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EDEMA PULMONAR
AGUDO
Jorge Espinoza Rojas
Becado Medicina Interna 2015
Universidad de Valparaíso
Hospital Eduardo Pereira
DEFINICIÓN (1, 2)
 Se define como la presencia de líquido en los espacios extravasculares (intersticial y alveolar)
del pulmón en cantidad superior a la fisiológica (1)
 2 tipos (2):
 Cardiogénico: Por falla cardiaca que genera aumento de la presión hidrostática capilar
pulmonar (Hidrostático o Hemodinámico).
 No Cardiogénico: Por aumento de permeablidad capilar (Injuria Pulmonar Aguda,

Síndrome de distress respiratorio agudo).
1) M. Colmenero Ruíz. “Current concepts of pathophysiology, monitoring and resolution of pulmonary edema”. Med.
Intensiva vol.30 no.7 Barcelona Oct. 2006.
2) Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. “Acute Pulmonary edema”. New England Journal of Medicine 2005; 353 : 2788 - 96.
EPIDEMIOLOGÍA (3, 4)
 INCIDENCIA:
 Aproximadamente 300 por 100.000 habitantes por año son hospitalizados con edema pulmonar
cardiogénico.
 Aproximadamente 0,01-0,02 por 100.000 pacientes hospitalizados desarrollan edema pulmonar
no cardiogénico cada año
 Edema pulmonar de altitud entre el 0.1% y el 2% de las personas que ascienden rápidamente a
más de 4.200 mts
 PREVALENCIA:
 En el grupo de edad de 50 a 59 años, edema pulmonar cardiogénico ocurre en 1.000 a 2.000
por cada 100.000 habitantes
 En el grupo de edad de mayores de 75 años, edema pulmonar cardiogénico ocurre en
aproximadamente 10.000 por cada 100.000 habitantes
 MORTALIDAD:
 Mortalidad hospitalaria del 10 a 20%.
 Mortalidad a 1 año es al menos un 20% en pacientes con la presión arterial baja (sistólica <100
mmHg).
3) Ehab Daund et al. “Pulmonary edema”. Copyright Elsevier Journals BV. November 10, 2011.
4) Clark, A. L. & Cleland, J. G. F. “Causes and treatment of oedema in patients with heart failure”. Nat. Rev. Cardiol. 10, 156–170; published online 15
January 2013.
FISIOPATOLOGÍA (2, 5)
Equilibrio normal entre:
- Presión Hidrostática.
- Presión Oncótica.
- Uniones intercelulares del
endotelio capilar.
- Uniones estrechas
intercelulares del epitelio
alveolar.
Relación de Starling:
Coef. Filtración x (Presión Hidrost – Presión Oncótica)
5) Duane S Pinto et al. Pathophysiology of cardiogenic pulmonary edema. Literature review current. Topic last UPTODATE: Feb 18, 2014
- Presión
Hidrostática
FISIOPATOLOGÍA (2, 5) capilar normal.
- Aumento de la
permeabilidad
- Anormalida
endotelio
des
capilar
cardiacas 
pulmonar.
Aumento
- Fuga de
presión
proteínas y
hidrostática.
líquidos al
- Salida de
intersticio y
líquido al
alveolos (baja
intersticio y
Presión
alveolo.
oncótica
- Derrame
capilar)
pleural.
- Disfunción
capa
tensoactiva
alveolar
(colapso
alveolar).
5) Duane S Pinto et al. Pathophysiology of cardiogenic pulmonary edema. Literature review current. Topic last UPTODATE: Feb 18, 2014
6) Harrison. Principios de Medicina Interna, 18º Edición, Cap. 266, Pág. 1702. Editorial MCGRAW-HILL, 2012.
FISIOPATOLOGÍA EPA CARDIOGÉNICO (5)
 La falla cardiaca genera aumento de las presiones de llenado, aumento de la presión AI y del
territorio capilar pulmonar.
 Con disfunción sistólica:
 Menor FE  aumento del volumen diastólico y presión diastólica.
 Con disfunción diastólica:
 Aumento de la rigidez del miocardio  eleva la presión diastólica.
 El aumento en la filtración transcapilar se atribuye generalmente a la elevación de la presión

