Consideraciones en el paciente pediátrico con

síndrome de apnea/hipopnea obstructiva del sueño

(SAHOS): desde la fisiopatología al perioperatorio

MR. Percy Tovar Coras

Trastornos respiratorios obstructivos durante
el sueño (TRS)

 Hace referencia a un síndrome de disfunción de la V.A

provocado por un aumento de la resistencia de la VAS y
de la colapsabilidad faríngea, que provoca ronquido o un
aumento del esfuerzo respiratorio.

 Se incluye varias entidades según la severidad de la

obstrucción de la vía aérea y los eventos detectados en
el estudio de sueño:

1. Roncador primario
2. Síndrome de resistencia aumentada de la vía aérea.
3. Hipoventilación obstructiva
4. Síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS).
DEFINICIÓN
 El SAHS es un trastorno respiratorio durante el sueño caracterizado por:
 Obstrucción parcial prolongada de la vía aérea ( hipopnea )
 Y/O obstrucción intermitente completa de la vía aérea ( apnea )

Que interrumpen la ventilación normal y los patrones habituales del

sueño.

Pediatrics 2002;109:704-‐712
Prevalencia:
• Prevalencia de roncadores 7.45%
• Prevalencia SAHS del 1 - 4 %.

Sexo: Frecuencia igual en niños que en niñas

Edad
:

50
Nº de casos

40
Abundante tejido linfoide en la vía
respiratoria superior en relación al
20 diámetro de la misma a estas edades
30
10

0
Rangos de edad (años)
 Fisiopatología
 El SAHS se produce por un colapso
parcial o total de la faringe durante el
sueño debido a:

 Anomalías anatómicas que implican

disminución de la vía aérea.
 Disminución del tono neuromuscular de los
músculos dilatadores de la faringe en la fase
REM del sueño.
 Permeabilidad de la vía aérea faríngea
Modelo neural: Modelo anatómico:
• El tamaño de la vía aérea faríngea está determinado
• Describe que la VAS pasa por un compartimento dentro del
por el balance entre dos fuerzas antagónicas.
cual está el tejido blando faríngeo, el cual a su vez está
limitado por varias estructuras óseas, tales como: base de
• Las que colapsan la faringe son producidas por la
cráneo, columna cervical y mandíbula.
contracción de los músculos inspiratorios (diafragma e
intercostales externos).
• Durante el sueño, el calibre de la VA está determinado por
el tejido blando, por las estructuras óseas y por el tono de
• La contracción de los músculos dilatadores
los músculos dilatadores de la faringe.
(Geniogloso,geniohioideo y los musc.velopalatinos).
• Durante la contracción de los músculos inspiratorios se
• La actividad de estas 2 fzas esta regulada por
generan fuerzas que colapsan la vía aérea por la presión
mx.neurales(estímulos químicos, estado de
intraluminal negativa.
conciencia, reflejos de la vía aérea).
• El punto de equilibrio entre las dos fuerzas (tendencia al
• Los mx neurales trabajan mejor durante los estados
cierre, tendencia a la apertura) determina el balance
de vigilia; al reducir el nivel de conciencia disminuye la
anatómico de la vía aérea faríngea; su tamaño se
actividad de los músculos dilatadores de la faringe
condiciona por la interacción entre mecanismos neurales y
más que la actividad de los músculos inspiratorios,
• Anatómicos.
resultando en una pérdida del equilibrio del balance
neural, favoreciendo el estrechamiento de la vía aérea
faríngea.
Factores predisponentes para la aparición
de SAHS:

 Hipertrofia adenoamigdalar. ( 75% casos

en niños)
 Obstrucción nasal, rinitis crónica,
estenosis de coanas, pólipos nasales,
desviación de tabique.
 Malformaciones congénitas
craneofaciales, macroglosia, micrognatia,
hipoplasias.
Rasgos faciales
• Fenotipo sindrómico
• Retrognatia
• Micrognatia
• Asimetría facial
• Hipoplasia macizo facial
• Hipoplasia mandibular
• Barbilla pequeña y triangular
• Facies larga y estrecha

