigg: dolor al extender la rodilla
• signo de Homans: dolor con la
dorsiflexión pasiva del pie, generalmente a nivel
gemelar
• signo de Olow: dolor a la compresión manual de
gemelos
• signo de Loewenberg: dolor en la región gemelar
con presión del esfigmomanómetro inferior a 180
mmHg
• signo de Payr: dolor muscular con la palpación
intensa de los músculos flexores del pie con ambos
pulgares
• signo de Ducuing: dolor pasivo a nivel de la
pantorrilla por edema muscular
 ESCALA DE WELLS
– Probabilidad baja (0
puntos): 3% tendrán
TVP.
– Probabilidad
moderada
(1-2 puntos): 17%
tendrán TVP.
– Probabilidad alta (>3
puntos): 73% tendrán
TVP.
 DÍMERO-D

La estrategia diagnóstica ideal en pacientes

sintomáticos consiste en la combinacion de la
probabilidad clínica, el dímero D y la
ultrasonografía Doppler
ESTUDIOS DE IMAGEN
ECOGRAFÍA POR COMPRESIÓN Y ECO - DOPPLER
Sensibilidad en paciente sintomático para TVP del
89-96 % y especificidad del 94-99%
En paciente asintomático cae la sensibilidad pero la
especificidad permanece alta.
Criterios diagnósticos por ecografia y eco doppler:
Falta de compresión de la vena ( el más importante)
Ausencia de flujo
Ausencia de respuesta a la maniobra de Valsalva
Visualización de imagen intraluminal compatible
con trombo (sensibilidad 50%)
Falta de compresión de la vena ( el más importante)
La compresión se realiza en el plano transversal,
perpendicular al eje longitudinal del vaso cada 2 cm.
Posibilidades: compresión total (normal), compresión
incompleta , falta de compresión.
FLEBOGRAFÍA
Con contraste es el “gold standard” tradicional (sensibilidad y
especificidad próxima al 100%).
– Inconvenientes: incomoda , con limitaciones (reacciones alergia
al contraste o insuficiencia renal), cara y tiene escasa
disponibilidad.
– Ha sido desechada como prueba rutinaria en el diagnostico de la
TVP, a favor de la ecografia.
Flebo-TAC permite visualizar los sectores infrapoplíteo, proximal,
cava y venas pélvicas.
– Cuando la ecografía no se pudiera realizar o no fuera
concluyente
– Visualizar sectores venosos no accesibles con la ecografía.
• Angiorresonancia magnética
– Es una alternativa en pacientes con alergia a contrastes iodados.
– Diagnostico de TVP pélvica en embarazadas.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
o Tromboflebitis superficial
o Insuficiencia venosa crónica
o Obstrucción venosa
o Celulitis o erisipela
o Quiste de Baker
o Linfedema o linfangitis
o Hematoma
o Síndrome post-flebítico
o Síndrome compartimental
o Edema por insuficiencia cardiaca, hepática o renal
o Obstrucción venosa o linfática extrínseca a nivel de pelvis
o Rotura fibrilar
o Inflamación o rotura del tendón de Aquiles
o Traumatismo
o Isquemia arterial aguda
 QUISTE DE
ERISIPELA I.C.C. BAKER

ISQUEMIA
LINFEDEMA ARTERIAL
OBJETIVOS:

Prevenir y tratar las posibles complicaciones, como son la

extensión del coágulo, la embolia pulmonar aguda, disminuir
el riesgo de trombosis recurrente y de complicaciones tardías como el
síndrome postrombótico y la insuficiencia venosa crónica.
 ANTICOAGULACIÓN

Mediante HBPM a dosis terapéutica, el pentasacárido

fondaparinux y la heparina no fraccionada (HNF); seguidos de
anticoagulación oral con acecumarol o warfarina.

Inicio del tratamiento anticoagulante

-Ante un paciente con sospecha de TVP
-Las HBPM son más eficaces que la HNF
-El pentasacárido sintético fondaparinux ha
-demostrado ser tan efectivo y seguro como
-la HBPM en el tratamiento de la TVP.
 ANTICOAGULACIÓN

VENTAJAS DE LA HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR

SOBRE LA HEPARINA NO FRACCIONADA

• Vida media más larga (8-12 h en administración subcutánea)

• Mejor biodisponibilidad por vía subcutánea (90%)
• Pueden administrarse a dosis fijas, ajustadas en función del peso del
paciente, sin necesidad de monitorización (con la posible excepción
de insuficiencia renal)
• Menor riesgo de osteoporosis, trombocitopenia y hemorragia
• Permiten el tratamiento ambulatorio
• Menor coste económico
 Mantenimiento del tratamiento anticoagulante

La terapia anticoagulante de mantenimiento ha de realizarse con anticoagulantes orales

(acenocumarol o warfarina). Su administración ha de comenzar en el primer día del
tratamiento, tras la dosis de carga de HBPM o HNF.

Dado que los anticoagulantes orales (ACO) tardan al menos 72 h en actuar, se debe
mantener durante al menos 5 o 6 días el solapamiento entre HNF/HBPM y los ACO.

