HIPERLIPIDEMIA /

ATEROESCLEROSIS
 Caso clínico

• COLESTEROL TOTAL = 258 MG/DL

• TGL = 2058 MG/DL

• HDL: 30 MG/DL

• VLDL: 80 MG/DL

• LDL: 40 MG/DL
• LABORATORIO  FENOTIPO = IIb

• SUERO LIPÉMICO
Fenotipo I IIa IIb III IV V

Lipoproteína Quilomicrones LDL LDL  y  VLDL Quilomicrones  y VLDL Quilomicrones

elevada vestigios  de  VLDL y  VLDL

Triglicéridos N

Colesterol  (total) N/

Colesterol  LDL

Colesterol  HDL N/ N

Aspecto  del Lechoso Transparente Transparente Turbio Turbio Lechoso

plasma

Xantomas Eruptivos Tendinosos,  tuberosos Ninguno Palmares, Ninguno Eruptivo

tuboeruptivos

Pancreatitis +++ 0 0 0 0 +++

Ateroesclerosis 0 +++ +++ +++ +/– +/–

coronaria

Ateroesclerosis 0 + + ++ +/– +/–

periférica

Defectos LPL  y  ApoC-­II Receptor  de  LDL,  ApoB-­100,  PCSK9, ApoE ApoA-­V ApoA-­V  y
moleculares LDLRAP,  ABCG5  y  ABCG8 GPIHBP1

Nomenclatura FCS FH,  FDB,  ADH,  ARH,  sitoesterolemia FCHL FDBL FHTG FHTG
genética
LDL HDL        

Altas Reducidas Altas Reducidas VLDL  altas IDL  altas Quilomicrones Lp(a)  alta
altos

Hipotiroidismo Hepatopatía Alcohol Tabaquismo Obesidad Mieloma Enfermedad Insuficiencia

grave múltiple autoinmunitaria renal
Síndrome Ejercicio Diabetes Diabetes  mellitus
nefrótico Absorción mellitus  tipo tipo  2 Gammapatía Diabetes Inflamación
Exposición  a
deficiente 2 monoclonal mellitus  tipo  2
Colestasis hidrocarburos Glucogenosis Menopausia
Desnutrición clorados Obesidad Enfermedad
Porfiria Hepatitis Orquiectomía
autoinmunitaria
intermitente Enfermedad Fármacos: Desnutrición
Alcohol Hipotiroidismo
aguda de  Gaucher estrógenos Hipotiroidismo
Enfermedad
Insuficiencia Acromeglia
Anorexianerviosa Enfermedades de  Gaucher
renal
infecciosas Nefrosis
Hepatoma Fármacos:
crónicas Septicemia
esteroides Fármacos:
Fármacos:
Hipertiroidismo anabólicos, Estrés hormona  de
tiazidas,
bloqueadores crecimiento,
ciclosporinas, Fármacos: Síndrome  de
isotretinoína
tegretol toxicidad  de Cushing
niacina
Embarazo

Acromegalia

Lipodistrofia

Fármacos:
estrógenos,
bloqueadores   ,
glucocorticoides,
resinas  fijadoras
de  ácidos
biliares,  ácido
retinoico
 LIPIDOS
• TRIGLICERIDOS
• FOSFOLÍPIDOS
– LIPOPROTEÍNAS / FX DE COAGULACIÓN
– VAÍNAS DE MIELINA / MEMBRANAS CELULARES

• COLESTEROL
– SÍNTESIS A PARTIR DE ÁCIDOS GRASOS
(NÚCLEO)
 CLASIFICACIÓN
• TGL / COLESTEROL = INSOLUBLES
– ENCAPSULADOS  FOSFOLIPIDOS / PT
HIDROSOLUBLES
• LIPOPROTEÍNAS

– FUENTES DE ENERGÍA / DEPÓSITO DE LÍPIDOS

– HORMONAS ESTEROIDEAS / ÁCIDO BILIAR

• QUILOMICRONES

• VLDL

• LDL

• MDL

• HDL
• 4 TIPOS DE APOPROTEÍNAS
– apo A ( apoA I, apoA II, apoA IV)

– apo B (apoB-48, apoB-100)

