Republica Bolivariana de Venezuela

Instituto Venezolano de los Seguros Sociales

Hospital General Dr. Pastor Oropeza Riera
Postgrado de Obstetricia y Ginecología
Barquisimeto – Edo. Lara

HIPERTENSION ARTERIAL
Y EMBARAZO

Dra. Yolimar Aranguren (R2)

 INTRODUCCION.

DEFINICION.
La HTA en el embarazo se define sobre la base de la presión
arterial absoluta, la presión media ó una elevación de la misma
durante el segundo trimestre. Tomando como criterio simple y
práctico la PAD mayor o igual de 90 mmHg .

Según el ACOG en Dx de HTA puede hacerse con la presencia de

estos criterios:
 Aumento de la PAS en 30 mmHg o mas.
Aumento de la PAD 15 mmHg o mas.
PAS de 140 mmHg o superior.
PAD de 90 mmHg.
CLASIFICACIÓN:

 Hipertensión Crónica
 Preeclampsia-Eclampsia
 Hipertensión Crónica mas Preeclampsia
sobre agregada
 Hipertensión Gestacional
Hipertensión Crónica

Hipertensión diagnosticada antes del

embarazo o durante las primeras 20
semanas de gestación y que no
resuelve en el postparto.
 Preeclampsia-Eclampsia

 PREECLAMPSIA: Desorden multisistémico que se

asocia con hipertensión definida como TA >
140/90 mmHg o aumento de la sistólica > o igual
30 mmHg y/o diastólica > 15 mmHg y proteinuria
> 0,3 gr generalmente de aparición posterior a la
semana 20.
1- Preeclampsia leve: Presencia de Presión arterial
mayor o igual que 140/90 mmHg. Proteinuria
cualitativa desde trazas a 1 †
2- Preeclampsia severa: presencia de
preeclampsia y una o más de las siguientes
características: Cefalea, escotomas, reflejos
aumentados, Presión arterial mayor o igual a
160/110 mmHg, Proteinuria cualitativa de 2 a 3
+, Compromiso de órganos que se manifiestan
por oliguria, elevación de creatinina sérica,
edema pulmonar, disfunción hepática, trastorno
de la coagulación, ascitis.
 ECLAMPSIA: Crisis de convulsiones generalizadas y/o
coma que sobreviene bruscamente a un estado de
preeclampsia.
• Síndrome HELLP: Complicación de la
preeclampsia caracterizada por Anemia
hemolítica microangiopática, definida por
alteraciones en el frotis sanguíneo
(esquistocitos) o hiperbilirrubinemia mayor de
1.2 gr/dl a predominio indirecto. Aumento
TGO mayor de 70 UI, o LDH mayor de 600
UI. Trombocitopenia: Plaquetas menores de
100,000 por ml.
Hipertension Cronica mas
Preeclampsia Sobre agregada

 Proteinuria > 0,3 gr de reciente aparición

en mujeres con hipertensión y sin
proteinuria al inicio de la gestación o
aumento brusco de la proteinuria en
mujeres con hipertensión y proteinuria
previa antes de la semana 20, o que
desarrollen compromiso de órgano blanco.
Hipertensión Gestacional

 Hipertensión diagnosticada por primera

vez después de las 37 semanas de
gestación sin proteinuria.
 El diagnóstico de hipertensión gestacional
es confirmado si no se ha desarrollado
preeclampsia y la TA ha retornado a lo
normal dentro de las 12 semanas
postparto.
MODIFICACIONES HEMODINAMICAS DURANTE EL
EMBARAZO EN CONDICIONES NORMALES

* Aumento de la volemia
* Aumento del volumen minuto
* Disminución de la resistencia vascular sistémica
* Disminución de la resistencia vascular pulmonar

Reducción de la presión arterial

 HTA en el embarazo

Morbimortalidad

MATERNA Neonatal
Fetal
 HTA en el embarazo

La hipertensión arterial complica al 10% de los embarazos

Aumenta la morbimortalidad fetal ( prematuridad , retardo

del crecimiento intrauterino , abrupto placentae )

Aumenta la morbimortalidad materna ( eclampsia ,

hemorragia cerebral , falla multiorgánica , HELLP ,CID,
muerte )
HTA : Criterios diagnósticos en el embarazo

* Aumento de TAS >o= 30 mmHg

* Aumento de TAD >o= 15 mmHg
* TA> 140-90 mmHg , si se
desconocen los valores previos
ETIOLOGIA
 La causa exacta es desconocida.
 Teorías actualmente aceptadas:
 Disfunción del lecho útero placentario,
derivando a vasoconstricción, agregación
plaquetaria e hipercoagulabilidad.