Hemimicrosomía facial
Factores funcionales
 Hipotonía faringea relacionada con el sueño REM.
 Enfermedades neurológicas y
neuromuscular(PCI,Duchene,distrofia miotónica)
 Drogas, sedantes, anestésicos, narcóticos,
antihistamínicos.
 Otros:
 Obesidad (factor de riesgo independiente)
 Reflujo gastroesofágico.
 Factores de riesgo de persistencia del TRS

Existen factores de riesgo de que el TRS se mantenga a largo

plazo si el paciente no recibe tratamiento:

 Obesidad y aumento del percentil del índice de masa corporal

(IMC).
 Sexo varón.
 Severidad del SAHS: índice de apnea-hipopnea (IAH) > 5
episodios por hora.
 Etnia afroamericana.
 Hipertrofia amigdalar persistente.
 Mandíbula estrecha.
TIPOS DE SAHS EN PEDIATRÍA

 TIPO I: SAHS asociado a hipertofia linfoadenoidea en

ausencia de obesidad.

 TIPO II: SAHS asociado fundamentalmente a obesidad

con leve hipertofia amigdalar.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 El síntoma guía es el ronquido y su ausencia prácticamente
descarta la existencia de un SAHS.

 El ronquido se define como habitual cuando está presente

más de 3-4 noches a la semana.

 Es frecuente la aparición durante el sueño de respiración

bucal, dificultad respiratoria, pausas en la respiración,
despertares, sudoración excesiva o enuresis.

 Posturas poco usuales durante el sueño para intentar

mejorar la ventilación, como dormir con el cuello
hiperextendido, en posición fetal con las rodillas debajo del
tórax, en posición semisentada o necesitando varias
almohadas
 Existen algunas entidades que pueden coexistir con los TRS,
siendo posible que tengan una patogénesis común y que puedan
beneficiarse teóricamente de su tratamiento:

 Otitis media y antecedentes de inserción de tubos de drenaje transtimpánico.

 Sibilancias recurrentes y asma.
 Síndrome metabólico.
 Disfunción motora oral: problemas de masticación, deglución y habla.
CONSECUENCIAS DEL SHAS
CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES DEL
SAHS EN PEDIATRÍA

 El aumento de la TA y el SAHS producen:

 Aumento del grosor de la pared interventricular.

 Reducción de la fracción de eyección en ambos ventrículos.
 Alteración del diámetro de la aurícula izquierda
 Incremento de la resistencia vascular de la arteria pulmonar
derecha
 Hipertensión pulmonar.
 Alteraciones cardiovasculares
 El SAHS se ha asociado con disfunción autonómica con arritmias cardiacas e
hipertensión arterial, remodelación de la pared ventricular y afectación endotelial.
La magnitud está determinada por la gravedad del SAHS.

 La PA se eleva cuando aumenta el grado de alteración respiratoria durante el

sueño. En niños con SAHS e IAH > 5 se ha demostrado una elevación de
aproximadamente 3,5 mmHg de la PA en vigilia y sueño, tanto sistólica como
diastólica.

 Los niños con SAHS grave presentan un riesgo aumentado de hipertensión

pulmonar y cor pulmonale, especialmente en presencia de síndromes complejos
como el síndrome de Down, la distrofia muscular de Duchenne y la
mucopolisacaridosis.
 DAÑO ENDOTELIAL: INFLAMACIÓN SISTÉMICA Y
ATEROGENESIS

 Los mecanismos implicados en la afectación vascular endotelial en

niños con SAHS son:

 Aumento de sustancias vasoactivas por la hipoxemía intermitente.

 Aumento de mediadores de adherencia inflamatoria, estado
hipercoagulabilidad.
 Activación simpática, daño endotelial directo.
 Evidencia de aumento. PCR, TNFα, IL 1 y 6

AUMENTO DE LA ATEROESCLEROSIS.
Gozal Sleep Breath 2010
Vgontzas Sleep Medicine Rev 2005
SÍNDROME METABÓLICO

 No existe relación clara entre síndrome metabólico en niños NO

obesos y SAHS.
 La coexistencia de SAHS y Obesidad
aumenta el riesgo de alteraciones
metabólicas:

 Alteraciones de la hemostasis
lípidica, dislipemias.
 Resistencia insulínica
 Esteatosis hepática no alcoholica
Trastornos neurocognitivos, conductuales y depresivos

