PEMBEKALAN PATOLOGI ANATOMI

KARDIO VASKULER FK UNIMUS

 Referensi :
- Govan ADT Macfarlane PS,Callander R
Pathology illustarted Second edition.

- Basic Pathology oleh Robbins , Kumar

dan Cotran Seventh edition
HUBUNGAN DENGAN
DISIPLIN ILMU LAIN
 Embriologi
 Anatomi
 Histologi
 Ilmu Penyakit Dalam / Anak
 Ilmu Bedah
PENYAKIT JANTUNG
Yang perlu diperhatikan
 Sel otot jantung : - sel permanen

Pada kelainan jantung harus di nilai :

 Etiologi

 Kelainan anatomi

 Kelainan fungsi
PATOLOGI JANTUNG
Meliputi :
1. Congenital anomaly
2. Coronary artery disease
3. Myocard infarc MI
4. Ischemic heart disease
5. Rheumatik fever
6. Valvular heart disease
7. Infective endocarditis
8. Disease of pericard
 Bayi laki-laki lahir normal , BB 3 kg.
Apgar score baik
 Sesudah umur 5 bln mulai terlihat kalau
nangis wajah menjadi kebiru biruan,
bahkan waktu menyusui juga. Kalau
sedang tidur tampak normal.
 Dibawa ke dokter dan diberitahu bahwa
bayi tersebut mengalami kelainan
jantung bawaan.
 PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
Terjadi pada 6 dari kelahiran hidup
Pada 2 % lahir mati
Etiologi : - keturunan
- lingkungan mis. Virus rubella
Teratogen thalidomide
Altitude at birth?
Jenis kelainan : ( Robbins,Pathologic basis of dis.1st ed.)
Disertai shunt : 1. Acyanotic: PDA ; ASD ; VSD PS oA
2. Cyanotic : ToF ; EC
Tanpa shunt : - C Ao HVD
ToF
- AS
Pathology
Congenital Heart Disease
 ASD terjadi karena septum primum
terlalu pendek sehingga foramen ovale
terlalu lebar sehingga osteum
sekundum tidakbisa tertutup. ( lihat
gambar 11-22 Basic Pathology Robbins
edisi 7 )
FREKUENSI RELATIF
Congenital Heart Disease
1. VSD 30,5 % 7. ASD 9,8 %
2. PDA 9,7 % 8. Tra o GA 4,2 %
3. PS 6,9 % 9. Tru A 2,2 %
4. ToF 5,8 % 10. Tri A 1,3 %
5. AS 6,1 % 11. Lain-lain 16,5 %
6. CoA 6,8 %
Tra o GA = Transposition of Great Arteri
Tru A = Truncus Arteriosus
Tri A = Tricuspidal atresia
Sumber : Robin , Basic Pathology
2. PENYAKIT KORONER

Atheroma
Penyempitan lumen perlahan Penyumbatan cepat ok.trombosis

spontan Pd.tempat perdrhan

kedlm plak

Acut iskemik
Infark miokard
 Perlahan lahan

Perdarahan dlm plak

spontan
POLA PENYEBARAN PLAK ATHEROMA

1. Hanya beberapa plak tetapi lokasinya

dekat dengan aorta ( pada bag
proksimal arteri ). Keadaan ini berefek
serius
2. Banyak plak diseluruh cabang arteri
tetapi cabang kecil yang menembus
miokard tak terpengaruh
3. Campuran ad.1 dan ad.2
 LOKASI ISKEMIK
Tergantung bag.arteri mana yang tersumbat
1. Arteri koronaria kiri cab.depan bwh :
pd. Apek jantung
Dd depan ventrikel kiri
Bag.depan septum IV
2. Arteri koronaria kanan :
pd.Dd.blk.ventr.kiri
Bag.blk.septum IV
3. Arteri koronaria kiri cab.circumfleksa
pd.Dd.lateral ventrikel kiri
1. LEFT CORONARY ARTERY - ANTERIOR DESCENDING BRANCH
 PERLUASAN KERUSAKAN
1. Keturunan dmn ada variasi distribusi
anatomi yang berbeda :
a. ada yg a.cor.ka.besar & a.circ.ki.kecil
b. ada yg a.cor.ka.kecil & a.circ.ki.besar
2. Adanya anastomosis yg bermakna
makin banyak anastomosisnya makin
terhindar / makin kecil resiko infark
 PENY.JANTUNG ISKEMIK
Apa penyebab iskemik jantung? ATHEROMA !!
Yg terkena hampir selalu ventrikel , t.u.yg kiri.
Ada dua kejadian :
AKUT KRONIK
Penyebab
Sumbatan akut a.cor. Penyempitan a.cor./ stenosis
akibat sumbatan trombus pd.a.kecil dg/tanpa sumb.trombus
Efek
Infark miokard fibrosis miokard
Efek klinik
- Suddent death - angina pektoris
- Acut illness - LV failure
- Aritmia - RV failure
- Silent - Kombinasi sejak awal
( pd.prakteknya sering berhubungan satu dengan yang lain )
 3. PENY.JANTUNG ISKEMIK AKUT
INFARK MIOKARD
Efek utama infark !
Ada beberapa manifestasi infark :
- Regional

