Materia:

Técnicas Quirúrgicas

Alumnos:
• Dominguez Angel Daniel
• Romero Alfaro Daniel
 Estado patológico asociado a determinados procesos,
cuyo denominador común es la existencia de
HIPOPERFUSION e HIPOXIA TISULAR en diferentes
órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente
produce lesiones celulares irreversibles y fracaso
multiorgánico.

Alteración metabólica

Disfunción celular

Necrosis celular
PERFUCIÓN:
Es el aporte de oxigeno y otros
nutrientes a las células de todos
los órganos y sistemas, y la
eliminación efectiva de CO2 y
otros productos de desecho,
como resultado de la circulación
adecuada de la sangre.
 Hipoperfusión:
Los órganos más sensibles a los cambios de perfusión son: corazón,
cerebro, riñón y médula espinal.
 Fisiopatología
La integridad y desarrollo normal de las funciones celulares,
órganos y sistemas, depende de su capacidad de generar energía:

Acetyl-coA
Metabolismo
Aerobio
(Presencia de O2) Ciclo de krebs
GLUCOLISIS

Metabolismo CO2 + H2O + 36ATP/mol glucosa

Anaerobio
(Ausencia de O2)

Acido Láctico + 2ATP/mol glucosa

 El O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo (Oximioglobina), por lo
tanto el metabolismo aerobio depende del aporte constante de O2 que se realiza a
través del sistema cardiovascular.

La cantidad de O2 transportado está determinada por:

• La concentración de hemoglobina sanguínea.

• El O2 unido a esta (Saturación de hemoglobina).
• Flujo sanguíneo (Gasto Cardiaco).

Desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el CO2

Déficit O2

Metabolismo celular Anaerobio

Lactato

Acidosis Metbólica
Cuando esta situación se prolonga:

Agotamiento de depósitos intracelulares de ATP

Alteración de la función celular

Pérdida de la integridad celular

Lisis celular

Disfunción de órganos y sistemas

Compromiso de la vida del paciente

 Mecanismos de producción
El mantenimiento de una presión adecuada es indispensable para
que exista un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo
que cualquier enfermedad o alteración que produzca un descenso
significativo de la presión sanguínea, compromete la perfusión de
órganos vitales (SHOCK).

GASTO CARDIACO
(GC)
PRESION
SANGUÍNEA RESISTENCIAS
VASCULARES
SISTEMICAS (RVS)
 Descenso de la
precarga
Dificultad para el
llenado cardiaco
Vol.
Gasto
Eyección Aumento de la
cardiaco VI postcarga
PRESION
SANGUINEA
Disfunción cardiaca
Sepsis

RVS Anafilaxia

Lesión Medular
Fármacos
Vasodilatadores
 Se denomina gasto cardíaco o débito
cardíaco al volumen de sangre expulsado
Índice cardiaco por un ventrículo en un minuto.

 Cantidad de sangre impulsada por cada uno de los

ventrículos del corazón, por minuto y por metro
cuadrado de superficie corporal

 Se calcula:

 Valores normales2.5 - 4.2 l/min/m2

 Fases del shock

I. FASE DE SHOCK COMPENSADO

II. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO
III.FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE
 Shock compensado
 Mecanismos compensadores que preservan la
función de órganos vitales y por lo tanto al
corregirse la causa desecadenadamente se
produce una recuperación total.
 Respuesta Neuroendócrina.
• Barorreceptores y quimio receptores.
• Noradrenalina de las neuronas, induce
vasoconstricción periférica y esplácnica.
• Genera, glucogenólisis y glucolisis.
• El dolor activa la ACTH, y se secreta cortisol: Induce
lipólisis y gluconeogénesis.
• Se libera renina por la hipoperfusión, que se convierte
en Angiotensina II, que estimula Vasopresina
(Neurohipófisis) y aldosterona, para retener el Na, y
contribuir a aumentar la presión.
• Aumenta la FC. CARDIOVA
• Aumenta el gasto cardiaco. SCULAR
• La resistencia vascular, influye en la
expulsión ventricular.
• Hay vasoconstricción venosa, lo que
contribuye a aumenta el volumen
sanguíneo. Vénulas.
 • Aumento de la resistencia Respuesta
vascular pulmonar. Pulmonar
• Taquipnea, aumenta el espacio
muerto del pulmón.
• Hipoxia más taquipnea = Alcalosis
respiratoria.

.
 Respuesta
• Respuesta renal: Conservación de
agua y sodio. Renal.
• Disminuye el índice de filtración
glomerular.
• Disminución de la diurésis.
• Debido a la falta de O, se
utiliza el ac. pirúvico para Trastornos
convertir a lactato en hígado.
metabólicos.
• Se aumenta la concentración
sérica de TAG.