– apo C ( apoC I, apoC II, apoC III)

– apo E
• FUNCIÓN
– CONTROL DE INTERACCIÓN Y DESTINO FINAL
DE LIPOPROTEÍNAS
• ACTIVAN ENZIMAS (SEPARACIÓN DE LÍPIDOS)

• SITIO REACTIVO (RECEPTOR C’  ENDOCITOSIS)

• LDL = apoB-100

• HDL = apoA – I

– DEFECTOS GENÉTICOS
•  HIPERLIPIDEMIA / ATEROESCLEROSIS
ACELERADA
• SÍNTESIS DE LIPOPROTEÍNAS

– INTESTINO DELGADO

– HÍGADO
• QUILOMICRONES
– TGL / COLESTEROL (EXÓGENO)
• TGL  TEJIDO ADIPOSO / MÚSCULO
ESQUELÉTICO

• COLESTEROL  HÍGADO  VLDL / BILIS

• VLDL
– TGL (ENDÓGENO) / AYUNO PROLONGADO
• TEJIDO ADIPOSO / M’ ESQUELÉTICO

–  MDL  < TGL > COLESTEROL

•  HÍGADO  VLDL / LDL (PRINC. FUENTE)
• LDL
– PRINC. COLESTEROL
• RETIRADO DE CIRCULACIÓN
– RECEPTORES PARA LDL (70%) = 75% EN HEPATOCITOS

– CÉLULAS ELIMINADORAS (MCF) (30%)

 RECEPTOR
LDL ENDOCITOSIS DIGESTIÓN
LDL

COLESTEROL LIBRE  CITOPLASMA

• TEJIDOS NO HEPÁTICOS CON RECEPTORES
PARA LDL
– GLÁNDULAS SUPRARRENALES

– CÉLULAS ENDOTELIALES

– CÉLULAS LINFOIDES
• COLESTEROL  MEMBRANA / HORMONAS
• CONTROL DE INGRESO DE COLESTEROL

– EXPRESIÓN / INHIBICIÓN DE RECEPTORES

• ELIMINACIÓN
– MACRÓFAGOS

• LDL OXIDADAS / CON MODIFICACIÓN QUÍMICA

• RELACIÓN DIRECTA CON [] DE LDL PLASMÁSTICO

– < RECEPTORES / >LDL QUÉ RECEPTORES

»  AUMENTA LA VÍA POR MCF

• A NIVEL ENDOTELIAL
– ACUMULACIÓN DE ÉSTERES DE COLESTEROL
INSOLUBLES

– CÉLULAS ESPUMOSAS

•  ATEROESCLEROSIS
• HDL (HÍGADO)
– “BENEFICIOSO”
– TRANSPORTE INVERSO DE COLESTEROL
•  EXCRECIÓN DE COLESTEROL

– TRANSPORTADOR ESPECIALIZADO
• TRANSPORTADORES CASETE DE UNIÓN CON ATP
– ABCA-I / ABCG – I
• POSIBLE
– INHIBICIÓN DE CAPTACIÓN DE LDL
• DISMINUYE OXIDACIÓN
– NO CAPTACIÓN POR MCF
• AUMENTA
– EJERCICIO MODERADO
– ALCOHOL MODERADO
– MEDICAMENTOS

• DISMINUYE
– TABAQUISMO
– SÍNDROME METABÓLICO
 ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

• CUALQUIERA DE LAS LIPOPROTEÍNAS

– CLASIFICACIÓN DE FREDERICKSON
• FACTORES ASOCIADOS (MULTIFACTORIAL)
– NUTRICIÓN

– GENÉTICA

– MEDICAMENTOS

– TRASTORNOS CONCURRENTES

– ENFERMEDADES METABÓLICAS
• PUEDE
– SENSIBILIDAD A COLESTEROL DIETÉTICO

– FALTA DE RECEPTOR LDL

– ALTERACIÓN EN SÍNTESIS DE
APOPROTEÍNAS
• > apoB-100 /
• HIPERLIPOPROTEINEMIA
– PRIMARIA
• PBLE  > GENÉTICO
– RECEPTOR  DISMINUCIÓN / DEFECTUOSO