Se retira la heparina cuando la razón normalizada internacional (international normalized

ratio [INR]) sea mayor de 2, durante 2 días consecutivos La INR diana del tratamiento con
ACO es de 2,5 (entre 2 y 3)

En caso de que los ACO estuvieran contraindicados

(embarazo , alergia, etc.) o fuesen inefectivos (p. ej., La primera dosis de 2.5 a 5 mg y la
algunos pacientes con cáncer), la terapia de segunda dosis entre 2 y 4 mg al día .
mantenimiento se realizará con HBPM.
Mantenimiento del tratamiento anticoagulante
COMPLICACIONES POR EL USO DE LAS DISTINTAS HEPARINAS

HNF: Complicaciones hemorrágicas

-Necesidad de realizar controles analíticos …TTPA

- Niveles de heparina 0.3 – 0.7 UI/ml.
- Si TVP aparece en el postoperatorio de una cirugía mayor .
- Administración de protamina 1mg por cada 100 UI de HNF.

HBPM: Complicaciones hemorrágicas

- Su dosis debe ajustarse … anti-Xa

- 8 primeras horas tras adm. , 1mg de protamina cada 100 UI.
segunda dosis 0.5 mg.

Trombocitopenia inducida por heparina (TIH)

necrosis cutánea inducida por heparina

 ANTICUAGULANTES ORALES DIRECTOS

DABIGATRAN Inh. trombina Superan las desventajas

de los ant. Vit k
RIVAROXABAN
APIXABAN Inh. fXa.
EDOXABAN

Deben ser considerados como tratamiento

anticoagulante de primera línea en el
tratamiento de TVP.
FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR
-

Están indicados en las siguientes

situaciones:
• Contraindicaciones para la terapia
anticoagulante.
• Complicaciones de la terapia
anticoagulante.
• Tromboembolia recurrente a pesar
de una adecuada anticoagulación
 TRATAMIENTO TROMBOLITICO
El objetivo de su administración es la disolución
temprana del trombo, para prevenir la destrucción
de las válvulas venosas y el síndrome
postrombótico posterior.
-Aunque esta complicación puede llegar a ser
invalidante para el paciente, no representa por sí
misma, un riesgo de muerte, mientras que el propio
tratamiento lo es.
-Con la administración de trombolíticos, la lisis del
trombo es 3,5 veces superior a la obtenida con
heparina, su administración se asocia con un 1-3% de
hemorragias intracraneales.
Una excepción, serían las trombosis venosas masivas de
miembros inferiores con riesgo de gangrena (flegmasia cerulea
dolens), en pacientes con bajo riesgo hemorrágico.
Medias de compresión
Las medias de compresión fuerte (30 mmHg)
deben utilizarse de forma sistemática para
prevenir la incidencia del síndrome postrombótico.
Han de comenzar a usarse antes del primer mes y
mantenerlas un mínimo de 1 año.
No han demostrado disminuir la tasa de
recurrencias de TVP.

Movilización temprana
No existen evidencias que demuestren que el
reposo en cama durante varios días tras la TVP
mejore los resultados del tratamiento.
TROMBECTOMÍA VENOSA
Extracción quirúrgica de los trombos
o émbolos venosos.

Indicación
- Pacientes con trombosis
que produzca isquemia de la
extremidad o embolia pulmonar
extensa, en los que el tratamiento
trombolítico no ha sido eficaz o
está contraindicado.
PROFILAXIS
 Medidas generales y
mecánicas
•Movilización y ejercicios de miembros
inferiores, para disminuir la venostasis
•Hidratación
•Medias de compresión elástica graduada:
Reducen la dilatación venosa y favorecen el
flujo de retorno. El grado óptimo de presión
es de 18 mmHg a nivel del tobillo.
Compresión neumática intermitente: Están
poco utilizadas en nuestro medio, y están
indicadas en enfermos con riesgo aumentado
de hemorragia y contraindicación de terapia
anticoagulante.
Medidas farmacológicas
 Heparina no fraccionada y heparinas de
bajo peso molecular
El empleo de bajas dosis de HNF y HBPM
subcutáneas disminuyen la incidencia de
enfermedad tromboembólica en todas sus formas y
la mortalidad derivada.
 Tipos de heparinas de bajo peso molecular, dosis
terapéutica y profiláctica

Fármaco Dosis profiláctica

Bemiparina 2.500-3.500 UI/24 h

Dalteparina 2.500-5.000 UI/24 h

Enoxaparina 40 mg/24 h

Nadroparina 0,6 ml/24 h

Tinzaparina 50 UI/kg/24 h
Ventajas de la heparina de bajo peso molecular
sobre la heparina no fraccionada
• Vida media más larga (8-12 h en administración
subcutánea)
• Mejor biodisponibilidad por vía subcutánea (90%)
• Pueden administrarse a dosis fijas, ajustadas en función
del peso del paciente, sin necesidad de monitorización
(con la posible excepción de insuficiencia renal)
• Menor riesgo de osteoporosis, trombocitopenia y
hemorragia.
• Permiten el tratamiento ambulatorio
• Menor coste económico.
El empleo de manera prolongada de heparinas (complicaciones)
• Trombocitopenia, que hace necesario el recuento plaquetario basal
cuando se administra heparina durante más de 5 días.
• Mayor riesgo de osteoporosis y fracturas cuando el uso excede las
12 semanas. Este riesgo es menor en las HBPM.
• En caso de hemorragia menor, éste revierte con la suspensión de la
heparina. En caso de hemorragia mayor, se administra protamina,
que resulta más efectiva en la HNF que en las HBPM.

