Republica Bolivariana de Venezuela

Hospital General Dr. Israel Ranuarez Balza

San juan de los morros Estado Guárico
Servicio de medicina Interna
Clínica de oftalmología

Ponente: Vanessa Rodriguez

(residente 3er año de postgrado medicina Interna)
Facilitador: Dr. Iskandar (oftalmologo)

San juan de los morros

 NERVIO ÓPTICO

• El nervio óptico está formado por la confluencia de los axones de las células
ganglionares retinianas cuando atraviesan el canal escleral. Anatómicamente, ambos
nervios ópticos confluyen en el quiasma, lugar donde una parte de sus fibras se decusan.
La porción visible, mediante oftalmoscopia, del nervio óptico se denomina papila o disco
óptico. Tiene aspecto ovalado, con un diámetro de 1,5-1,8 mm en el eje más largo, es
decir, el vertical. Las papilas normales pueden variar en tamañoforma y coloración. Este
hecho tiene importancia en el diagnóstico diferencial de la patología del nervio óptico.
 Los axones de las
células ganglionares de
Mide 1 cm y
la retina convergen en El nervio queda El nervio atraviesa
la papila óptica,desde
se encuentra
comprendido en un cono el conducto óptico
allí el nervio perfora la entre conducto
formado por los músculos acompañado por la
esclera y coroides óptico y el
rectos del ojo y se sumerge en arteria oftálmica.
quiasma óptico
la grasa retroocular termina en
el anillo de Zinn..
Tiene una longitud de Tiene una Su longitud es de
• Nervio se relaciona con: -
1 mm aprox. Está longitud de 4 a unos 10 mm
Arteria oftálmica (arriba) -
formado por fibras ganglio oftálmico (por afuera) 10 mm.
mielinicas

Tiene entre 20 y 30 mm de
longitud.
 SEUDOPAPILEDEMA
• SEUDOPAPILEDEMA Se denomina como seudopapiledema la elevación congénita
papilar que semeja un verdadero edema de papila adquirido. Algunas características
morfológicas permiten hacer el diagnóstico diferencial en la mayoría de los casos, con
importantes repercusiones en cuanto al estudio posterior (fig. 1.1 b-c)
 PATOLOGÍA ADQUIRIDA DEL NERVIO ÓPTICO
• Se manifiesta por uno o más de los siguientes signos y síntomas, que pueden hacer al
paciente acudir a urgencias:
• 1. Disminución de la agudeza visual (AV), tanto en visión próxima como en visión lejana.
2. Defecto pupilar aferente.
• 3. Discromatopsia que afecta principalmente al rojoverde.
• 4. Disminución de la sensibilidad al contraste y a la brillantez de la luz.
• 5. Defectos del campo visual (CV) variables.
 PAPILEDEMA
Es el engrosamiento pasivo del nervio óptico, secundario a hipertensión intracraneal (HTIC),
casi siempre bilateral, sin pérdida de AV y con reflejos pupilares normales.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
1. Cefalea más intensa matutina, que aumenta con maniobras de Valsalva y movimientos de
la cabeza. La intensidad aumenta progresivamente.
2. Náuseas o vómitos en escopetazo.
3. . Diplopía horizontal por afectación del III o el VI par.
4. Otros síntomas: oscurecimientos bruscos y transitorios de la visión, diplopía secundaria
a debilitamiento del recto lateral, hemiapnosias secundarias a la causa de base.
 PAPILEDEMA
Fases
1. Temprana: borramiento de los bordes papilares superior e inferior, tortuosidad vascular,
ausencia de excavación y pérdida del pulso venoso espontáneo. La AV a menudo es normal
(fig. 2.A a-b).
 PAPILEDEMA
2. Pleno desarrollo: edema del disco, hemorragias en astilla, exudados algodonosos,
tortuosidad venosa, hipervascularidad de la cabeza del nervio, pliegues alrededor del nervio
óptico (líneas de Paton) debidas a la separación concéntrica de la retina del EPR. Si alcanza
la mácula puede aparecer una estrella macular. La AV normal o levemente disminuida (fig.
2.A c-d).
 PAPILEDEMA