 Alteraciones en la reactividad endotelial,

con presencia de vasoespasmo,
microtrombosis, problemas de
implantación e hipertensión.
Fisiopatología

Inadecuada vascularización
de la placenta
 Disfunción endotelial.
Aspectos inmunológicos
Predisposición genética
Deficiencias dietéticas
 SINDROME PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA

HTA + Proteinuria > 300 mg/24hs

• Vasoespasmo generalizado
• Disfunción endotelial
• Activación de la coagulación
• Alteraciones humorales ( TA ,
volemia )
• Isquemia ( Riñones , placenta,
hígado , cerebro )
 PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA

* Aumento de la resistencia vascular sistémica

* Aumento de la resistencia vascular pulmonar
* Volemia normal o disminuída
* Función ventricular comportamiento variable

Aumento de la presión arterial

Hipertrofia Remodelado Alteración

excéntrica concéntrico diastólica
 Preeclampsia etiopatogenia

• Etiología desconocida
• Desequilibrio vasodilatación - vasoconstricción
• Isquemia e hipoxia placentaria
• Falla en la invasión de arterias espiraladas por el trofoblasto
• Disfunción endotelial ( activación y agregación plaquetaria ,
Coagulopatía , vasoespasmo , trombosis )
• Estrés oxidativo
• Alteración TXA2 / PGI2
La preeclampsia podría deberse a una invasión
trofoblástica anormal mediada inmunológicamente
que lleva a la formación de una placenta en la cual
las arterias espiraladas uterinas fallan en el
afinamiento normal fuera de las paredes musculares
que permiten la buena perfusión de la placenta.
 Preeclampsia Factores de riesgo

1. Primigesta
2. Edad mayor de 40 años
3. Historia familiar de preeclampsia
4. Hipertensión arterial crónica
5. Insuficiencia renal crónica
6. Síndrome antifosfolipídico
7. Diabetes mellitus
8. Gestación múltiple
9.Obesidad
10.Embarazo por fertilización asistida
11.Aborto espontáneo
12 Bajo nivel socio económico
DIAGNOSTICO
 HIPERTENSIÓN:
 PRESENCIA DE TA SISTOLICA DE
140 mmHg. O LA ELEVACIÓN DE LA
SISTOLICA DE 30 mmHg POR ARRIBA
DE BASAL.

 DIASTOLICA MÁS DE 90 Y/O 15

mmHg POR ARRIBA DE BASAL EN 2
DETERMINACIÓN CONSECUTIVAS
Controles de laboratorio en pacientes con alto
riesgo de desarrollar preeclampsia al inicio y 20-
28- 32- 36 semanas
Hemograma
GlIcemia
Urea
Creatinina
Acido úrico
Hepatograma
Orina completa
Proteinuria de 24 hs
Consenso Latinoamericano sobre Hipertensión
Arterial.
Preeclampsia
 Manifestaciones Clínicas de la
Preeclampsia-Eclampsia

 SNC: Hiperreflexia, Visión borrosa,

escotomas , clonus, irritabilidad
 Riñón: Proteinuria, oliguria
 Hígado: Alteración de las enzimas
epigastralgia, ruptura hepática
 Sangre: Hb elevada (hemoconcentración)
plaquetas disminuidas
 Retina: espasmo arteriolar, hemorragias
 Fetoplacentario: retardo del crecimiento,
oligohidramnios, distress fetal
 MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA
ECLAMPSIA

• Convulsiones o estado postictal 100%

• Cefalea 80%
• Edema generalizado 50%
• Disturbios visuales 40%
• Dolor abdominal con náuseas 20%
• Amnesia u otros cambios del estado
mental
Consenso Latinoamericano sobre Hipertensión
Arterial
 El laboratorio en la preeclampsia/eclampsia

Anemia , hemolítica microangiopática , dilucional

Trombocitopenia < 100.000/mm3 ( HELLP )
Creatinina aumentada ( disminución del volumen intravascular
y la tasa de filtrado glomerular )
Hipoglucemia , hiperglucemia convulsiones , cambios del
estado mental
Coagulograma , fibrinógeno
Acido úrico aumentado , T4 aumentada
Orina : Proteinuria > 300 mg/24 hs o > 1 g/L
Gonadotrofina coriónica humana positiva
 Criterios diagnósticos de preeclampsia severa