 Anticoagulantes orales

Los ACO son efectivos en la prevención de TVP,

pero se requiere el control diario de INR y suponen
un elevado riesgo de hemorragia en pacientes con
una intervención quirúrgica reciente, traumatismo o
anestesia epidural.
 Profilaxis en el paciente médico
Se han desarrollado distintos modelos de estimación de riesgo, y así la guía PRETEMED
establece unas recomendaciones a partir de la combinación de factores de riesgo.
Combinaciones de factores de riesgo y recomendaciones según la guía PRETEMED

Riesgo 1 2 3 4

Procesos médicos Embarazo Neoplasia EPOC agudizada IAM

Puerperio ICC hospitalizada
Paresia grave en IRC (Cr>2) Ictus con plejía
extremidades Síndrome nefrótico
inferiores Infección grave
Viajes de más de 6 h Trombofilia
Fármacos Tamoxifeno Quimioterapia
Raloxifeno
THS
Anticonceptivos orales.
Procesos y Catéter venoso central TVP previa
manipulaciones Férula/vendaje en
locales extremidades inferiores
Otros > 60 años Encajamiento durante
IMC > 28 más de 4 días
Tabaquismo (> 35 al día)
• Riesgo estimado < 4: medidas generales y/o mecánicas.
• Riesgo estimado > 4: HBPM a dosis profilácticas.
Profilaxis en el paciente
quirúrgico
El mayor riesgo se asocia a cirugía ortopédica, sobre
todo de rodilla y cadera, seguido de cirugía mayor
abdominal y pélvica. El riesgo se prolonga durante las
primeras semanas tras el alta hospitalaria si persisten
los factores de riesgo, en especial la inmovilidad.
En caso de cirugía ortopédica la profilaxis debe
mantenerse al menos 30 días. En cirugía mayor
abdominal y/o pélvica, se emplea la HBPM o HNF
5.000 U/8 h por vía subcutánea hasta la
deambulación del paciente.
Estimación de riesgo según el procedimiento quirúrgico, los factores de riesgo y
las pautas de actuación
Riesgo muy alto Riesgo alto Riesgo moderado Riesgo bajo

Cirugía mayor en > 40 Fractura o cirugía Ciirugía menor < 40 años Cirugía menor < 40
años con TVP previa, ortopédica mayor de y otros FR años sin FR
neoplasia o trombofilia pelvis, cadera o
extremidades inferiores

Lesión medular espinal > 60 años o cirugía Cirugía menor en pacientes Trauma menor con
menor y con FR 40-60 años sin FR movilización
y sin FR
Politraumatismos Cirugía mayor > 40 años Cirugía mayor < 40 años sin
o con otros FR FR

Deambulación precoz Deambulación precoz Deambulación precoz Deambulación precoz

HBPM dosis terapéutica HBPM dosis terapéutica HBPM dosis profiláctica
ACO (INR 2-3) ACO (INR 2-3)
Fondaparinux Fondaparinux
 Trombosis Venosa profunda

Las complicaciones de TVP son:

◦ Flegmasia alba dolens Consecuencia de trombosis
oclusivas extensas del sector
◦ Flegmasia cerúlea dolens ileofemoral.

◦ Síndrome postrombotico
◦ Trombo embolismo pulmonar
Flegmasia alba dolens

Por el color de la pierna se acompaña solo el dolor.

• Flegmasia cerúlea dolens; de color cianótico y dolor intenso presenta
riesgo de amputación, por la isquemia aguda concomitante, si no se actúa
con urgencia, aprox. 12-25%.
Mortalidad hasta el 25%.

Caracterizado por:
◦ Dolor de inicio súbito 75%
◦ Edema
◦ Coloración violácea de la piel.
◦ Ausencia de pulso
◦ Frialdad de las extremidades
 Síndrome Postrombotico

Insuficiencia venosa crónica es el compromiso del retorno venoso, que a

veces causa molestias en el miembro inferior, edema y cambios de la piel.
Es causado por hipertensión venosa, usualmente resultado de la valva.
La recanalización y destrucción de la valva es el resultado de la mala
función del mecanismo de bomba que ejercen los músculos, lo cual
incrementa la presión de las venas profundas de la pantorrilla durante la
deambulación.
La presión alta lleva a la incompetencia de las venas perforantes de las
pantorrillas, esto da una circulación directa de las venas profundas a las
superficiales durante la contracción muscular.
Trombo Embolismo Pulmonar
Embolia pulmonar:
Masiva: hipotensión arterial
Moderado: hipocinesia del
ventrículo derecho
Leve: infarto pulmonar

Embolia pulmonar no trombotica:

causas: embolia grasa
embolia tumoral
embolia gaseosa
GRACIAS…