3. Crónico: las hemorragias y los exudados se resuelven. La papila tiene aspecto de “corcho
de champagne” (la excavación central sigue obliterada, pero el edema periférico del disco
desaparece). Se aprecian exudados duros y shunts optociliares. La AV normalmente está
alterada.
 PAPILEDEMA
4. Atrofia óptica: aparece tras meses de evolución y la AV está bastante disminuida (fig. 2.A e -
h). Cuando la HTIC se normaliza, la congestión venosa cede rápidamente; sin embargo los
demás signos (edema del disco, hemorragias y exudados) lo hacen más lentamente,
desapareciendo en 6-10 semanas.
 PAPILEDEMA
• El Campo Visual es normal, pero cuando el papiledema lleva semanas o incluso meses puede
producir una pérdida progresiva en forma de compresión irregular periférica.
CAUSAS DE HTIC
1. Lesiones ocupantes de espacio.
2. Aumento de la producción de LCR (papiloma del plexo coroideo).
3. Disminución de absorción (policitemia, hiperproteinemia, seudotumor cerebral).
4. Hidrocefalia obstructiva.
5. Aumento del volumen sanguíneo cerebral (comunicaciones arteriovenosas, malformaciones).
6. Obstrucción de la salida venosa cerebral (trombosis del seno venoso, cirugía del cuello,
compresión de la vena yugular).
7. Otras causas: hipoxia, síndrome de apnea del sueño, enfermedades congénitas cardíacas
cianóticas, tirotoxicosis, polineuritis inflamatorias, encefalitis.
 PAPILEDEMA
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Sólo las derivadas de la patología primaria.
1. Anamnesis exhaustiva, insistiendo en la toma de medicamentos.
2. Medición de la presión arterial.
3. Pruebas de neuroimagen (TC, RM).
4. Interconsulta con neurología. PRONÓSTICO Es bueno, aunque se han descrito casos de
pérdida súbita de AV al ceder la causa compresiva, sobre todo si se hace de forma
brusca. TRATAMIENTO El de la causa de hipertensión intracraneal.
 EDEMA DE PAPILA
.1. Enfermedad ocular
– Uveítis (fig. 2.B.1 a).
– Hipotonía ocular (fig. 2.B.1 b)
– Oclusión venosa (fig. 2.B.1 c).
 EDEMA DE PAPILA
2. Enfermedad inflamatoria