• Aumenta el catabolismo
proteico. Si persiste, hay
desgaste muscular
pronunciado.
 Shock descompensado
Mecanismos de compensación no son suficientes.

Disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, deterioro del

estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, pueden
haber arritmias y cambios isquémicos en el ECG, disminución de la
diuresis y acidosis metabólica progresiva.

Si no se corrige tempranamente, tiene altamorbimortalidad

A medida que el shock progresa, se liberan mediadores que aumentan
la permeabilidad capilar como: Histamina, Bradiquinina, Factor
activador plaquetario y Citoquinas.

Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son:

formación de agregados extravasculares de neutrófilos, desarrollo de
la coagulación intravascular diseminada con formación de trombos
intravasculares y pérdida de la deformidad eritrocitaria.
 Shock irreversible
Si no se corrige, las posibilidades de sobrevivir se
disminuyen drásticamente hasta ser irreversible, la
resucitación se vuelve muy difícil, generalmente el
paciente desarrolla un fallo multisistémico y fallece.
Tipos de shock
 Shock hipovolémico
Es debido a una depleción del volumen
sanguíneo circulante como consecuencia de:
• Hemorragias (interna o externa).
• Pérdida de líquidos corporales que conducen a un
estado de deshidratacion.
• Puede presentarse con una volemia normal o
ligeramente elevada debido a salida de liquido
intravascular al “tercer espacio” (pancreatitis aguda).
 Shock
<temperatura Confusión
hipovolémico

Debilidad
general

Perdida del
Palidez
conocimiento
 Shock hipovolémico-hemorragico
Consecuencia de la laceracion de arterias y/o venas
en heridas abiertas de hemorragias secundarias a
fracturas, sangrados de origen gastrointestinal,
hemotórax, sangrados intra-abdominales.

Disminuye la volemia por hemorragia aguda, se

produce shock por disminución de la precarga.
Shock hipovolémico- No hemorragico
 Consecuencia de importantes pérdidas
de líquido de origen gastrointestinal
(vómitos, diarrea), diuresis excesiva
(diuréticos, diuresis osmótica, diabetes
insípida), fiebre elevada (hiperventilación y
sudoración excesiva), falta de aporte
hídrico y extravasación de líquido al
espacio intersticial con formación del
“tercer espacio” (peritonitis, ascitis, edema traumatico).
 Shock cardiogénico

 Es debido a un fallo de la bomba cardíaca. Las causas

mas frecuentes son:

 Cardiopatía isquémica aguda.

 Valvulopatías.
 Arritmias graves.
Shock cardiógenico

Dolor en
tórax

Disminución
de la Mareos
micción

Dificultad
Pulso rápido para
respirar
 Shock distributivo

 Son diferentes formas de Shock caracterizadas por

una deficiente distribución del flujo sanguíneo.
Hacen parte de este:
 Shock séptico.
 Shock anafiláctico.
 Shock neurogénico.
 Shock distributivo - Séptico
 Respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos
(bacterias, hongos, protozoos, virus) y sus toxinas.

Rta sistémica a la infección Activación del sist. De defensa

(leucocitos, monocitos y células
endoteliales)
Amplificación cascada inflamatoria.

Liberación de mediadores (citoquinas, IL-

1, TNF-alfa)

Activan el sist. Del complemento, la vía intrínseca y

extrínseca de la coagulación y fibrinólisis.
 Su origen es una VASODILATACION a
nivel de la macro y microcirculación.
 Perfil hemodinámico:
Aumento del GC
Disminución de la RVS
Vasodilatación arterial RVS y PAM
 NO y sus Vasodilatación,
Shock séptico metabólitos vasoplejía a
Catecolaminas
Fallo de la endógenas y
microcirculación Debido a: exógenas

Zonas  Vasodilatación
hipoperfundidas  Microembolización
 Lesión endotelial
Hipoxia celular

Acidosis Láctica
 Lesión Permeabilidad Salida proteínas al
capilar espacio intersticial
endotelial
Edema
Formación de
depósitos de fibrina y Limita difusión de
microtrombos O2
 Shock distributivo - Anafiláctico

 Consecuencia de una reacción alérgica

exagerada ante un antígeno.