Tipe yg sering,sering o.k. trombosis

- Global / sirkumferential subendokardial

Tipe ini jarang;pd.mengelilingi V.ki

- Infark fokal mikroskopik

nekrosis kelompok2 kecil serabut otot

 KOMPLIKASI INFARK MIOKARD

1. Arritmia
2. Shock kardiogenik
3. Komplikasi trombotik : mural
atrial
tungkai
4. Pecahnya jantung
5. Perikarditis akut
6. Gagal jantung kronik
7. Aneurisma jantung
8. Infark kambuhan
 PENY.JANTUNG ISKEMIK KRONIK
1. Dasar proses patologik :
penggantian jar.otot oleh jar.ikat dg 2 cara tgt apakah
berkurangnya aliran koroner disebabkan oleh stenosis
generalis yg hebat atau oleh trombosis.
- Pd. yg pertama fibrosis halus memisahkan serabut2 otot.
- Pd yg kedua tampak daerah jar.parut yg luas dg serabut
otot dipinggir
2. Hipertrofi miokard dari sebab apapun merupakan faktor
penyokong dalam banyak kasus.
Makin besar otot Butuh lebih banyak darah 
Kemungkinan untuk iskemik lebih besar.
 GEJALA KLINIK IHD/PJI
 Nyeri kardiak ok.iskemik otot yg terjadi pd.
1. pd infark akut ; terutama fase awal
sebelum nekrosis komplit
Rasa sakit menetap dan tak hilang dg
istirahat
2. pd iskemik miokard kronik mis angina
pectoris, nyeri bersifat sementara .
Nyeri hilang ssd istirahat,dihangati
&/minum obat.
 GAMBARAN LAB.MI

 Lekositosis 12-15.000/mm³ berakhir tak > 1 mgg.

Lekosit PMN dimobilisir dari ss.tl.oleh kemotaksis
dari otot yg nekrotik.
Ada perubahan enzim sbb.:
1. Creatinin phospho kinase ( CPK )
spesifik utk otot jantung
2. Glutamin oxaloacetic transaminase (GOT)
non spesifik utk otot jantung
( Perub.ini tak ada pd angina ok.tak ada
nekrosis )
 GAMB.ELEKTROCARDIOGRAM
Perubahan ventrikel pd iskemik ditunjukkan
bag.ECG yg yg menujukkan aktivitas ventrikel.
Mis.komplek QRST .Selama peningkatan ( Q ),
contraksi & restitusi ( T ) potensi listrik
menyebrang otot yg nekrotik ,
kemungkinan perub.( 3 ) :
1. Meningginya segmen ST
2. Terbaliknya gelombang T
3. Bertambahnya amplitudo gelomb.Q
 MIOKARDITIS
Radang akut otot jantung yg dpt disebabkan oleh
berbagai agen yg dpt bersifat general, regional
maupun fokal.
Sifat berbahaya tetapi dpt sembuh sempurna
Etiologi : - bakteri  supurasi fokal
- toksin  biasanya general,kerusakan otot
- virus  biasanya general, rdg interstisial
- imunologik  Rheuma fv.dgn miokarditis

Catatan : Rdg yg dihub.dgn iskemik tidak disebut sbg miokarditis

 KARDIOMIOPATI
Arti: peny.otot jantung diluar iskemik,peny.katup dan rdg.

1. Kelompok I tak diketahui sebabnya  Kardiomiopati primer

a. hipertrofi otot ireguler ,partial.mis.septum inter ventr
b. fibrosis mungkin merup.gamb.yg dominan.
sifat difus,subendokard.