capilar pulmonar.
 Los mecanismos compensatorios (activación del sistema nervioso simpático y el sistema renina-
angiotensina) resultar en taquicardia y una elevación de la resistencia vascular sistémica (RVS) que
puede ser perjudicial en este entorno:
 Taquicardia, que acorta la duración de la diástole, deteriora la capacidad del ventrículo
izquierdo para llenar (Disminución del Volumen Diastólico Final).
 Elevada RVS aumenta la postcarga ventricular izquierda, y aumenta la demanda miocárdica
de oxígeno.
 Reabsorción de Na y H2O.
 Aumento adicional de la presión telediastólica ventricular izquierda y más formación de edema.
5) Duane S Pinto et al. Pathophysiology of cardiogenic pulmonary edema. Literature review current. Topic last UPTODATE: Feb 18, 2014.
ETIOLOGÍA (7)
7) Guía de práctica clínica de la ESC sobre diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica 2012. Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
ETIOLOGÍA (6)
6) Harrison. Principios de Medicina Interna, 18º Edición, Cap. 33, Pág. 224 Editorial MCGRAW-HILL, 2012.
EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO “FLASH” (5)
 Término utilizado para describir el edema pulmonar cardiogénico como entidad clínica
dramática, de rápida aparición, y conlleva a la muerte si no se instala rápido tratamiento.
 Se debe a un rápido aumento de las presiones de llenado ventricular izquierdo, y presión de la
aurícula izquierda, con el consiguiente aumento de la presión capilar pulmonar.
 Principales causas:
 Isquemia aguda.
 Emergencia Hipertensiva.
 Taquiarritmias.
 Enfermedad valvular.
CUADRO CLÍNICO
 SIGNOS:
Taquipnea
CLÍNICA (2, 3) 
 Taquicardia
 La presión arterial elevada
 SÍNTOMAS:
 Diaforesis
 Disnea, de esfuerzo  Ortopnea
progresivo, ortopnea, de
reposo,  Distensión venas yugular, Hepatomegalia.
 Dolor torácico.  R3 galope cardiaco(E >90%, S <50%)

 Soplo cardíaco
 Palpitaciones.
 Reducción de la percusión en bases
 Tos, con expectoración
mucosa, espumante o  Entrada de aire basal reducido
hemoptóica.  Crepitaciones pulmonares
 Sensación de muerte  Sibilancias espiratorias.
inminente.
 Respiración irregular en el edema grave o
en fase terminal
 Edema periférico
3) Ehab Daund et al. “Pulmonary edema”. Copyright Elsevier Journals BV. November 10, 2011
LABORATORIO Y
EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO (2,6,7)
 Laboratorio Básico (5):
 Leucocitosis.
 Disfunción renal (elevación BUN y Creatinina)
 Elevación de Transaminasas Hepáticas.
 Elevación de Lactato.
 pH y Gases: Hipoxemia y Acidosis Metabólica, que puede ser compensada con Alcalosis Respiratoria.
 Aumento de CK Total y MB, Troponina I
 Amilasa, Lipasa (sospecha de Pancreatitis – EPA no Card).
 Péptido Natriurético Tipo B (BNP) y Fracción Aminoterminal (NT-pro-BNP) requieren valores elevados para
diagnóstico de IC Aguda (6) y Edema Pulmonar Agudo (2)
 BPN: Considerar valores sobre100 pg/ml (6)
- Valor menor a 100 pg/ml tiene VPN >90%.(2)
- Valor superior a 500 pg/ml tiene VPP > 90% (2) (Otros (100 – 500):Considerar Sepsis, Falla renal, Paciente Crítico, TEP, Cor
Pulmonale, Hipertensión Pulmonar)
 NTproBNP: Sobre 300 pg/ml (6)
ELECTROCARDIOGRAMA (6)
 Alteración ondas T, Segmento ST u Ondas Q, Bloqueo Rama Izquierda (en etiología isquémica).
 Fibrilación auricular.
 Taquicardia Ventricular.
 Taquicardia Supraventricular.
 Crecimiento de cavidades y sobrecarga ventricular.
RX TÓRAX (2, 6)
 No diferencia EPA Cardiogénico del No Cardiogénico (2)
 EPA puede no ser visible hasta en un 33% (5)
 En EPA Cardiogénico (2)

