Anatomi dan patogenesa demam

tifoid
Struktur
Usus
Halus
 Duodenum
• Bagian usus dua belas jari merupakan bagian
terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo
duodenale dan berakhir di ligamentum Treitz.
• Lambung melepaskan makanan ke dalam usus
dua belas jari (duodenum), yang merupakan
bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk
ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus
dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus.
Jika penuh, duodenum akan megirimkan sinyal
kepada lambung untuk berhenti mengalirkan
makanan.
 Jejunum
• Usus kosong atau jejunum (terkadang sering
ditulis yeyunum) adalah bagian kedua dari
usus halus, di antara usus dua belas jari
(duodenum) dan usus penyerapan (ileum).
Pada manusia dewasa, panjang seluruh usus
halus antara 2-8 meter, 1-2 meter adalah
bagian usus kosong. Usus kosong dan usus
penyerapan digantungkan dalam tubuh
dengan mesenterium.
 Ileum
• Usus penyerapan atau ileum adalah bagian
terakhir dari usus halus. Pada sistem
pencernaan manusia, ) ini memiliki panjang
sekitar 2-4 m dan terletak setelah duodenum
dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu.
Ileum memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau
sedikit basa) dan berfungsi menyerap vitamin
B12 dan garam-garam empedu.
 ETIOLOGI
• Salmonella typhy  basil gram negatif, aerobik,
bergerak dengan rambut getar & tidak berspora
• Mempunyai 3 macam antigen :
1. Antigen O (somatik) : lapisan luar terdiri dari protein,
liposakarida (LPS) dan lipid. (endotoksin)
2. Antigen H (flagella) : terdapat pada flagella, fimbriae
dan pili dari kuman, berstruktur kimia protein
3. Antigen Vi (antigen permukaan), pada selaput
dinding kuman untuk melindungi fagositosis dan
berstuktur kimia protein
Bakteremia 1
24-72jam
Tidak dpt difagositosis
Ok kapsel Vi)

Bakteremia 2
7-10 hari , MAF
Memfagositosis
Kapsel Vi 
endotoksin
• Antigen kuman merangsang limfosit T  MAF
(makrofag activating factor (MAF)  pengaruhi
perubahan marfologi makrofag  metabolisme
sangat aktif, giat mematikan dan mencerna
bakteri  ANGRY MACROFAC
• Di dalam tubuh penderita kapsel Vi berubah
(tidak diketahui penyebabnya)  difagositosis 
endotoksin (komleks LPS)  aktifkan komplemen
dan rangsang sel PMN, makrofag dan sel RES
lainnya
• Pirogen endogen  GEJALA DEMAM
• Makrofag aktif fagositosis  mengeluarkan IL-1 
merangsang Th  hasilkan IL-2  stimulasi limfosit T
untuk giat berfloriferasi dan berdiffrensiasi
• IL-1  efek biologis  DEMAM
• Endotoksin  immunitas sistemik (langsung) aktivasi
komplemen melalui sel B  sel plasma 
aglutinin O
• Antigen Vi dan antigen H  rangsang limfosit T 
Limfosit B  sel plasma  aglutinin Vi dan Aglutinin H