– DEFICITS ENZIMÁTICOS  MANEJO CELULAR DE COLEST

– DEFICITS EN SÍNTESIS DE APO

– SECUNDARIA
• EJEMPLO  HIPERCOLESTEROLEMIA
FAMILIAR (TIPO 2A )
– MUTACIÓN DEL GEN  RECEPTOR PARA LDL

• CIFRAS ELEVADAS
– 250 – 500 MG/DL
– HOMOCIGOTOS  HASTA 1000 MG/DL
• RIESGO CARDIOVASCULAR MUY
AUMENTADO
– FORMA HOMOCIGOTA
• XANTOMAS CUTÁNEOS (NIÑEZ)

• SX CORONARIO EN EDAD TEMPRANA

• SECUNDARIA
– OBESIDAD / CONSUMO CALÓRICO EXCESIVO
– DIABETES MELLITUS
•  > VLDL (> TGL)  > LDL

• INGESTA EXCESIVA DE COLESTEROL

– < RECEPTORES DE LDL  > ELIMINACIÓN POR MCF
• DIETA RICA EN TGL / GRASAS SATURADAS

– > SÍNTESIS DE COLESTEROL

– < ACTIVIDAD DE RECEPTOR LDL

– > ACTIVIDAD POR MCF (LDL OXIDADAS)

• D. M. / SINDROME METABÓLICO
– > TGL

– < HDL

– INCREMENTO MODESTO  LDL

• OTROS TRASTORNOS

– HIPOTIROIDISMO

– SÍNDROME NEFRÓTICO

– ENFERMEDAD HEPÁTICA OBSTRUCTIVA

• MEDICAMENTOS

– BETA BLOQUEADORES

– ESTRÓGENOS

– INHIBIDORES DE LA PROTEASA (HIV)

 DIAGNÓSTICO

• TAMIZ
– ADULTOS DE > 20 AÑOS  PÉRFIL DE LÍPIDOS
• AYUNO
– NO AYUNO  COLESTEROL TOTAL / HDL (ÚTIL)

• 5 AÑOS
• NATIONAL CHOLESTEROL EDUCATION
PROGRAM (NCEP)
– THIRD REPORT

– EXPERT PANEL ON DETECTION,

EVALUATION, AND TREATMENT OF HIGH
BLOOD CHOLESTEROL IN ADULTS
• LDL = < 160 / < 130 / < 100 / < 70

• HDL = > 50 MUJERES / > 40 HOMBRES

• TGL = < 150 MG/DL

• HIPERCOLESTEROLEMIA AÍSLADA

• HIPERTRIGLICERIDEMIA AÍSLADA

• HIPERLIPIDEMIA MIXTA

• DEFICIT DE HDL AÍSLADO

 CLASIFICACIÒN DE
FREDICKSON
• I
• IIa
• IIb
• III
• IV
• V
Fenotipo I IIa IIb III IV V

Lipoproteína Quilomicrones LDL LDL  y  VLDL Quilomicrones  y VLDL Quilomicrones

elevada vestigios  de  VLDL y  VLDL

Triglicéridos N

Colesterol  (total) N/

Colesterol  LDL

Colesterol  HDL N/ N

Aspecto  del Lechoso Transparente Transparente Turbio Turbio Lechoso

plasma

Xantomas Eruptivos Tendinosos,  tuberosos Ninguno Palmares, Ninguno Eruptivo

tuboeruptivos

Pancreatitis +++ 0 0 0 0 +++

Ateroesclerosis 0 +++ +++ +++ +/– +/–

coronaria

Ateroesclerosis 0 + + ++ +/– +/–

periférica

Defectos LPL  y  ApoC-­II Receptor  de  LDL,  ApoB-­100,  PCSK9, ApoE ApoA-­V ApoA-­V  y
moleculares LDLRAP,  ABCG5  y  ABCG8 GPIHBP1

Nomenclatura FCS FH,  FDB,  ADH,  ARH,  sitoesterolemia FCHL FDBL FHTG FHTG
genética
LDL HDL        

Altas Reducidas Altas Reducidas VLDL  altas IDL  altas Quilomicrones Lp(a)  alta
altos