* TAS > 160 mmHg y TAD > 110 mmHg

* Proteinuria > 5g/24 hs
* Oliguria (< 500ml/24 hs )
* Creatinina > 1,2 mg/dl
* Alteraciones neurológicas o visuales
* Hemólisis microangiopática
* Convulsiones ( eclampsia )
* Edema agudo de pulmón
* Trombocitopenia (100.000/mm3)
* Elevación de enzimas hepáticas
* RCIU u oligohidramnios
• Dolor en cuadrante superior derecho
Complicaciones cerebrales en la preeclampsia

Hematoma
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragias petequiales
Vasoespasmo
Isquemia
Edema
 Manejo de la preeclampsia

# Hospitalización
# Reposo en cama
# Manejo de los líquidos y medio interno
# Profilaxis de convulsiones
# Control de TA
# Tratamiento de las complicaciones
# Conducta obstétrica
 Terapéutica
Dieta
* Hiperproteica, normosódica
* Suplementos vitamínicos (C, E, y A)
* Elementos minerales (Ca, Zn, Mg)
Control estricto de la TA
Disminuir el stress
HTA ligera sin proteinuria y signos de
preeclamsia :
Vigilancia estricta en el hogar (tto no
farmacológico, control estricto de la
TA: 3 v/semana , proteinuria
semanal
 Si proteinuria u otros datos de
preeclamsia:
Ingreso e iniciar tto farmacológico)
Medicamentos
Antihipertensivos y Embarazo:
Diuréticos : No

Betabloqueadores: Pueden ser

utilizados al final del embarazo
(pueden producir retraso del
crecimiento fetal e hipoglicemia
neonatal)

Calcioantagonistas: retrasan el
trabajo del parto
Alfabloqueadores: Metildopa: de elección
(El resto, no hay estudios suficientes)

Vasodilatadores:
Hidralazina : De uso habitual
(El resto no hay estudios suficientes)

IECA y ARA II Contraindicados por producir

malformaciones, insuficiencia renal , muerte
fetal y accidentes cerebrovasculares
Fármacos orales para el inicio del tratamiento
de la hipertensión arterial en el embarazo
( Consenso Latinoamericano sobre Hipertensión Arterial )

* Alfa Metil Dopa 500-2000 mg/día

* Atenolol 25-100 mg/día
* Labetalol 400-1200 mg/día
* Nifedipina de acción retardada 30-60
mg/día
* Hidralazina 50-200 mg/día
 Rol del sulfato de magnesio en la preeclampsia :

* Estabilizante de membranas
* Relajante del músculo liso ( vasodilatación de
pequeños vasos )
* Bloqueo neuromuscular
• Depresión de la descarga cortical cerebral
 Vasodilatador microcirculatorio. No tiene efecto antihipertensivo sostenido
por no modular vasos de resistencia periférica.

 Antiagregante plaquetario.

 Mejora la disfunción diastólica del corazón por sus propiedades

Betabloqueadoras.

 Es un potente antioxidante y puede modular el estrés oxidativo

mitocondrial.

 Efectos citostáticos sobre el trofoblasto.

 Vasodilatador de la circulación uteroplacentaria.

 Vasodilatador de la circulación funicular.

 Es un potente antioxidante.
• Esquema Zuspan: utilizado cuando existe la indicación
terapéutica. Consiste en administrar un bolo de impregnación
de 6 gramos de sulfato de magnesio durante 20 minutos y
continuar con una infusión continua de 1g/h hasta completar
24 horas. La administración total de sulfato de magnesio es
de 30 gramos.

• Esquema Magpie: empleado cuando existe la indicación

profiláctica. Consiste en administrar un bolo de impregnacion
de 4 gramos de sulfato de magnesio durante 30 minutos y
continuar con una infusión de 1g/h hasta completar 24 horas.
La administración total de sulfato de magnesio es de 28
gramos.
 Indicaciones de inducción del parto

HTA gestacional Alteraciones

y proteinuria visuales

Anormalidades
Distres fetal
de la coagulación
 INTERRUPCION DEL EMBARAZO
1) Gesta > 36 semanas
2) Daño renal progresivo , proteinuria persistente , sx nefrótico , elevación
de creatinina , oliguria
3) Daño hepático progresivo con dolor epigástrico o en hipocondrio
derecho , aumento de las transaminasas ,sospecha de isquemia o
hematoma subcapsular
4) Sospecha de desprendimiento placentario
5) Síndrome HELLP
6) TA incontrolable
7) Encefalopatía
8) Signos de eclampsismo : hiperreflexia , excitación psicomotriz ,
trastornos de la conciencia , cefalea , epigastralgia , trastornos visuales
9) Eclampsia
 Perfil Liquido
Cardiotografia Biofísico Amniótico