 Aumento espacio peribroncovascular (“manguito”)
 Líneas de Kerly B.
 Áreas de mayor densidad confluentes.
 Silueta cardiaca normal o cardiomegalia.
 Puede haber Derrame pleural.
2) Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. “Acute Pulmonary edema”. New England Journal
of Medicine 2005; 353 : 2788 - 96.
ECOCARDIOGRAMA (2, 6)
 Idealmente practicarla inmediatamente ante sospecha de etiología cardiaca (5).
 Ecocardio Transtorácico puede evaluar: (2)

 Función miocárdica (especialmente disfunción sistólica, menos sensible para disfunción
diastólica).
 Función valvular.
 Puede ayudar a identificar causas del EPA.
CATETERIZACIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR (2,6)
 Se utiliza catéter de Swan Ganz para evaluar la presión de oclusión arteria pulmonar
(precarga, presiones de llenado y estimar gasto cardiaco)(Presión oclusión > 18 mmHg indica
EPA Cardiogénico).
 Se considera el Gold Standard para determinar la causa del edema pulmonar.
 Poco accesible, alto costo, riesgo de complicaciones.
2) Lorraine B. Ware, M.D., and
Michael A. Matthay, M.D.
“Acute Pulmonary edema”.
New England Journal of
Medicine 2005; 353 : 2788 - 96.
TRATAMIENTO EPA CARDIOGÉNICO
GENERALIDADES (4)
 Pobre evidencia en la literatura, por dificultad en estudios.
 Objetivos inmediatos del tratamiento: Mejorar la oxigenación, ansiedad, mientras se revierten

las causas hemdinámicas del EPA.
 El tratamiento busca dirigir el exceso de fluido pulmonar de vuelta a la circulación:

 Reducción de la presión hidrostática capilar pulmonar.
 Reducción de la presión venosa sistémica, aumentando el drenaje linfático.
 “empujar” el fluido fuera de los alveolos.
 Importante es revertir causas precipitantes y perpetuantes (Infección, acidosis, anemia,

insuficiencia renal, etc.)
4) Clark, A. L. & Cleland, J. G. F. “Causes and treatment of oedema in patients with heart failure”. Nat. Rev. Cardiol. 10, 156–170;
published online 15 January 2013.
GENERALIDADES (7)
 El tratamiento debe administrarse en paralelo con el estudio clínico de diagnóstico.
 Aunque falta evidencia, los tratamientos claves son:
 Oxígeno.
 No invasiva
 A presión positiva no invasiva (CPAP)
 Invasiva.
 Diuréticos.
 Vasodilatadores.
 Otros:
 Opiáceos.
 Inotrópicos.
GENERALIDADES (8)
 El tratamiento debe adaptarse a cada paciente individual:
 Pacientes con edema pulmonar “flash” debido a la hipertensión, por ejemplo, requieren
tratamiento vasodilatador agresivo.
 Pacientes con sobrecarga de volumen normotensos y responden mejor a una

combinación de tratamiento con diuréticos y vasodilatadores.
 Pacientes con hipotensión y la sobrecarga intravascular no pueden tolerar los

vasodilatadores, y pueden responder bien a los diuréticos solos o en combinación con
fármacos inotrópicos.
8) Colucci Wilson MD et al. “Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy”.
Literature review current through: Mar 2015. | Topic last UPTODATE: Apr 01, 2015.
ESTABILIZACIÓN INICIAL (8)
 Evaluación de la vía aérea para asegurar la oxigenación y ventilación adecuadas,
incluyendo la oximetría de pulso continua.
 Evaluación constantes vitales con atención en hipotensión o hipertensión.
 Monitorización cardíaca continua.
 Acceso intravenoso.
 Postura sentada.
 Tratamiento con diuréticos.
 Tratamiento vasodilatador.
 Control del gasto urinario (tal vez con la colocación del catéter vesical).
8) Colucci Wilson MD et al. “Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy”.
Literature review current through: Mar 2015. | Topic last UPTODATE: Apr 01, 2015.
OXIGENOTERAPIA
OXIGENACIÓN (7, 8)
 Hipoxemia (con Sat <90%) se asocia a riesgo de muerte a corto plazo (7)
 NO se recomienda en pacientes sin hipoxemia (oxigenación causa Vasoconstricción y

reducción del Gasto Cardiaco) (7)
 Secuencia de Oxigenoterapia (8):