Hipotiroidismo Hepatopatía Alcohol Tabaquismo Obesidad Mieloma Enfermedad Insuficiencia

grave múltiple autoinmunitaria renal
Síndrome Ejercicio Diabetes Diabetes  mellitus
nefrótico Absorción mellitus  tipo tipo  2 Gammapatía Diabetes Inflamación
Exposición  a
deficiente 2 monoclonal mellitus  tipo  2
Colestasis hidrocarburos Glucogenosis Menopausia
Desnutrición clorados Obesidad Enfermedad
Porfiria Hepatitis Orquiectomía
autoinmunitaria
intermitente Enfermedad Fármacos: Desnutrición
Alcohol Hipotiroidismo
aguda de  Gaucher estrógenos Hipotiroidismo
Enfermedad
Insuficiencia Acromeglia
Anorexianerviosa Enfermedades de  Gaucher
renal
infecciosas Nefrosis
Hepatoma Fármacos:
crónicas Septicemia
esteroides Fármacos:
Fármacos:
Hipertiroidismo anabólicos, Estrés hormona  de
tiazidas,
bloqueadores crecimiento,
ciclosporinas, Fármacos: Síndrome  de
isotretinoína
tegretol toxicidad  de Cushing
niacina
Embarazo

Acromegalia

Lipodistrofia

Fármacos:
estrógenos,
bloqueadores   ,
glucocorticoides,
resinas  fijadoras
de  ácidos
biliares,  ácido
retinoico
 TRATAMIENTO
• FACTORES DE RIESGO
– TABAQUISMO
– HIPERTENSIÓN
– ANTC FAMILIAR DE CARDIOPATIA CORONARIA
PREMATURA
• MASCULINO < 50 AÑOS /PRIMER GRADO

– EDAD  > 45 HOMBRES / > 55 MUJERES

– HDL  < 40 / < 50
• CON NINGÚN O 1 FACTOR DE RIESGO
– LDL = < 160 MG/DL

• CON DOS O MÁS FACTORES

– LDL = < 130 MG/DL
• ALTO RIESGO
– CON CARDIOPATIA

– OTRAS FORMAS DE ATEROESCLEROSIS

– DIABETES MELLITUS

• LDL = < 70 MG/DL

• CAMBIOS TERAPEÚTICOS EN EL ESTILO DE
VIDA ( 12 SEMANAS  INTENSAS)
– ALIMENTACIÓN
– EJERCICIO AERÓBICO
– NO TABAQUISMO
– DISMINUCIÓN DE PESO

•  NO SUFICIENTES  FARMACOLÓGICO
• DIETÉTICO
– CONSUMO DE GRASAS SATURADAS Y TRANS
• HIPERCOLESTEROLEMIA

– CONSUMO EXCESIVO DE CHO

• HIPERTRIGLICERIDEMIA
• RECOMENDACIONES  AHA
– GRASAS SATURADAS < 7%

– GRASAS TRANS < 1%

– COLESTEROL = < 300 MG/DÍA

• IMC = < 25 KG/M2

• TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO
– RIESGO INTERMEDIO
• CAMBIOS TERAPEÚTICOS EN ESTILO DE VIDA
– VALORAR VALORES DE LÍPIDOS

– RIESGO ELEVADO (EJ. DM)

• INICIAR FARMACO + CAMBIOS EN ESTILO DE VIDA
• EFECTOS DE HIPOLIPÉMICOS
– DESCENSO EN SÍNTESIS DE COLESTEROL

– < EN ABSORCIÓN INTESTINAL

– > EXCRECIÓN
 º
• 5 GRUPOS DE FÁRMACO
– INHIBIDORES DE LA HMG CoA REDUCTASA
(ESTATINAS)
– RESINAS DE UNIÓN CON ÁCIDO BILIAR
– INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN CON COLESTEROL
– NIACINA
– FIBRATOS
• ESTATINAS
– < SÍNTESIS DE LDL

– < TGL / > HDL

– PREVENCIÓN SECUNDARIA
• SICA / ACV
• FÁRMACOS
– ESTATINES
• < LDL

• > HDL

• ESTABILIZADOR DE PLACA
(“ANTIINFLAMATORIO”)
– INCLUSIVE EN PACIENTES CON LDL NORMAL O BAJO
• ESTATINAS
– < SÍNTESIS DE LDL