Papilitis
Es la inflamación local de la porción visible del nervio óptico. Se asocia a múltiples
patologías: desmielinizante, inmunológica, idiopática. Puede producirse secundariamente a
enfermedad inflamatoria de la órbita o de senos paranasales, meningitis o encefalitis,
enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis o infecciones retinianas. En niños se
relaciona sobre todo con enfermedades víricas (sarampión, paperas), infecciones
respiratorias altas o vacunación previa.
Es más frecuente en mujeres (1:5), siendo la edad media de aparición entre los 18-45 años.
 PAPILITIS ETIOLOGÍA
• 1. Enfermedad desmielinizante: esclerosis múltiple, enfermedad de Devic, enfermedad de Schilder.
• 2. Neuritis de origen autoinmune/parainfecciosa: – Posterior a una enfermedad vírica: paperas, sarampión,
mononucleosis, varicela, tos ferina. Suele aparecer 10-15 días después de las lesiones cutá- neas. Se
presenta como una disminución de la AV aguda, grave, con frecuencia bilateral y asociada a síntomas
neurológicos (cefalea, ataxia). Puede presentarse como neuritis o como neurorretinitis. No precisa
tratamiento, ya que se recupera espontá- neamente, con muy buen pronóstico. – Posterior a vacunaciones.
– Dentro de un síndrome de Guillain-Barré. – Asociado a LES o a otras enfermedades autoinmunes
(Sjögren, conectivopatías). Éstas son más graves y resistentes a cualquier tratamiento que las idiopáticas o
las desmielinizantes.
• 3. Neuritis infecciosas: – En pacientes VIH-positivos: agentes como CMV, criptococo, Toxoplasma,
varicela-zoster, Histoplasma capsulatum. – Sífilis: neurorretinitis, papilitis y perineuritis. Es una
manifestación de la sífilis secundaria y de neurorrecurrencia. – Enfermedad de Lyme (Borrelia):
neurorretinitis. – Enfermedad por arañazo de gato (Bartonella henselae): linfadenitis regional, conjuntivitis,
uveítis intermedia, vasculitis retiniana, desprendimiento de retina seroso, papilitis y meningitis aséptica. –
Toxocara. – Toxoplasmosis. – Fiebre mediterránea familiar.
• 4. Neuritis de evolución crónica: – Masas extrínsecas (sobre todo meningiomas). – Granulomas
sarcoideos, causa más frecuente de infiltración inflamatoria de la papila (fig. 2.B.2 a). – Granulomatosis de
Wegener.
• 5. Neuritis secundaria a inflamaciones contiguas: – Sinusitis etmoidal. – Mucocele esfenoidal. – Meningitis
aguda o crónica. – Herpes oftálmico que afecta el dermatoma trigeminal. – Paquimeningitis
 PAPILITIS
• EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Disminución de AV rápidamente progresiva en horas o días.
La disminución de la visión es más acusada en los 20° centrales, lo que se refleja en una
alteración campimétrica de escotoma central o cecocentral y defectos altitudinales en sus
formas más habituales. A partir de la 3.ª semana suele iniciarse una recuperación. En un
pequeño porcentaje la AV no mejora y la intensidad de esta pérdida visual es variable
(fig. 2.B.2 f).
• 2. La papila óptica es edematosa, habitualmente con pocas o ninguna hemorragia o
exudados peripapilares (fig. 2.B.2 b-e).
• 3. Suele ser unilateral, aunque en niños puede ser bilateral.
• 4. En el 90 % de los pacientes puede haber dolor ocular, orbitario profundo o supraciliar,
sobre todo con los movimientos oculares. Puede preceder o coincidir con la disminución
de la AV.
• 5. Defecto pupilar aferente en casos unilaterales o asimétricos.
• 6. Desaturación del color, que puede ser fluctuante. Pérdida de la profundidad de campo,
especialmente con los objetos en movimiento y que puede aumentar con el ejercicio y el
aumento de temperatura corporal (fenómeno de Uhtoff).
• 7. Es frecuente la aparición de células vítreas por delante del disco y exudados retinianos
profundos (fig. 2.B.2 g).
• 8. Cuando aparece edema peripapilar asociado se habla de neurorretinitis
 DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis completa.
2. Exploración clínica oftalmológica completa.
3. Ya en consulta programada: CV, potenciales evocados visuales, estudio neurológico (RM
cerebral, punción de LCR, interconsulta a neurología si hay sospecha de enfermedad
desmielinizante asociada).
4. En casos atípicos: serologías para sífilis, toxoplasmosis, VIH, ANA, etc.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Con neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA): defecto altitudinal, edema pálido, hemorragias,
atenuación arterial, edad > 55 años, indoloro, son características que hacen pensar más en NOIA.
2. Neuropatía arterítica.
3. Papiledema agudo: más frecuente bilateral, sin dolor ocular, ni disminución de la AV, ni vitritis
anterior al disco óptico.
4. HTA maligna: bilateral, hemorragias y exudados algodonosos retinianos.
5. Patología orbitaria con compresión del nervio óptico: suele asociar proptosis
. 6. Masa intracraneal que comprime la vía óptica aferente
. 7. Neuropatía óptica de Leber.
8. Neuropatía tóxica o metabólica
TRATAMIENTO
1. En pacientes sin sospecha de enfermedad desmielinizante: sólo ante neurorretinitis o
vitritis asociada estaría justificado el uso de una pauta corta de corticoides.
2. Si hay sospecha o diagnóstico previo de enfermedad desmielinizante: tratamiento con
megadosis de corticoides. Metilprednisolona 1 g/día intravenosa durante 3 días, para
continuar con prednisona 1 mg/kg/día durante 11 días más.