Bienestar Fetal

Vitalidad Madurez Eco-doppler

Fetal Pulmonar Fetal
 Evolución fetal adversa

Retardo del crecimiento intrauterino

Oligoamnios
Falta de reactividad fetal
Doppler fetal con alteraciones del flujo
(ausencia de flujo diastólico o flujo reverso en
las arterias umbilicales o cerebral media )
H HEMOLISIS

E L ENZIMAS HEPATICAS ELEVADAS

L P PLAQUETAS BAJAS
 DEFINICION

Trastorno más frecuentemente asociado con la

destrucción microangiopática de eritrocitos y
plaquetas, y la elevación de las enzimas hepáticas
durante el embarazo, siendo una variante de la
pre-eclampsia severa
 CLASIFICACIÓN
CLASE DE HELLP
TIPO DE HELLP

Síndrome HELLP (SIBAI) HELLP parcial (SIBAI) Clasificación de MARTIN

según exámenes de Lab.
•Hemólisis
•Esquistositos en láminas •Por lo menos •Clase 1
periféricas
•LDH < 600 u/l un criterio Plaquetas < 50000/ml

•Clase 2
Disfunción hepática 50000 - 100000/ml
TGO < a 70 u/l
Trombocitopenia •Clase 3
-Plaquetas < 100000/ml > 100000/ml y < 1500000/ml
 ETIOLOGIA
CUATRO HIPÓTESIS:

• LA ISQUEMIA PLACENTARIA
• LOS LÍPIDOS MATERNOS
• EL MECANISMO INMUNOLÓGICO
• LA IMPRONTA GENÉTICA

EL PRINCIPAL MECANISMO ES
LA LESIÓN DEL ENDOTELIO
 FISIOPATOLOGÍA
PRODUCCIÓN
PRINCIPAL MECANISMO:
ENDOTELIAL
LESIÓN DE PROSTACICLINA
LA INTIMA
AFECTACIÓN
DESENCADENA
AGLUTINAN Y AGREGAN

DEPÓSITO DE FRAGMENTACIÓN
FIBRINA LUZ DE LOS ELEMENTOS
VASCULAR FORMES DE LA PLAQUETAS
SANGRE (ACTIVACIÓN)

ENDOTELINA
FIBRONECTINA • SEROTONINA
• TROMBOXANO A2
 FISIOPATOLOGÍA

DEPOSITO DE •LESIÓN
FIBRINA HEPATOCELULAR
OBSTRUCCIÓN DE
LOS SINUSOIDES •DOLOR
• INCIDENCIA 4 - 14% HIPERTENSAS EMBARAZADAS
• > FRECUENCIA EN MUJERES < DE 25 AÑOS (57%)
• MUJERES BLANCAS (57%)
• PRIMIGESTAS (52%)
• EDAD GESTACIONAL 27 - 36 SEMANAS (71%)
• APARICIÓN MÁS FRECUENTE ANTES DEL PARTO
 ORGANOS MÁS AFECTADOS

 PLACENTA CIRCULACIÓN ÚTERO-PLACENTA-FETO

 HÍGADO NECROSIS HEPATOCELULAR,RUPTURA

 RIÑONES GLOMERULOENDOTELIOSIS

 CEREBRO HEMORRAGIA CEREBRAL

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUEMICA

 CARD-PULM SIND. DIFIC. RESPIRATORIA DEL ADULTO

LOS SÍNTOMAS ASOCIADOS MÁS FRECUENTEMENTE

• DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO Y

EPIGASTRIO (65%)
• NÁUSEAS Y/O VÓMITOS (36%)
• CEFALEAS (31%)
• SANGRADO (5%)
• ICTERICIA (5%)
• DIARREA (5%)
• DOLOR EN HOMBRO O CUELLO (5%)
• LA PRESENCIA DE PREECLAMPSIA SEVERA
EFECTOS DE LA ENFERMEDAD SOBRE EL EMBARAZO

• SINTOMATOLOGÍA: MALESTAR GENERAL, ASTENIA Y

SINTOMAS INESPECÍFICOS
• LA SINTOMATOLOGÍA PUEDE PRESENTARSE EN
CUALQUIER MOMENTO EN EL 2DO Y 3ER TRIMESTRE
• EL PARTO NO ES CURATIVO ( ALGUNAS HORAS
HASTA 6 DÍAS DESPUÉS DEL PARTO)
• ENZIMAS HEPATICAS PUEDEN ESTAR NORMALES EN
LA FASE INICIAL Y AUMENTAR DESPUES DEL PARTO
• AUMENTO DE PESO Y EDEMA CORPORAL EN MÁS
DEL 50%
EFECTOS DE LA ENFERMEDAD SOBRE EL EMBARAZO

