Acute Variceal Bleeding with

Anemia and Cirrhosis

Oleh:
dr. Zul Fahmy Irawan

Pembimbing 1:
dr. Andi Sulistyo Sp.PD FINASIM
Pembimbing 2:
dr. Wildan Aulia Firdaus
RSUD Kota Malang
2017
 Data Administrasi Pasien

• Nama : Tn D

• Usia : 54 tahun

• No. Register : 116023xx

• Cara masuk : Sendiri

 Data Demografis

• Alamat : Jl. Raya Tutut Arjowinangun

• Agama : Islam

• Suku : Jawa

• Pekerjaan : Swasta

• Bahasa ibu : Jawa

• Jenis Kelamin : Laki-laki

 Data Biologik
• Tinggi badan : 163 cm

• Berat badan : 55 kg

• IMT : 20,70 kg/m2 (Normal)

• LLA : 24

• LLA% : 74%

• Status Gizi : Kurang

• Kebutuhan Gizi pasien : E: 2412 kkal

P : 68,75 gr
 Data Klinis
Keluhan utama : Muntah hitam
Anamnesis terfokus (di HCU):
• Pasien muntah hitam sejak 1 jam sebelum ke IGD (± 5 jam
sebelum diperiksa di ruangan). Muntah hitam kemerahan 2x,
total sebanyak ±2 gelas kecil. Baru pertama kali seperti ini.
Nafsu makan menurun. Saat ini pasien masih merasa mual dan
badan lemas

• Pasien juga mengeluh nyeri perut pada daerah ulu hati dan
kanan atas. Nyeri menetap dan bertambah parah bila ditekan.
Pasien belum BAB pagi ini. BAK terakhir 3 jam yll, hanya
sedikit.
• RPD: Pasien didiagnosis sirosis hepatis 2 tahun yll
di Panti Nirmala. Pasien belum pernah dilakukan
pemeriksaan endoskopi. HT dan DM disangkal.
Riwayat Hepatitis tidak diketahui
• RPK: Tidak ada keluarga yang pernah mengalami
keluhan seperti pasien. Riwayat penyakit liver
disangkal.
• RPSos: Riwayat mengkonsumsi jamu atau obat
pegel linu disangkal. Pasien kadang-kadang
mengkonsumsi kopi saat pagi dan malam hari.
Perokok aktif 1 pak/hari sudah ±30 tahun lebih.
 Pemeriksaan Fisik (IGD)
Keadaan umum
• Kesan : Tampak sakit sedang
• A : Patensi jalan nafas aktif total
• B : Gerakan dada: Simetris, 22x
SpO2 : 100%
Pernafasan : Normal
• C : Radialis : 74x
TD : 94/61
CRT : <2 det
Kulit : Pucat
• D : 456, CM
 Pemeriksaan Fisik (HCU)
Keadaan umum
• Kesan : Tampak sakit sedang
• VAS :6
• GCS : 456
• Tensi : 120/70 mmHg
• Nadi : 86 x/menit kuat, reguler
• Suhu : 36,3
• Pernafasan : 22 x/menit
 Status Generalis
• K/L: a/i/c/d = +/-/-/-.
Pupil bulat isokor 3/3mm, refleks cahaya +/+
Edema palpebra -/-. JVP R+2cm. Pembesaran KGB(-),
Thyroid (-)
• Thorax:
Paru: Kelainan bentuk (-), Pergerakan dinding dada simetris,
trakea ditengah, retraksi otot nafas (-), spider nevi (-), ginekomasti (-
). Perkusi sonor. Auskultasi vesikuler, bunyi tambahan wheezing -/-
, rhonchi -/-.
Jantung: Voussure cardiaque (-), pulasasi epigastrium (-), ictus
cordis tak tampak. Fremissment (-). S1 S2 tunggal, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen
• Inspeksi: flat, distended (+), caput medusae (-), frog
shape (-), pulsasi aorta abdominalis (-), Cullen sign (-).
• Auskultasi: Bising usus + (N), metallic sound (-).
• Perkusi: timpani, liver span ± 6cm, “shifting dullness”
(-).
• Palpasi: nyeri tekan (+) epigastrium dan hipokondrik
D, lien tidak teraba, hepar tidak teraba, ren tidak
teraba.
• Pinggang

Nyeri ketok sudut costovertebra (-/-).