PRONÓSTICO
– En la papilitis y la neurorretinitis no complicada suele ser bueno.
– El 75 % de los pacientes recupera una AV > 2/3.
– La sensibilidad al contraste, visión del color y el reflejo pupilar aferente alterados suelen
persistir.
NEURITIS ÓPTICA
 DEFINICIÓN:
La neuritis óptica es una enfermedad en la que la inflamación del nervio óptico produce una
desmielinización.
1. pérdida de la mielina
2. la conducción de los estímulos visuales son defectuosos.
3. Alteraciones visuales.
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
• Perdida aguda de la visión monocular.
• Frecuente en adultos jóvenes y raro en niños.
• Cursa con una disminución en la visión de un ojo (como si un velo le estuviera cubriendo
el ojo).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
• Dolor desencadenado por
movimientos oculares.
• La incidencia es mayor en mujeres.
• 90% cursan con perdida visual
minima o muy grave que puede
progresar en 2 a 10 días.
• La visión cromática suele estar
alterada
• fotopsias
• defecto pupilar aferente relativo
(DPAR)
• escotomas central o
• centrocecal (8,3%).
• el fondo de ojo muestra
un disco óptico normal (neuritis
retrobulbar) y en el
tercio restante presenta edema
(papilitis), que suele
ser leve y difuso.
 CAUSAS
Neuritis óptica típica:
unilateral - Idiopática
- Asociada a EM
Neuritis óptica atípica Neuritis óptica papilitis
- Infecciosa retrobulbar
- Inmune
- Granulomatosa
- Por contigüidad

Isquémica posterior
Neuropatía óptica Síntomas de
no inflamatoria vasculitis isquémica anterior
sistémicas

Infarto bioccipital Neurorretinopatía

Bilateral hipertensiva
Neuropatía óptica
isquémica por Neuropatía tóxica
aguda
Shock hipovolemia.
• Figura 2. Fondo de ojo. Mínima elevación
y borrosidad del disco óptico en su
porción superior y nasal
• Figura 3. Angiografía en fase inicial y
fase tardía. Edema en porción superior y
nasal del disco óptico.
FORMAS DE PRESENTACIÓN

• En la neuritis óptica atípica la

inflamación del nervio
óptico cursa como parte de un
• La neuritis óptica típica ocurre
proceso de causa infecciosa.
por desmielinización del nervio
óptico. Puede ser asociada a EM inmune, granulomatosa, o por
o “idiopática” contigüidad.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Neuropatias compresivas
• Infiltrativas
• infecciosas
 TRATAMIENTO
• Según
Optic neuritis treatment trial (ONTT)
Prednisona oral en dosis moderadas.
Metilprednisolona: 250mg c/6h por 3 dias, seguida de prednisona (11d).
 CURSO CLÍNICO:
• 90% mejoran en 1 a.

• Visión 20/40

• Mejoría subjetiva y objetiva en 3 a 5 sem.

DEFECTO ALTITUDINAL INFERIOR:
 NEUROPATÍAS ÓPTICAS COMPRESIVAS

patógenia
• Muerte axonal.