– > RECEPTORES LDL

• RESINAS (COLESTIRAMINA, COLESTIPOL,
COLESEVELAM)
– SECUESTRO EN INTESTINO DE ÁCIDOS
BILIARES CON COLESTEROL
•  < RECEPTOR LDL HEPÁTICO
•  > ELIMINACIÓN DE COLESTEROL SANGUÍNEO
– PARA SÍNTESIS DE ÁCIDOS BILIARES NUEVOS
• RESINAS
– AUXILIAR DE ESTATINAS
• ÁCIDO NICOTÍNICO
– BLOQUEA
• SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE VLDL
– < IDL / < LDL

– > HDL
• FIBRATOS
– < VLDL

– INTENSIFICAN ELIMINACIÓN DE TGL

SANGUÍNEO (20 – 50%)
SX METABÓLICO
ATEROESCLEROSIS
 RESPUESTA DE LA PARED
VASCULAR A LA LESIÓN
• ACTIVACIÓN DE ENDOTELIO

– BIOQUÍMICOS

– INMUNITARIOS

– HEMODINÁMICOS
• PAPEL CENTRAL

– CÉLULAS ENDOTELIALES

– MÚSCULO LISO VASCULAR

• ACTIVACIÓN  DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
– ADAPTACIÓN / PATOLOGÍA
• TROMBOSIS

• ATEROESCLEROSIS
• LESIÓN VASCULAR
– CRECIMIENTO DEL MÚSCULO LISO
(MIGRACIÓN)
•  SÍNTESIS DE MATRIZ EXTRACELULAR
• MÚSCULO LISO  MEC
– NEOÍNTIMA
– RECUBRIMIENTO  C’ ENDOTELIALES

• ANTE CUALQUIER ESTÍMULO

– INFLAMACIÓN, LESIÓN INMUNITARIA, TRAUMA FÍSICO
– TÓXICOS (LÍPIDOS OXIDADOS, HUMO DE CIGARRO)
• MÚSCULO LISO NEOFORMADO

– NO CONTRÁCTIL

– ALTAMENTE FORMADOR DE MEC

• > METALOPROTEINASAS

– ALTA CAPACIDAD DE MITOSIS

• PROLIFERACIÓN Y SÍNTESIS DE M’ LISO
– CITOCINAS / FACTORES DE CRECIMIENTO
• PLAQUETAS
• CÉLULAS ENDOTELIALES
• MACRÓFAGOS
• FACTORES DE COAGULACIÓN ACTIVADOS
• COMPLEMENTO
• CÉLULAS ENDOTELIALES REESTABLECIDAS
–  M`LISO PUEDE  NO PROLIFERATIVO
• ENGROSAMIENTO IRREVERSIBLE DE LA ÍNTIMA

– LESIÓN PERSISTENTE  > ENGROSAMIENTO

• ESTENOSIS
• ENVEJECIMIENTO
– ENGROSAMIENTO DE ÍNTIMA

• SIN CONSECUENCIAS

– PROLIFERACIÓN EXCÉNTRICA
 ARTERIOESCLEROSIS

• 3 TIPOS
– ARTERIOESCLEROSIS
• HIALINA / HIPERPLÁSICA

– ESCLEROSIS DE LA MEDIA DE MÖNKEBERG

– ATEROESCLEROSIS
 ATEROESCLEROSIS

• ATEROMAS
– LESIÓN ELEVADA
• NÚCLEO LIPÍDICO / RESTOS NECRÓTICOS
– CUBIERTO  CAPA FIBROSA
• OBSTRUCCIÓN MECÁNICA

• ALTO RIESGO DE ROTURA

– TROMBOSIS

• DEBILITAN MEDIA
–  ANEURISMAS
• PRINCIPAL CAUSA DE MORBIMORTALIDAD OCCIDENTAL

– ARTERIAS CORONARIAS
– ARTERIAS CAROTIDAS
– ARTERIAS ILÍACAS
– ARTERIAS POPLÍTEAS
– ARTERIAS RENALES
– ARTERIA AORTA
 FACTORES DE RIESGO
• CONGÉNITOS
– GENÉTICA
• HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR

• RASGOS POLIGÉNICOS

• ECV  < 55 A (H) / < 65 A (M)

– EDAD

– SEXO
• MODIFICABLES
– HIPERLIPIDEMIA (HIPERCOLESTEROLEMIA)
• LDL / HDL
• ALIMENTACIÓN
– GRASAS TRANS Y SATURADAS
– ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3

• EJERCICIO / ETANOL (MODERADO)

• OBESIDAD / EJERCICIO
• ESTATINAS
– HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
• HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
– > RIESGO DE SICA

– DIABETES MELLITUS

– TABAQUISMO
• OTROS
– INFLAMACIÓN (PROTEÍNA C REACTIVA)
• PREDICTOR DE EVENTOS VASCULARES

– HIPERHOMOCISTEINEMIA

– LIPOPROTEÍNAS

– PROCOAGULANTES
– SÍNDROME METABÓLICO (ADIPOCITOS)
• RESISTENCIA A LA INSULINA

• HAS

• DISLIPIDEMIA

• PROCOAGULANTE

• PROINFLAMATORIO
 PATOGENIA
• HIPÓTESIS DE LA RESPUESTA A LA
LESIÓN
– LESIÓN ENDOTELIAL  INFLAMACIÓN
•  ATEROMA

– INTERACCIÓN
• LIPOPROTEÍNAS MODIFICADAS  MCF
– LINFOCITOS T (IFN G)
• LESIÓN ENDOTELIAL

• LIPOPROTEÍNAS OXIDADAS

• RECLUTAMIENT DE MONOCITOS

• ADHESIÓN DE PLAQUETAS
• MCF Y CÉLULAS ESPUMOSAS
– ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS  CITOCINAS

• RECLUTAMIENTO DE CML
– PLAQUETAS, MCF, ENDOTELIO

–  PROLIFERACIÓN / MEC
• PRIMERO
– ENDOTELIO INTACTO  DISFUNCIONAL
• CAUSAS
– HEMODINÁMICAS  HAS

– INMUNOLÓGICAS  FNT (ADIPOCITOS)

– LDL

– TOXINAS (HUMO DE TABACO)

• DEMOSTRADAS
– HEMODINÁMICOS (TURBULENCIAS)

– HIPERCOLESTEROLEMIA
• INFLAMACIÓN
– BLABLA BLA BLA BLA, BLA BLA BLA ,
BLALALABLALABLALALA

• YA LO VIMOS!!!!!
• PROLIFERACIÓN DE MÚSCULO LISO
–  SÍNTESIS DE MEC
DISFUNCIÓN ESTRÍA
ATEROMA
ENDOTELIAL GRASA
 dñü85ü0é9ü85010

N1Gj 8x g»bn Cü0157ü0 xñü85ü0é9ü8_ñ1éx0 d d58ñx é57 xñü85ü0é9ü85010 9üúü>-583 xTx 45849xéx0 -1L850x0>j 7x Tü ü99x0 77x8éxTx é5
é57 9ü0157ü0 é53 491éxTx0 G8xúü0 T1-j 0x0>17é9j 1Tx j 7x 49xéx j 9éü8xTx r/ükW¡ F J üFYWFo: j 7x 9ü01_7 é57 ñ853 L5 0j 48x: xéü7ñü r/ükW¡ F Yk

ü9üúxTx0 Tü é5958L9x7é5 5 x3 x81995>é57 j 7 T1Q77üñ85 6j ü úx8[x 4xé1ü7ñü TxT5 9x 17ñü701TxT Tü 9x xñü85ü0é9ü850