• PRESIÓN ARTERIAL PUEDE AUMENTAR HASTA

VALORES SEVEROS (SISTÓLICA ≥160 Y DIASTÓLICA ≥110
mmHg)
• PROTEINURIA > 2+ EN UN 85 %
• DISMINUCIÓN PRONUNCIADA DEL RECUENTO DE
PLAQUETAS
• AUMENTO DEL NIVEL DE ENZIMAS HEPÁTICAS
• EDEMA DE PULMÓN EN UN 6 %
• HEMATOMA HEPÁTICO Y DESPRENDIMIENTO DE
RETINA 0.9 %
• DPP, CID, IRA
SIGNOS Y/O SÍNTOMAS DE:
1- PRESUNCIÓN
2- PROBABILIDAD
3- CERTEZA
 SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PRESUNCIÓN

• DOLOR EPIGÁSTRICO O EN HIPOCONDRIO DERECHO

• NAÚSEAS O VÓMITOS
• HIPERTENSIÓN SISTÓLICA >140 mmHg Y DIÁSTOLICA
< 90 mmHg (TENSIÓN ARTERIAL DIFERENCIAL AMPLIA)
• EXCESIVO AUMENTO DE PESO RECIENTE
• SIGNO DE PREECLAMPSIA
 LABORATORIO

PROBABILIDAD CERTEZA

PLAQUETAS ENZIMAS HEPATICAS

< 150 000 µL NORMAL LDH > 600 UI/L AST > 40 UI/L
RR 7.4 ┼
PROBABLE TROMBOCITOPENÍA
HELLP
 ALGORITMO
DIAGNÓSTICO

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PRESUNCIÓN

NO
PLAQUETAS < 150.000 NORMAL

SI

PROBABLE HELLP LDH-AST

ALTAS NORMALES
HELLP
MANEJO
 DIAGNÓSTICO

CRITERIOS UTILIZADOS POR SIBAI

• HEMÓLISIS: ESQUISTOCITOS EN EL
FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA
• BILIRRUBINA: MAYOR O IGUAL A 1,2 ml/dl
• HAPTOGLOBINAS: AUSENTES EN PLASMA
• ENZIMAS HEPÁTICAS: ELEVADAS (GOT
MAYOR 72 UI/L Y LDH MAYOR A 600 UI/L).
• PLAQUETAS: MENOR 100 x 10³ / mm².
 COMPLICACIONES

• COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (21%)

• ABRUPTIO PLACENTAE (16%)
• INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (8%)
• ASCITIS SEVERA (MÁS DE 1000 CC) (8%)
• EDEMA PULMONAR (6%)
• EDEMA CEREBRAL (1%)
• HEMATOMA HEPÁTICO SUBCAPSULAR
• RUPTURA HEPÁTICA ESPONTÁNEA (1%)
 MANEJO

EVALUACIÓN MATERNA
•HEMOGLOBINA
•PLAQUETAS
VALORACIÓN HEMATICA
•ESQUISTOCITOS (54-66%)
•FIBRINÓGENO (10-40%)
•TPT Y TP

•LDH
•AST
VALORACIÓN HEPÁTICA •ALT
•BILIRRUBINA TOTAL (47-62%)
•HAPTOGLOBINA ( 95-97%)
•EXAMEN DE ORINA (PROTEINAS /24 HORAS)
VALORACIÒN RENAL •ACIDO ÚRICO ( > 7.8 mg/dl)
•CREATININA
•VOL. URINARIO (>3 ml x Kg PESO/HORA)
OTRAS PRUEBAS: PROTEINA C REACTIVA (60-
65%)
 MANEJO

EVALUACIÓN FETAL
• EDAD GESTACIONAL
 CLINICA
 ECOGRAFIA
• PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL
 MANEJO

CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• HIDRALAZINA
• NIFEDIPINA
• LABETALOL
• ALFAMENTILDOPA
 MANEJO

PREVENCIÓN DE CONVULSIONES

SULFATO DE MAGNESIO
 MANEJO

GLUCOCORTICOIDES
12 mgs IM C/12
HORAS X 2
BETAMETASONA DOSIS

ENZIMAS
HEPÁTICAS
MEJORAN
PRESIÓN ARTERIAL
VOL. URINARIO
DEXAMETASONA
6 mgs EV C/6
HORAS X 4
DOSIS
 MANEJO

INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO

MISOPROSTOL

PARTO

OXITOCINA