• Isquemia.
 CAUSAS:
Meningioma de la • Sintomas:
vaina del NO: • Perdida de visión insidiosa no
dolorosa
• Perdida visual unilateral.
• Escotoma central
• Frecuente en mujeres
• proptosis
• 5% de los tu orbita
 TRIADA CLÁSICA:

• Palidez de la papila
• Vasos colaterales en la papila
• Perdida visual progresiva

Algunos tienen receptores hormonales

 CAUSAS:
• Originados de las propias meninges
• Rara vez metastizan
• Algunos poseen receptores hormonales
• Comportamiento agresivo en los niños.
 DX DIFERENCIALES:

• Sarcoidosis

• Glioma del nervio óptico

 TRATAMIENTO:

• Escisión quirúrgica solo se considera cuando el tu esta confinado a la orbita y existe

ceguera permanente.
• Tamoxifeno y la mifepristona
 OTRAS:

• Enfermedad de graves
 NEOPLASIAS INTRÍNSECAS:
Glioma del nervio óptico:
1. Mas frecuente en niños
2. Disminución de la agudeza visual( 1er sintoma)
3. Proptosis
4. 50% están asociados neurofibromatosis
tipo I.
 ANATOPATOLOGICAMENTE:
• Astrocitoma pilocitico • En la forma adulta se comportan
diferente
• Aspecto citológico benigno
• Carácter maligno
• Crece lentamente
• Producen ceguera y muerte

• tratamiento
 TRASTORNOS LINFOPROLIFERATIVOS
• Monocitica
• Mielociticas agudas
• Leucemias • Linfociticas agudas-crónicas
• Linfomas
• Mieloma múltiple

• Carcinomas metastáticos
• Trastornos inflamatorios
• otros • Infecciosas (TBC, toxo, cmv,
aspergillus )
 NEUROPATÍAS INFECCIOSAS
NEURORRETINITIS
• Edema de papila con estrella macular
• Retinopatía hipertensiva
• Enfermedad de coats
• Edema macular cistoide postoperatorio
• Maculopatia diabetica
• Macroaneurismas retineanas
 NEURORETINITIS POR ARAÑAZO DEL GATO
(BARTONELA BENSELAE)

• Síntomas:

• Signos: escotomas centrales, déficit visual, defecto visión cromática, y DPAR

• tratamiento
 NEUROPATÍAS TOXICAS Y NUTRICIONALES
• Perdida de la visión central lenta y simétrica.
• Escotomas cecocentrales bilaterales
• Papila normal o palidez temporal
• Perdida de la capa de fibras papilomacular.
 CAUSAS:
Fármacos:
Tóxicos:
1. Etambutol
2. Rifampicina
3. Isoniazida 1. Metanol
4. cloranfenicol 2. Etilenglicol
Deficiencias nutricionales: 3. Metales pesados
1. Tiamina 4. Tabaco
2. Anemia perniciosa (B12) 5. alcohol
3. folatos
 NEUROPATÍAS ÓPTICAS TRAUMÁTICAS
Directas: Indirectas:
• Impacto de perdigón • Traumatismo cerrado
• Inyección retrobulbar
• Fx. del canal óptico
 SÍNTOMAS:
• Perdida visual inmediata
• No cambia a lo largo del tiempo
• Papila es de aspecto normal al inicio
 TRATAMIENTO:
• Uso de corticoesteroides

• Decomprensión qx del canal óptico

• curso clínico
 NEUROPATÍA TRAUMÁTICA
• Diagnostico diferencial

• Evaluación

• Tratamiento

• pronostico
 ESCLEROSIS MÚLTIPLE:
• La EM es una enfermedad neurológica crónica.
• afecta sobre todo a adultos de entre 25 y 40 años,
• frecuente en mujeres (relación mujeres/varones de 2 a1)
• La neuritis óptica es una de las formas de presentación mas
común
• Entre el 60-80% de las mujeres con neuritis óptica, y un
porcentaje menor de los varones, desarrollan finalmente criterios
de EM definida a lo largo de su vida.
• La etiología de la EM sigue siendo desconocida, su origen es
multifactorial