• Ekstremitas
Ekstremitas superior:

Akral hangat, merah, kering, edema (-/-), clubbing finger (-),

pitting edema (-), eritema palmaris (-/-).

Ekstremitas inferior:

Akral hangat, merah, kering, edema (-/-), clubbing finger (-),

pitting edema (-), eritema palmaris (-/-).
 Hasil USG Abdomen 1 th yll
• Liver: Contour contracted, disertai tanda tanda cirrhosis hepatis, tidak tampak
tumor mass

• Gallbladder: Contour normal, tidak tampak batu, dinding tidak oedematous,

ductus-ductus intra dan extra hepatic normal.

• Spleen: Contour normal, splenic vein normal

• Pancreas: Contour normal, Pancreatic duct normal

• Right/Left kidney: Contur normal. Tidak tampak batu, collecting system

normal. Density dan ketebalan kidney cortex normal

• Bladder: Contour normal, tidak tampak batu/massa, mucosa normal.

• Kel. Prostat: Normal

• Ascites (-)

• Kesan: Cirrhosis Hepatis (Gr.III)

Permiksaan penunjang yang dilakukan
Pemeriksaan laboratorium:
• DL/ Golongan darah
• GDS
• LFT
• RFT
• EKG
 Hasil DL

Tanggal 31 – 10 -2016 Nilai Normal

Hb 6,1 13 – 18
HCT 22,1 40 – 52
Leukosit 3,9 3,8 - 10,6
Trombosit 81 160 – 440
Eritrosit 3,1 4,5 – 6,5
MCV 71,0 80 – 100
MCH 19,6 26 – 34
MCHC 27,5 32 – 36
Limfosit 26,0 30 – 45
 Hasil Kimia Klinik

GDS 132 <200

Ureum 32 15-45
Creatinin 0,54 0,6-1,3
SGOT 48 <45
SGPT 22 <40
Gol Darah O Rh+
EKG
 Hasil EKG

Irama : Normal Sinus Rhytm

Frekuensi: 75x/m

Posisi Jantung: Intermediate axis (40o)

Kelainan EKG: RBBB

 Diagnosis Holistik
Diagnosis klinis :
1. Acute upper GI Bleeding
(UGIB)
DD:
- Rupture Variceal Esofagus
- Peptic ulcer
- Esophagitis/Gastritis/
Duodenitis Erosive
2. Anemia e.c. Acute UGIB
3. Cirrhosis hepatis
DD etio:
- Cardiac sirosis
- CLD
- Alkoholism
- Nonalcoholic steatohepatitis
Diagnosis biologis :
-
Diagnosis psikologis :
• Kekhawatiran penyakit
semakin parah dan
mengganggu aktivitas sehari-
hari
Diagnosis sosial :
• Pasien dan anggota keluarga
pasien kurang
memperhatikan pentingnya
rutin kontrol pada penyakit
cirrhosis.
 Penatalaksanaan dari IGD

Farmakoterapi :