 47% de niños diagnosticados de SAHS tienen problemas

neuroconductuales.
 La Academia Americana de Pediatría recomienda un
diagnóstico y tratamiento precoz del SAHS en el niño para que
se pueda mejorar el potencial cognitivo, social y el desarrollo
escolar.
 Metanalisis 61 estudios demuestra que existe relación entre
el SAHS y:
 Alteraciones de comportamiento.
 Regulación emocional.
 Atención selectiva y sostenida.
 Mantenimiento de alerta

TODO ESTO MEJORA TRAS EL TTº CORRECTO DEL SAHS

Trastornos neurocognitivos, conductuales y depresivos

 47% de niños diagnosticados de SAHS tienen problemas

neuroconductuales.
 La Academia Americana de Pediatría recomienda un
diagnóstico y tratamiento precoz del SAHS en el niño para que
se pueda mejorar el potencial cognitivo, social y el desarrollo
escolar.
 Metanalisis 61 estudios demuestra que existe relación entre
el SAHS y:
 Alteraciones de comportamiento.
 Regulación emocional.
 Atención selectiva y sostenida.
 Mantenimiento de alerta

TODO ESTO MEJORA TRAS EL TTº CORRECTO DEL SAHS

 Alteración del crecimiento
 El 4 y el 13% de los niños con SAHS tienen problemas estaturoponderales
que se atribuye a la anorexia o disfagia por hipertrofia adenoamigdalar, a la
secreción anómala de hormona de crecimiento, a la hipoxemia y acidosis
respiratoria nocturnas y al aumento del trabajo respiratorio durante el
sueño.

 La alteración de la arquitectura del sueño que interfiere en la liberación de

la hormona del crecimiento se produce sobre todo en las fases III y IV de
ondas lentas.

 Tanto los niños con SAHS como los roncadores primarios presentan valores
reducidos de proteína 3 de unión al factor de crecimiento parecido a la
insulina (IGFBP3).

 Tras el tratamiento del SAHS, el peso, la talla, el IMC y la masa grasa

corporal aumentan.
 Valoración preanestésica
 En todo paciente se debe realizar una historia clínica completa que incluya
revisión de sistemas, énfasis en los factores de riesgo clínicos y realización
de un examen físico específico.

 El niño con SAHOS está en riesgo de complicaciones respiratorias

perioperatorias potencialmente mortales, por lo que el abordaje
perioperatorio debe ser multidisciplinario (pediatría, cirugía, anestesia).

 Los principios generales de manejo incluyen:

1. Valoración preoperatoria del ronquido.

2. Observación y monitoreo respiratorio estrictos.
3. Técnicas analgésica y anestésica ahorradoras de opioides.
4. Técnicas de anestesia regional cuando sea posible.
SOSPECHA CLINICA. ANAMNESIS

•RESPIRACIÓN BUCAL

•RONQUIDO

• ESFUERZO RESPIRATORIO AUMENTADO

• APNEAS
 CÓMO DUERME
•Dormir intranquilo
•Se mueve mucho
•Posturas extrañas
•Despertares frecuentes
•Sudoración profusa
CÓMO SE LEVANTA:
-Boca seca, halitosis
-Cefalea matutina
-Cansancio
-Déficit de atención
-Hiperactividad
 GRUPOS DE RIESGO

 Síndrome de Down.
 Parálisis cerebral.
 Síndromes con afectación craneofacial.
 Distrofia muscular
 Acondroplasia.
 Mucopolisacaridosis.
 Problemas ortodóncicos.
 Prematuridad
 Obesidad
 Antecedentes familiares de SAHS.
Síndrome de Down

 30-45%

 Factores anatómicos:
•Hipoplasia del macizo facial central
•Hipoplasia maxilar
•Macroglosia relativa
•Vía aérea superior anormalmente pequeña
con hipertrofia amigdalar relativa
•Obesidad

 Factores neurológicos:
• hipotonía
• subluxación atlo-axoidea
• ¿disfunción control respiratorio?
 Los cuestionarios y la historia clínica son útiles, pero no son adecuados en
la práctica clínica para diferenciar el ronquido primario infantil (estudios
polisomnográficos normales) del SAHOS pediátrico, y por lo tanto se
requieren pruebas de diagnóstico adicional.

