BISMILLAHIRROHMANIRROHIEM

REGULASI SISTEM KARDIOVASKULER

Suryo A. Taroeno
BLOK KARDIOVASKULER
FK UMS SURAKARTA
2014/2015
JANTUNG

SISTEM
REGULASI

PEMBULUH DARAH
(ARTERI DAN VENA)
PASIEN SYOK
HIPOTENSI
TAKIKARDI
PUCAT
AKRAL EKSTREMITAS MENJADI DINGIN
PASIEN GAGAL JANTUNG
HIPOTENSI
TAKIKARDIA
PUCAT ATAU SIANOSIS
HIPERTENSI TAKIKARDI
HIPOTENSI BRADIKARDI

VASOKONSTRIKSI INOTROPIK
VASODILATASI KRONOTROPIK
 SIFAT ALAMIAH SISTEM
KARDIOVASKULER
• Mempertahankan aliran darah ke organ vital
• Mengurangi aliran darah ke organ yang tidak
aktif

HOMEOSTASIS
h

SISTEM KOMPLEKS
REGULASI KARDIOVASKULER
 “SUBSISTEM” YANG TERLIBAT DLM
REGULASI KARDIOVASKULER
• AUTOREGULASI
– Lini terdepan dlm regulasi kardiovaskuler
• SISTEM SARAF
– Umumnya lebih berperan pada fase akut
• SISTEM HORMON/ENDOKRIN
– Berperan pada fase akut maupun kronik
 PROSES PENYESUAIAN YANG TERJADI
PADA REGULASI KARDIOVASKULER
• Perubahan curah jantung
• Perubahan diameter pembuluh darah yg
memberikan resistensi (arteriole)
• Perubahan jumlah darah yg terkumpul dlm
pembuluh darah yang menampung (vena)
 TIGA PERUBAHAN UTAMA REGULASI KARDIOVASKULER
THE CARDIOVASCULAR ADJUSTMENT

A
CURAH
JANTUNG
C
JUMLAH
DARAH VENA B
DIAMETER
ARTERIOLE
PERUBAHAN CURAH JANTUNG
 CURAH JANTUNG
DAN STROKE VOLUME
• Curah jantung terutama ditentukan oleh
kontraksi ventrikel (=ventrikel kiri)
• CURAH JANTUNG = ISI SEKUNCUP x DENYUT
JANTUNG/MENIT
• (CARDIAC OUTPUT = STROKE VOLUME x
HEART RATE)
• Stroke volume : volume darah yg dipompakan
pada tiap denyut jantung
 FAKTOR PENENTU STROKE VOLUME
• KONTRAKTILITAS OTOT JANTUNG
• PRELOAD VENTRIKEL
• AFTERLOAD VENTRIKEL
 KONTRAKTILITAS OTOT JANTUNG
• Faktor-faktor yg menentukan kontraktilitas
miokardium
– Kadar ion Ca intramiokardium
– Aktivitas saraf adrenergik jantung
– Kadar katekolamin di sirkulasi darah
– …
– Cardiac rate
– Iskemia, infark, dan fibrosis miokardium
– Remodeling ventrikel
– Over ekspresi kronik neuro-hormonal
 PRELOAD VENTRIKEL
• Preload : seberapa besar pengisian ventrikel
pada akhir diastolik
• Berkaitan dgn volume darah
• Berkaitan dgn panjangnya otot jantung
 FAKTOR YG MENENTUKAN PRELOAD
• Volume darah keseluruhan
• Distribusi darah
– Posisi badan
– Tekanan intratorak
– Tekanan intraperikardium
– Tonus vena
– Aktivitas “pompa otot” terhadap vena
• Kontraksi atrium
 AFTERLOAD VENTRIKEL
• Afterload : impedansi (tahanan, resistensi)
yang harus dihadapi oleh kerja ventrikel
• Berkaitan dengan tekanan arterial, resistensi
vaskuler
FAKTOR YG MENENTUKAN AFTERLOAD
• Resistensi vaskuler sistemik
• Elastisitas cabang-cabang arteri
• Volume darah di pembuluh arteri
• Tekanan dinding ventrikel sendiri
– Radius/jari-jari ventrikel
– Ketebalan dinding ventrikel
INTER RELASI KETIGANYA MENENTUKAN
STROKE VOLUME

Kontraktilitas
miokardium

= STROKE
VOLUME

Preload Afterload
STROKE VOLUME DAN CARDIAC OUTPUT/CURAH JANTUNG,
DALAM INTER RELASI LEBIH LUAS
PERUBAHAN DIAMETER ARTERIOLE
 PERUBAHAN DIAMETER
VASODILATASI/VASOKONSTRIKSI ARTERIOLE