• MRS observasi di ruang High Care Unit

• Infus Drip Lansoprazole 30mg dalam 500cc NS

20tpm

• Transfusi PRC 2 labu/hari

• IV Metoclorpamide 3 x 10mg

• IV Adona 3 x 2 cc pelan

• Oral Ciprofloxacin 2 x 500 mg

• Oral Lactulosa 4 x C II

Non-Farmakologi

• Pasang NGT

• Diet Cair  Susu Hepatosol 6 x 200mL

 Follow Up

Tanggal 31 1 2 3 4
Ruangan HCU HCU HCU IRNA 1 IRNA 1
Subyektif
Hematem + - - - -
esis
Melena BAB (-) + - - -
Nausea + - - - -
Abd Pain + - - - -
Tanggal 31 1 2 3 4
Obyektif: Vital Sign
GCS 456 456 456 456 456
TD 94/61  100/70 110/70 110/70 110/70
120/70
Nadi 74  86 80 72 60 69
Temp 37,3  36 36 36,3 36,3
36,3
RR 22  22 22 16 18 20
Tanggal 31 1 2 3 4
Obyektif: Status Generalis
a/i/c/d +/-/-/- +/-/-/- +/-/-/- +/-/-/- +/-/-/-
NGT Aspirasi(-) Aspirasi(-) - - -
wh -/- -/- -/- -/- -/-
rc -/- -/- -/- -/- -/-
ascites - - - - -
BU +N + + +N +N
Akral HKM HKM HKM HKM HKM
Tanggal 31 1 2 3 4 Nilai
Normal
Obyektif: Laboratoris
Hb 6,1 9,1 10,2 13 – 18
HCT 22,1 27,8 31,1 40 – 52
Leukosit 3,9 3,7 3,7 3,8 - 10,6
Trombosit 81 87 100 160 – 440
Eritrosit 3,1 3,69 4,07 4,5 – 6,5
MCV 71,0 75 76 80 – 100
MCH 19,6 24,7 25,1 26 – 34
MCHC 27,5 32,8 32,9 32 – 36
Limfosit 26,0 26,3 31,2 30 – 45
Tanggal 31 1 2 3 4
Terapi
Infus Drip Drip NS 15tpm NS 15tpm KRS/ Aff
Lanso + Lanso +
NS 20tpm NS 45tpm

Transfusi 2 kolf 2 kolf

IV Meto... 3 x 10mg 3 x 10mg 3 x 10mg 3 x 10mg
IV Adona 3 x 2cc 3 x 2cc 3 x 2cc 3 x 2cc
IV Lanso.. 2 x 30mg 2 x 30mg
O Lactu... 4 x CII Stop
O Cipro... 2 x 500mg 2 x 500mg 2 x 500mg 2 x 500mg 2 x 500mg
O Propra.. 2 x 10mg 2 x 10mg 2 x 10mg
O Spiro.. 25mg–0–0 25mg–0–0
O Omepr.. 2 x 10mg
O Curcu... 2x1
Diet Cair Halus Halus Hati Hati
Pembahasan
 Clue n Que
Pasien Teori
• Penyebab Sirosis hati terbanyak di Asia-
• Laki-laki Pasifik adalah karena infeksi Hepatitis B
kronis (Zhou. 2014)

• 54 tahun • Prevalensi HBV di Indonesia pada populasi

umum > HCV.
Prevalensi tertinggi pada populasi umum
 Makasar (7%) (Yano, 2015)

• Hasil penelitian di Indonesia

HBV  Sirosis sebesar 40-50%
HCV  Sirosis sebesar 30-40%
non HBV dan HCV  Sirosis sebesar 10-
20% (Nurdjanah, 2009)

• Di malaysia pada tahun 2006-2009 di salah

satu RS didapatkan 68,9% adalah pasien
pria dengan usia rata-rata 58,8 tahun (Qua,
2011)