2. Kelompok II berhub.dg berbagai peny.& kondisi

 Kardiomiopati sekunder
nutritional mis.beri²,alkohol kronik
Obat & kimia : emetrin
peny.metabolik : catecholamin, amiloid, glycogen
peny.endokrin : tiroid abnormal
1. Infiltrasi lemak
2. perubahan perlemakan
3. atrofi jantung
 5. RHEMATIK FEVER
Merup.peny.anak & dws muda yg menyerang
jar.ikat dibanyak tempat terutama jantung.
Etiologi : sangat dihub.dg streptokok tenggorokan
teori sekarang , akibat rx., imunologi
Mekanisme: bakteri sharing Ag dg jar.jantung
(B hemolitik streptokok Lancefield grup.A)

respon imun kerusakan

eliminasi
bakteri Ab. thd. Streptolisin O(ASO)

reaksi imun

Ag-Ab +complemen,rx.tipe III  Rdg jar.ikat secara umum

 GAMB.KLINIK DEMAM REMATIK
 Umum : demam,berkeringat dan lesu
 Laborat : ESR
lekosit PMN
 Lokal : 1. sendi dll : artritis + timbunan cairan
nyeri otot
kelemahan
2. m.serosa : perikardial/pleural eff.
3. kulit : a. eritema
b. nodul subkutan
4. CNS : chorea ( jw.lelahi)
 KELAINAN JANTUNG PD REMATIK
Bila menyeluruh terjadi pankarditis :
1. perikarditis  perikardial efusion
2. miokarditis  gagal jantung &
kematian
khas ditemukan
Aschoff body
3. endokarditis  vegetasi kecil
( menyerang katup )
 6. PENYAKIT KATUP JANTUNG

Penyebab utama : - Endokarditis rematik

- Kalsifikasi distrofik
jarang : - kongenital
- keturunan
Katup yang terkena :
Yang sering : Mitral dan Aorta
Yang jarang : trikuspidal dan pulmonal
 PENYAKIT KATUP MITRAL
MITRAL STENOSIS MITRAL INKOMPETEN
Merup.akibat paling Dapat mengikuti dari proses
sering dari rematik rematik oleh mekanisme
Terdiri dari unsur : lambat yg sama
Penyembuhan dan Proses yg akut disebabkan :
Jar.parut. a. pd gagal ventr.kiri ok.dila-
 Btk : - diafragma tasi ventrikel kiri yg hebat
- btk cerobong b. nekrosis dg pecahnya otot
papiler pd infark miokard
akut ( AMI )
c. “floppy valve syndrom”
 EFEK MEKANIK PENY.MITRAL
STENOSIS KRONIK INKOMPETENSI KRONIK
Dilatasi/hipertrofi A ki. Dilatasi/hipertrofi A ki.
V ki tak terpeng. Dilatasi&hipertrofi V.ki
Pada peny.Mitral  menjalar ke A ki.  v.pulm.
 a.pulm. V ka. dilatasi  A ka.dilatasi.

Komplikasi peny.mitral kronik :

1. Sering berupa fibrilasi atrium
Fibrilasi trombosis pd atrial app.emboli sistemik
2. Endokarditis infeksi
PENY.KATUP AORTA

Stenosis ( AS ) Inkompetensi (AI )

skaring rematik dilatasi lingkar katup
aliran terhalang  reflux
kalsifikasi  distensi lingkar katup
kebebasan aliran rusak
Efek :
hipertrofi V ki dilatasi & hipertrofi V ki
 Iskemik
waktu latihan  gagal jantung
 kematian mendadak & kematian mendadak
 7. INFEKSI ENDOKARDITIS
Merup.peny.katup jantung
Etiologi : - Bakteri piogenik
- Bakteri low grade
Endokarditis b.akut
Vegetasi luas & rapuh
hancuran , bakteri & fibrin
Kerusakan cepat dari:
katup & korda dan me-
nyebar ke o.jantung yg dekat
 Gagal jantung akut
Endokarditis b.sub akut
Vegetasi luas dan pdt
fibrin pdt , trombosit dan
koloni bakteri , sedikit lekosit
Kerusakan katup pelan² ber+
menyebar secara minimal ke-
struktur sekitar
 gagal jantung perlahan
 INFEKSI ENDOKARDITIS
komplikasi ke organ lain
Endokarditis b. akut
1. embolik
abses pd otak,ginjal dll
2. toksik  sistemik
Proses hebat ; pireksia ;
lekositosis
Endokarditis b.sub akut
Infark kecil pd kulit
perdrhan dlm kuku
nefritis embolik  pdrhan
Proses moderat ; low grade
pireksia ; lekositosis ± ;
splenomegali ; Anemia

proses cepat proses lambat

Kematian
 8. PENY.PERIKARDIUM

Merup.komplikasi dari peny.jantung dan struktur

disekitarnya; jarang primer.

Peny.yg dpt.menjadi perikarditis

a. peny.jantung intrinsik
b. Peny.paru,pleura & mediastinum
c. Kerusakan general