ü7ñ8ü o> s : b>P é3 Tü T1Q3 üñ85>4ü85 6j ü 4j üTü7 -j 0157x80ü
4x8x -583 x8 3 x0x0 3 Q0 G8x7Tü0 ^9ñ853 L5 0j 4ü84j ü0ñ5 ü7
49xéx0 j 9éü8xTx0 xT6j 1ü8ü j 7 é5958 85/5 5 3 x88_ 7 A-1G g»bnJ
Cx0 49xéx0 xñü85ü0é9ü8_ ñ1éx0 057 4x8éÍ üxTx0 : >458 95 Gü
7ü8x9>0595 x-üéñx7 x j 7x 458é1_ 7 Tü j 7x Tüñü83 17xTx 4x8üT
x8ñü81x9>458 95 6j ü ü7 ü9 é58ñü ñ8x70úü80x9ñ1ü7ü j 7 x04üéñ5
Zü) é—7ñ81é5\ A-1G g»bs>dJ Cx 7xñj 8x9üqx -5éx9Tü 9x0 9ü0157ü0
xñü85ü0é9ü8_ ñ1éx0 4j üTü ü0ñx8 8ü9xé157xTx é57 950 éx481éÍ 50
Tü 9x Í ü3 5T17Q3 1éx úx0éj 9x8 Cx0 x9ñü8xé157ü0 95éx9ü0 Tü9-9j /5>
é53 5 9x0 ñj 8Lj 9ü7é1x0 ü7 4j 7ñ50 Tü 8x3 1-1éxé1_ 7>Í xéü7 6j ü
75 48üT1éü 0j 17ñü701TxT ü7 5ñ8x ^0 3 Q0>ü7
úx05 é5ü) 10ñü7 9ü0157ü0 ü7 T10ñ17ñx0 üñx4x0
uúq Y«új úq úH- ­ 3 - qj «- ­ 5 H"j úq j 3 1 H"- 1
Y3 1 - 1 H- q Y­ "1 j "Yú«- qE al j ! «^ «úqr "1 j «^";
«ú­ - q «"qúqr «3 q Wúj ­ 5 ñúX3 q 7 «3 q «"1 ñ3 j "H3
- kH­ új - «^ «ú­ r j 3 1 j 3 «üX- 1 3 r ñ"í ­ úq - «üqH
X«^j ú1 3 qr 7 Ul «*Y"; 3 q "1 H­ új - «^ «ú­ - q 7 -
A-1G g»bs>d : HJ Cx 485458é1_ 7 : 9x é57-1Gj
é53 457ü7ñü úx8[x7 ü7 éxTx 9ü01_7 K 583 x93
48ü0ü7ñx7 j 7x éQ40j 9x -1L850x 0j 4ü8-1é1x9-583
• PROLIFERACIÓN DE CML
– PDGF (PLAQUETAS, MCF, END)

– FACTOR DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS

– TGF - ALFA
• ARTERIAS MÁS AFECTADAS (ORDEN)
– AORTA ABDOMINAL INFRARRENAL

– CORONARIAS

– POPLÍTEAS Y CAROTIDAS INTERNAS

– POLIGONO DE WILLIS
• COMPONENTES DE LA PLACA
– CÉLULAS (CML, MCF, LINF T)

– MEC

– LIPIDOS (INTRA Y EXTRACELULARES)

• ≠ PROPORCIÓN
• PLACA DE RIESGO
– > CONTENIDO DE MCF
– < CONTENIDO DE CML / < MEC (COLÁGENO)
• PLACA INESTABLE
– SIMILAR A LA ANTERIOR
• PLACA ESTABLE
– > MCL / > MEC
– < MCF
 CONSECUENCIA CLÍNICAS
• ARTERIAS ELÁSTICAS GRANDES
– AORTA
– CAROTIDAS
– ILÍACAS
• ARTERIAS MUSCULARE S(GRANDES/MED)
– CORONARIAS
– RENALES
– POPLÍTEAS
• TONS
– ISQUEMIA
• RENAL
• CARDÍACA
• CEREBRAL
• PERIFÉRICA

– ANEURIMAS (AÓRTICOS)
• ESTENOSIS ATEROESCLERÓTICA
– HASTA 70%
• ASINTOMÁTICO EN REPOSO
• > DEMANDA --> < OFERTA
– ANGINA ESTABLE
– CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
– AIT
– MUERTE SÚBITA
• MODIFICACIÓN AGUDA
– ROTURA  TROMBOSIS (EMBOLISMOS)

– EROSIÓN / ULCERACIÓN  TROMBOSIS

– HEMORRAGIA EN ATEROMA
• MUCHOS
– ASINTOMÁTICOS

• PLACA DE RIESGO

– DISMINUCIÓN MÍNIMA DE LA LUZ

» ROTURA –> TROMBOSIS  MUERTE