The Indonesian Society of Gastroenterology, 2014

 Pasien
• Hematemesis pertama kali
• Pernah didiagnosis sirosis hati 2
tahun yang lalu tidak terkontrol
• Epigastric and Hipochondric
pain
• Dispepsia
• Badan lemas
• Riwayat konsumsi jamu (-)/ obat
pegal linu
Teori
• 30% pasien dengan sirosis akan mempunyai varises
esofagus saat pertama kali didiagnosis. Merupakan
komplikasi yang menyebabkan kematian paling
sering terjadi. Pasien dengan tingkat sirosis Child
A, 40% telah memiliki varises (WGO, 2014).
• Gejala sirosis kompensata meliputi perasaan
mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang,
perasaan perut kembung, mual, BB ↓ (Nurdjanah,
2009).
• Gejala sirosis hepatis dekompensata merupakan
komplikasi dari disfungsi hepar dan hipertensi
porta. Gejala pasien terkadang perdarahan,
gangguan siklus haid, mata kuning, BAK seperti
teh, muntah darah atau BAB hitam, sampai koma
(Nurdjanah, 2009)
 Pasien Teori
• Airway: Patent, pasien alert Airway management: indikasi
pemasangan intubasi ET:
• Breathing:
Terjadi penurunan kesadaran
RR : 20x karena encefalopati atau
intoxikasi
SpO2 : 100%
Perdarahan masif sehingga
dibutuhkan endoskopi segera
(Herrera, 2014)
 Pasien Teori
Circulation
• Kesan : Tampak sakit berat
• GCS : 4 5 6

• Tensi : 94/61  110/70 mmHg

• Nadi : 74 x  82 x/menit

• Suhu : 37,3oC  36,3oC

• RR : 26 x  22 x/menit Blood loss  Class I

Estimasi  <750

Meltzer, 2014
Tanggal 31 1 2 3 4 Nilai
Normal
Obyektif: Laboratoris
Hb 6,1 9,1 10,2 13 – 18
HCT 22,1 27,8 31,1 40 – 52
Leukosit 3,9 3,7 3,7 3,8 - 10,6
Trombosit 81 87 100 160 – 440
Eritrosit 3,1 3,69 4,07 4,5 – 6,5
MCV 71,0 75 76 80 – 100
MCH 19,6 24,7 25,1 26 – 34
MCHC 27,5 32,8 32,9 32 – 36
Limfosit 26,0 26,3 31,2 30 – 45
 Pasien Teori
• Pasang Drip Infus • Penatalaksaan awal upper GI bleeding
Lansoprazole NS secara umum adalah dengan
20 tpm pemasangan infus dengan 14-18G
untuk resusitasi cairan dan transfusi
darah bila diperlukan. Cairan yang
disarankan adalah kristaloid (Meltzer,
2014).

Pemberian pengganti cairan tidak boleh overload, karena dapat meningkatkan

terjadinya kenaikan tekanan porta dan meningkatkan risiko perdarahan
berulang dini. Pemberian cairan bertujuan hanya untuk menjaga tekanan
sistolik > 100mmHg DAN perfusi renal (Herrera, 2014).
• Pasang NGT dan dilakukan • Semua kasus upper GI
aspirasi bleeding, disarankan untuk
dilakukan pemasangan
NGT kecuali pada
perdarahan kronik dengan
hemodinamik stabil atau
yang telah jelas lower GI
bleeding (Herrera, 2014).
 Pasien Teori
Keadaan umum
• Kesan : Tampak sakit berat
• GCS : 4 5 6
• Tensi : 94/61  110/70 mmHg
• Nadi : 74 x  82 x/menit
• Suhu : 37,3oC  36,3oC
• RR : 26 x  22 x/menit
• BUN : 32 mg/dL
• Hb : 6,1
• Hepatic disease +
Glasgow-Blatchford
Score 15
Meltzer, 2014
• Tujuan skor adalah menentukan triage dari pasien,
mengidentifikasi perlu tidaknya untuk dilakukan
endoskopi segera, memprediksi outcome dan
membantu tatalaksana yang dapat dilakukan
(Khamaysi, 2013).