• Perubahan diameter arteriole diregulasi oleh

– Metabolit vasodilator (o/ jaringan aktif)
– Autoregulasi
– Substansi vasoregulator (o/ sel endotel)
– Hormon vasoaktif di sirkulasi darah
– Sistem saraf vasomotorik
 METABOLIT VASODILATOR
• Jaringan yang aktif melakukan metabolisme,
menghasilkan metabolit yg bersifat vasodilator
• Metabolit vasodilator meningkatkan aliran darah
ke jaringan aktif tadi, untuk mendukung aktivitas
jaringan lebih lanjut
• Efek vasodilatornya bersifat lokal
• Contoh metabolit vasodilator :
– CO2
– K+
– Adenosine
 AUTOREGULASI
• Autoregulasi : kemampuan jaringan untuk
mempertahankan aliran darah, meskipun
terjadi perubahan tekanan perfusi, tanpa
pengaruh neuro-hormonal
• Mekanisme belum jelas diketahui, hipotesa :
– Kontraksi otot polos arteriole
– Akumulasi metabolit vasodilator
 SUBSTANSI VASOREGULATOR
• Sel endotel pembuluh darah menghasilkan
substansi vasoregulator, pada kondisi tertentu
– perubahan aliran darah (shear stress)
– adanya mediator peradangan
• Substansi vasoregulator
– Prostasiklin ↑ dan tromboksan A2 ↓
– NO (nitric oxide) ↑
– Endothelin ↓

↑ = vasodilator ↓ = vasokonstriktor
 HORMON VASOAKTIF
• Hormon vasokonstriktor
– Norepineprin/epineprin – aksi cepat
– Vasopresin/ADH – long term
– Angiotensin II – long term
• Hormon vasodilator
– Vasoactive intestinal peptide (VIP)
– Kinin : bradikinin, lysyl-bradikinin
– Natriuretic peptide : ANP, BNP

ANP : Atrial, BNP : Brain

 SISTEM SARAF VASOMOTORIK
• Saraf simpatik/noradrenergik bersifat
vasokonstriktor dan secara sistemik bersifat
menaikkan tekanan darah, memicu efek
inotropik dan kronotropik jantung, dan
meningkatkan curah jantung
• Saraf simpatik dikendalikan melalui
mekanisme umpan-balik (feed-back) oleh
baroreseptor, melalui batang otak
 KUIS
• Di manakah lokasi anatomis baroreseptor ?
a. Sinus karotis
b. Arkus aorta
c. Nodus SA
d. Atrium jantung
e. Vena besar
 Baroreseptor

Tekanan
Batang otak
darah

Denyut
jantung

Stroke
REGULASI UMPAN BALIK volume
OLEH BARORESEPTOR
Diameter
pembuluh
darah
BY THE WAY
KEMORESEPTOR
• Kemoreseptor ditemukan pd arkus aorta,
sinus karotid , dan batang otak
• Aktif bila terdapat kenaikan CO2 dan
penurunan pH
• Selanjutnya mengaktifkan pusat vasomotor
dan aktivitas jantung
• Hasil akhir peningkatan curah jantung dan
vasokonstriksi
PERUBAHAN JUMLAH DARAH VENA
 Perubahan Volume Darah Vena
• Perubahan volume darah keseluruhan
• Konstriksi vena (perifer) akibat tonus simpatis
• Aktivitas “pompa otot”
• Gravitasi (misal posisi kepala di bawah atau
berdiri tegak)
RESUME DAN CONTOH KASUS
 THE CARDIOVASCULAR ADJUSTMENT

A
CURAH
JANTUNG
C
JUMLAH
DARAH VENA B
DIAMETER
ARTERIOLE
 KASUS PERDARAHAN
volume darah turun
• Regulasi jangka pendek :
– baroreseptor merangsang curah jantung, memulai
vasokonstriksi pembuluh darah tepi
– memobilisasi darah dari vena
– merangsang saraf simpatis  denyut jantung naik
• Regulasi jangka panjang:
– penurunan tekanan darah kapiler menyerap kembali
cairan dari interstisiel ke dalam kapiler
– pelepasan vasopresin agar ginjal menahan cairan
– pelepasan eritropoetin untuk merangsang
pembentukan sel darah merah
 KASUS GAGAL JANTUNG
• Perubahan hemodinamik
– Disfungsi sistolik : penurunan output
– Disfungsi diastolik : penurunan pengisian
• Perubahan neurohormonal
– Aktivasi sistem saraf simpatik
– Aktivasi sistem RAA
– Pelepasan vasopresin
• Perubahan seluler
– Fibrosis
– Hipertrofi myosit
ALHAMDULILLAH