 Numerosas sustancias pueden

producirlo antibióticos, anestésicos, AINES,
venenos, hormonas (Insulina, ACTH, Vasopresina),
Analgésicos, alimentos (huevos, legumbres,
chocolate, etc.)
Exposición Producción Superficie de básofilos y
antígeno de IgE mastocitos (tracto
gastrointestinal , respiratorio
y piel sensibilizados)

Exposición al Activación Liberación de

mismo antígeno IgE mediadores

Histamina, Prostaglandinas, facto

r activador plaquetario, entre
otros.
Liberación de Alteración de Vasodilatación
mediadores permeabilidad capilar generalizada
y pulmonar
Presión arterial
Contracción de
musculatura lisa de Vasoconstricción
bronquios y pared coronaria
intestinal
Isquemia
miocárdica
Broncoespasmo, diarrea, náu
seas, vómitos y dolor
abdominal
 Hipotensión debido a:

 Disminución de precarga por

hipovolemia y vasodilatación.

 Disminución de postcarga y de la RVS.

 Disfunción cardíaca por isquemia.

Shock distributivo - Neurogénico

 Resultado de una lesión o de una

disfunción del SNS.

 Se puede producir por bloqueo

farmacológico del SNS o por lesión de
la médula espinal a nivel o por
encima de T6.
SNS Reflejos cardíaco-acelerador y vasoconstrictor

Fármacos o daño medular que interrumpa estos reflejos

Pérdida del tono vascular

Gran VASODILATACION y disminución de la

precarga por disminución de RVS y Bradicardia.

 Perfil hemodinámico:
 Disminución de GC
 Diminución de precarga
 Disminución de RVS
 Shock obstructivo
 Se debe a la existencia de un obstáculo mecánico que
impide la correcta salida de sangre del corazón. Las
causas mas frecuentes son:
 Taponamiento cardíaco.
 Tromboembolismo pulmonar
 Neumotórax a tensión.
 Tratamiento del shock
 Actuación terapéutica inmediata.
 Iniciar tratamiento empírico de acuerdo a hipótesis
etiológica inicial.
 Resucitación precoz es fundamental en retraso
disminuye posibilidades de recuperación y aumenta
aparición de fallo multiorgánico.
 SOPORTE RESPIRATORIO: (mayor prioridad)
 Mantener la permeabilidad de la vía aérea.
 Ventilación y oxigenación adecuadas.
 Ventilación mecánica: cuando existe hipoxemia
significativa o fallo ventilatorio.
*recomendable usar volumen corriente bajo y evitar el
PEEP.
 Intubación en caso de deterioro del nivel de
consciencia.
 SOPORTE CIRCULATORIO:
 Establecer un acceso venoso para administración de
fluidos y fármacos.
 Angiocatéteres de grueso calibre (14g o 16g) son más
adecuados para una rápida reposición de volemia.

 Reposición de volemia: (contraindicado si existen

signos de sobrecarga de volumen).
 soluciones cristaloides.
 soluciones coloides.
 SOPORTE CIRCULATORIO:
 SOLUCIONES CRISTALOIDES:
 Sln salina fisiológica NaCl 0,9%
 Ringer Lactato electrolitos en concentración similar
al suero sanguíneo y lactato como buffer.
 Difunden rápido al espacio extravascular, por lo que
requieren grandes volúmenes para conseguir la
volemia adecuada. Solo ¼ del volumen infundido esta
en el espacio intravascular en 1 hora.
 Complicaciones: fallo cardiaco con edema pulmonar.
 SOPORTE CIRCULATORIO:
 SOLUCIONES COLOIDES:
 Albumina coloide natural por excelencia. General el 80% de la
presión coloidosmótica del plasma.
 Dextranos eliminación por vía renal, interfieren con función
plaquetaria.
 Gelatinas vida media de 4-6 horas, expansión de volumen de
80-100%, no interfiere con coagulación, menor reacción
anafiláctica.
 Almidones  expansión de volemia de un 150% del volumen
infundido a las 3 horas, sin riesgo de anafilaxia, pero interfiere
con función plaquetaria.
 FARMACOS CARDIOVASCULARES:
 Son los más empleados en el shock.

 Se dividen en 2:
 Actuación predominantemente sobre el
inotropismo cardíaco.
 Actuación predominantemente sobre las
resistencias vasculares.

 Perfusión continua.

 Catecolaminas más usados.

 FARMACOS CARDIOVASCULARES:
 ADRENALINA:
 Receptores adrenérgicos alfa-1 y 2 y beta-1 y 2.
 <0,02mcg/kg/min
beta, produciendo
sistémica, aumento de frecuencia cardíaca y
gasto cardíaco.
 >0,02mcg/kg/min predominio
alfa, produciendo vasoconstricción.

 NORADRENALINA:
 Generalmente se emplea con el efecto alfa 1
produciendo vasoconstricción para elevar la PA en
shock con vasoplejía.