• Semakin tinggi nilai blatchford (max 23), semakin

membutuhkan tindakan endoskopi segera (Meltzer,
2014).
 Alur Penilaian Awal dan Resusitasi
Ax dan Pmx Fisik
VS
NGT
DL/Haemostasis
+
Cairan kristaloid/
Cairan koloid/
Transfusi darah
Haemodinamik Stabil/ Haemodinamik Tidak
Perdarahan aktif (-) Stabil/Perdarahan aktif (+)
Terapi Empiris
Vitamin K 3x1amp
Obat Anti Sekresi HCl
Antasida
Sukralfat
 Evaluasi
Haemodinamik Stabil/ Haemodinamik tidak stabil/
Perdarahan berhenti perdarahan berlanjut
-TD > 90/60 -TD < 90/60
-MAP > 70 -MAP < 70
-Nadi <100x -Nadi >100x
-Hb >9g% -Hb <9g%
Obat Vasoaktif
-Somatostatin
-Octreotide
-Vasopressin

Perdarahan berhenti Perdarahan berlanjut

Rujuk untuk evaluasi
elektif lebih lanjut Refferal Instable Hemodynamic
- Radiologi
- Endoskopi SCBA

Terapi definitif Adi P, 2009

 Clue n que

• Laki-laki
• Melihat epidemiologis
• Hematemesis pertama kali
• Pernah didiagnosis sirosis hati 2 tahun yang lalu tidak
terkontrol
• Epigastric and Hipochondric pain
• Dispepsia
• Riwayat konsumsi jamu (-)/ obat pegal linu
• Anemia hipokrom mikrositer
• Trombositopenia
• Slight elevated liver enzym
• Hasil USG, Cirrosis Gr.III
 Diagnosis

1. Acute upper GI Bleeding (UGIB)

DD:
- Rupture Variceal Esofagus
- Peptic ulcer
- Esophagitis/Gastritis/ Duodenitis Erosive
2. Anemia e.c. Acute UGIB
3. Cirrhosis hepatis
DD etio:
- Cardiac sirosis
- CLD
- Alkoholism
- Nonalcoholic steatohepatitis
 Definisi

• Sirosis adalah hasil akhir dari kerusakan parenkim dari hepar

yang disebabkan beragam etiologi (Qua CS 2011).

• Sirosis ditentukan berdasarkan histopatologi. Apapun

penyebab dari sirosis gambaran patologi sirosis akan konsisten
yaitu berkembangnya fibrosis di hepar hingga titik dimana
terjadi distorsi arsitektur hingga terbentuk formasi nodul
regeneratif. Hal ini menghasilkan penurunan dari masa
hepatoselular, fungsi dan aliran darah (Bacon 2015).
Definisi

Tripathi D, 2015
WGO, 2014
 Diagnosis

Tripathi D, 2015

Grade I
Grade II
Grade III

WGO, 2014
MELD
and
Child Pugh

Starr, 2011
Pengobatan dari variceal hemorrhage, sebagai
komplikasi dari hipertensi porta, terbagi menjadi 2
kategori utama

(1) Primary prophylaxis:

Routine screening by endoscopy of all patients
with cirrhosis. Once varices that are at increased
risk for bleeding are identified, primary
prophylaxis can be achieved either through
nonselective beta blockade or by variceal band
ligation.

(2) Prevention of rebleeding (Bacon BR, 2015)

Setiawan PB, 2015
Tanggal 31 1 2 3 4
Terapi
Infus Drip Drip NS 15tpm NS 15tpm KRS/ Aff
Lanso + Lanso +
NS 20tpm NS 45tpm

Transfusi 2 kolf 2 kolf

IV Meto... 3 x 10mg 3 x 10mg 3 x 10mg 3 x 10mg
IV Adona 3 x 2cc 3 x 2cc 3 x 2cc 3 x 2cc
IV Lanso.. 2 x 30mg 2 x 30mg
O Lactu... 4 x CII Stop
O Cipro... 2 x 500mg 2 x 500mg 2 x 500mg 2 x 500mg 2 x 500mg
O Propra.. 2 x 10mg 2 x 10mg 2 x 10mg
O Spiro.. 25mg–0–0 25mg–0–0
O Omepr.. 2 x 10mg
O Curcu... 2x1
Diet Cair Halus Halus Hati Hati
 Pasien Teori
Infus Drip Lansoprazole 30mg
dalam 500cc NS 45tpm