 La precisión de la evaluación clínica del SAHOS pediátrico en predecir

positividad de estudios del sueño es variable, entre el 30 y el 85%.

 La polisomnografía se considera el estándar de oro para el diagnóstico y la

evaluación del SAHOS en niños.

 La polisomnografía está indicada en pacientes de alto riesgo y en la

evaluación de las siguientes condiciones clínicas:
 Policitemia inexplicada (en particular si se asocia a ronquido), enfermedad
de células falciformes asociada con una historia clínica sugestiva de
SAHOS o crisis venooclusivas frecuentes, obesidad mórbida, anomalías
craneofaciales, trastornos neuromusculares, cor pulmonale, hipertensión
arterial sistémica.
 Polisomnografía
 Índice apena-hipopnea (IAH): número medio de eventos (apnea-
hipopnea) obstructivos por hora de sueño.
 En la actualidad, un IAH de 1 a 5 eventos por hora se utiliza en
investigación para identificar niños con SAHOS; no obstante, se han
utilizado definiciones muy variables.
Los niños con alto riesgo de complicaciones respiratorias
postoperatorias deben ser identificados desde la valoración
preanestésica para planear su sitio de estancia postoperatoria.
 Tratamiento preoperatorio

 La adenoamigdalectomía es el tratamiento inicial recomendado para el

SAHOS pediátrico.

 La ventilación con presión positiva (CPAP) en el período preoperatorio se

ha usado para disminuir la tasa de complicaciones postoperatorias y
aumentar la permeabilidad de la vía aérea en adultos, y podría ser útil en
pacientes pediátricos con SAHOS severo y complicaciones
cardiovasculares secundarias observándose mejoría en la hipertensión
pulmonar y reducción del riesgo quirúrgico.
 Recomendaciones de práctica basada en la
evidencia para el diagnóstico y tratamiento de
SAHOS.
 La historia clínica y el examen físico no son suficientes para diferenciar
entre ronquido primario y SAHOS, siendo la polisomnografía el estándar de
oro para el diagnóstico de SAHOS.
 Los niños con síndrome de Down, anomalías craneofaciales,obesidad o
síndrome de Prader-Willi tienen un mayor riesgo de SAHOS y
frecuentemente requieren polisomnografía y terapias específicas.
 Los pilares de la terapia para el SAHOS en niños son la
adenoamigdalectomía y el uso de dispositivos de presión positiva de la vía
aérea; el uso del CPAP es un tratamiento eficaz en niños, pero al igual que
lo que ocurre en adultos, la adherencia es un problema importante, y puede
haber efectos secundarios faciales en niños con el uso a largo plazo.
 Las terapias no quirúrgicas, incluyendo medicamentos antiinflamatorios,
aparatos dentales y pérdida de peso,pueden ser útiles en determinadas
circunstancias, como el SAHOS leve, ya sea primario o persistente después
adenoamigdalectomía, aunque son necesarios más datos.
 Recomendaciones de práctica basada en la
evidencia para el diagnóstico y tratamiento de
SAHOS.
 La cirugía de la vía aérea ha demostrado ser eficaz en niños con anomalías
craneofaciales, pero no en la población pediátrica general. La cirugía
bariátrica es una opción para los adolescentes extremadamente obesos.
 En cuanto a la premedicación, se debe tener precaución con los sedantes
en niños con SAHOS grave; en caso de haberla recibido, deben estar
continuamente monitorizados mediante observación clínica y, como mínimo,
oximetría de pulso continua hasta el traslado a salas de cirugía.
 El efecto residual de estos medicamentos puede observarse incluso en la
etapa de recuperación, sobre todo en procedimientos de corta duración.
 Recomendaciones de práctica basada en la
evidencia para el diagnóstico y tratamiento de
SAHOS.
 Las estrategias para mantener permeable la vía aérea faríngea consisten en
expansión del límite óseo, reducción del volumen del tejido blando faríngeo
y activación de los músculos dilatadores de la faringe.

 La posición del cuerpo influencia el volumen del tejido blando faríngeo; en la

posición supina la oclusión de la vía aérea en niños con SAHOS ocurre en
los dos tercios superiores de la vía aérea faríngea en el área entre el tejido
adenoideo y las amígdalas; la posición lateral desplaza el tejido blando
 fuera de la vía aérea.