Tripathi D, 2015
 Pasien Teori
Transfusi PRC 4 kolf

Hb  6,1  9,1  10,2

Rational

AASLD, 2007
 Pasien
IV Adona 3 x 2 cc Sediaan Vit. K di RSUD Kota
Malang yang tersedia adalah IM

Teori

Martí-Carvajal AJ, 2015

 Pasien
Per Oral Ciprofloxacin 2x500mg

Teori

AASLD, 2007
 Pasien
Tidak memerlukan obat vasoaktif
Di Indonesia
 Vasopressin IV drip 0,1 – 1,0 U/menit
+ IV bolus Nitrogliserin 0,3mg/menit
atau
Octreotide IV 25-200mcg/jam dengan
atau tanpa didahului bolus 50-100mcg
Teori

AASLD, 2007
 Pasien Teori
Lactulosa 4 x C II

Setiawan PB, 2015

 Pasien Teori
Propranolol 2 x 10mg 1. NSBB (propranolol or
nadolol)+VBL combination
therapy are recommended as
secondary prophylaxis (level
1a, grade A).

2. NSBB or VBL monotherapy

are suggested as alternative
options taking into account
patient preference and clinical
judgement (level 1a, grade B).
Tripathi D, 2015
 Pasien
Spironolacton 25mg – 0 - 0

Teori

AASLD, 2007
 Daftar Pustaka

• AASLD, 2007, Prevention and management of

gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis,
AASLD Practice Guidelines, 922-938.
• Adi P, 2009, Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian
Atas dalam buku ajar ilmu penyakit dalam ed.V, Interna
Publishing, Jakarta.
• Bacon BR, 2015, Cirrhosis and Its Complication in Harrison’s
principles internal medicine 19th Ed, 2058-2066.
• Herrera JL, 2014, Management of Acute Variceal Bleeding,
Clin Liver Dis: 18 (2014); 347-357.
• Indonesia Society of Gastroenterology, 2014, National
Consensun on Management of Non-Variceal Upper
Gastrointestinal Tract Bleeding in Indonesia, Acta Medica
Inonesiana, pp.163 – 171.
• Khamyasi I, Gralnek IM, 2013 Acute upper gastrointestinal
bleeding – Initial evaluation and management, Best Practice &
Reseach Clinical Gastroenterology, 27(2013); 633-638.
• Martí-Carvajal AJ, Solà I, 2015, Vitamin K for upper
gastrointestinal bleeding in people with acute or chronic liver
diseases (Review), Cochrane Database of Systematic Reviews,
1-18.
• Meltzer AC, Klein JC, 2014, Upper Gastrointestinal Bleeding,
Patient Presentation, Risk Stratification, and Early
Management, Gastroenterol Clin N Am 43 (2014); 665-675
• Nurdjanah S, 2009, Sirosis hati dalam buku ajar ilmu penyakit
dalam ed.V, Interna Publishing, Jakarta.
• Qua CS, Goh KL, 2011, Liver cirrhosis in Malaysia: Peculiar
epidemiology in a multiracial Asian country, Journal of
Gastroenterology and Hepatology; 26 (2011;): 1333-1337
• Setiawan PB, Kusumobroto HO, Oesman et.al, 2015, Sirosis
Hati dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam Ed.2, Airlangga
University Press.
•
• Tripathi D, Stanley AJ, Hayes PC, et.al, 2015, UK guidelines
on the management of variceal haemorrhage in cirrhotic
patients, 1-25.
• WGO, 2014, Esophageal varices, World Gastroenterologi
Organization Global Guidelines, 1-14.
• Yano Y, Utsumi T, Lusida MI, et al, 2015, Hepatitis B virus
infection in Indonesia, World J Gastroenterol; 21(38): 10714-
10720
• Zhou WC, Zhang QB, Qiao L. 2014, Pathogenesis of liver
cirrhosis, World of J Gastroenterol, 20(23): 7312-7324