 1) Mascarilla sin recirculación de aire con oxígeno de alto flujo.
 2) VPPN: Si la dificultad respiratoria, acidosis respiratoria y / o hipoxemia persisten, se
sugiere ventilación con presión positiva no invasiva.
 (meta-análisis y ensayos aleatorios: disminuye la necesidad de intubación y mejora parámetros
respiratorios, como disnea, hipercapnia, acidosis, y la frecuencia cardíaca. Puede ser
particularmente beneficioso en pacientes con hipercapnia)
 3) Intubación endotraqueal y VMI: pacientes que no responden a VPPN, no la toleran o
contraindicación (Hipotensión, vómitos, sopor, riesgo de neumotórax)
8) Colucci Wilson MD et al. “Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy”. Literature review current. Topic last UPTODATE: Apr 01,
2015.
 Aunque los meta-análisis publicados al respecto parecen señalar la efectividad de la CPAP
o la VMNI en el tratamiento del EPA, el estudio 3CPO publicado en 2008 ha dejado
algunas dudas al respecto.
 Con todo, parece razonable su uso, más aún si después de haber iniciado el tratamiento
médico óptimo el paciente se mantiene muy hipoxémico o con mucho trabajo respiratorio.
 Según lo visto en esta revisión, aquellos pacientes sin hipercapnia se podrían beneficiar de
tratamiento con CPAP mientras que los que tienen hipercapnia, EPOC agudizado añadido o
síndrome de obesidad hipoventilación asociado podrían beneficiarse más de ser tratados
con VMNI.
 Por último, en ámbito extrahospitalario o en ausencia de habilidades para el manejo de

VMNI, la CPAP de Boussignac podría ser una buena alternativa para el manejo de estos
pacientes.
9) R. Moreno-Zabaleta. “Terapias ventilatorias en el manejo del edema agudo de pulmón Cardiogénico”.
Rev Patol Respir. 2015; 18(1): 14-22
 Reportes desde Enero 1980 a Diciembre 2012.
 Incluyó 35 ensayos controlados aleatorios (3.204 pacientes)
 Concluye:
 Ventilación no invasiva (BPAP – CPAP) pueden reducir la mortalidad intrahospitalaria en
pacientes con EPA.
 Puede ser utilizada como terapia de primera línea para el manejo.
10) Sun T et al. “Efficacy of noninvasive ventilation on in-hospital mortality in patients with acute cardiogenic
pulmonary edema: a meta-analysis “. Chinese journal of cardiovascular diseases. 2014.
DIURÉTICOS
DIURÉTICOS (7, 8)
 Efecto:
 Venodilatación inmediata (disminuye precarga). Probable rol de prostaglandinas.
 Posterior eliminación de fluido (diuresis)
 Beneficios:
 Beneficio en mejorar los síntomas de congestión por sobrecarga de volumen.
 También alivia síntomas en EPA sin sobrecarga de volumen importante (Emergencia
Hipertensiva, insuficiencia AO o Mitral aguda).
 Vía de administración y dosis óptima:
 No están definidas aún en la evidencia.
 Infusión contínua v/s Bolos. Dosis bajas v/s Dosis altas (no hay consenso).
 Se recomienda vía intravenosa (mejor biodisponibilidad).
 Pacientes en tratamiento crónico con diuréticos de asa, pueden necesitar dosis más altas en
episodio agudo.
2015.
 Dosis en Bolo v/s Infusión Contínua:
 No hubo diferencia significativa en síntomas y deterioro de la función renal a las 72 hrs.
 Pacientes con Bolo requirieron mayores dosis a las 72 hrs.
 Dosis Baja v/s Dosis Altas:

 No hubo diferencia significativa en síntomas y deterioro de la función renal a las 72 hrs.
11) G. Michael Felker et al. “Diuretic Strategies in Patients with Acute Decompensated Heart Failure“. N Engl J Med 2011;364:797-805.
VASODILATADORES
VASODILATADORES (7, 8)
 Nitrroglicerina, Nitroprusiato (nitratos) y Nesiritida (hBNP)
 Evidencia Limitada.
 Reducen la Precarga y la Postcagra, mejorando el Volumen Sistólico.
 Uso junto a Diuréticos.
 Más útiles en pacientes Hipertensos.
 Evitar en PS <110 mmHg).
2015.
NITROGLICERINA (8)
 Alivia rápidamente los síntomas, en asociación con Diuréticos.
 Efecto:
 Venodilatación  disminución la presión de llenado del VI.
 A dosis más altas  disminución de la post carga y aumento del volumen sistólico.
 Efectos advesos: ceden rápido tras suspender administración.
 Cefalea.
 Hipotensión arterial.
 Dosis:
 Inicial: 5-10 ug/min.
 Incrementos: 5-10 ug/min cada 3 o 5 minutos.
 Dosis máxima: 200 ug/min.
2015.
NITROPRUSIATO (8)
 Potente vasodilatador Venoso y Arteriolar  Reducción de la Presión Capilar Pulmonar 
aumento del gasto cardiaco.
 Debe utilizarse cuando se requiere una rápida y pronunciada reducción de la postcarga:
 Emergencia hipertensiva.
 Regurgitación aórtica aguda.
 Insuficiencia mitral aguda.
 Ruptura septal ventricular aguda
 Dosis:
 Inicial: 5-10 ug/min.
 Incrementos: 5-10 ug/min cada 5 minutos.
 Dosis máxima: 400 ug/min.
 Uso por menos de 72 hrs, reducción de dosis paulatina (vasoconstricción de rebote) y
considerar riesgo de toxicidad.
2015.
NESIRITIDE (8)
 Péptido Natriurético Humano tipo B.
 No se recomienda.
 Estudio ASCENDER-HF (2010):

 Aumentó tasas de hipotensión.
 No alteró las tasas de muerte o reingreso a los 30 días.
 Reducción indeterminada de la disnea.
2015.
OPIÁCEOS
MORFINA (7)
 Puede ser útil al disminuir la ansiedad y el malestar de la disnea.
 Efecto Teórico:
 Venodilatación.
 Reducción de la Precarga.
 Reducción del impulso simpático.
 Efectos Adversos:
 Nauseas, vómitos.
 Disminución esfuerzo respiratorio (pueden aumentar necesidad de Ventilación Invasiva)
 Concluye:
 En base a los estudios disponibles, no puede descartarse la posibilidad de que el uso de
morfina aumente la mortalidad en EPA.
 Hay poca evidencia de que las propiedades vasodilatadoras sean de alguna importancia
para esta condición.
 Los riesgos y beneficios de morfina en EPA aún no están claros.
 Hasta la fecha, hay poca evidencia para apoyar su uso.
12) Ellingsrud C, Agewall S. “Morphine in the treatment of acute pulmonary oedema”. Tidsskrift for den
Norske lægeforening : tidsskrift for praktisk medicin, ny række. 2014.
BIBLIOGRAFÍA
1) M. Colmenero Ruíz. “Current concepts of pathophysiology, monitoring and resolution of pulmonary edema”. Med.
Intensiva vol.30 no.7 Barcelona Oct. 2006.
2) Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. “Acute Pulmonary edema”. New England Journal of Medicine 2005; 353 : 2788 -
96.
3) Ehab Daund et al. “Pulmonary edema”. Copyright Elsevier Journals BV. November 10, 2011.
4) Clark, A. L. & Cleland, J. G. F. “Causes and treatment of oedema in patients with heart failure”. Nat. Rev. Cardiol. 10, 156–170;
published online 15 January 2013.
6) Harrison. Principios de Medicina Interna, 18º Edición, Cap. 33 y 266. Editorial MCGRAW-HILL, 2012.
7) Guía de práctica clínica de la ESC sobre diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica 2012. Rev Esp
Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59.
8) Colucci Wilson MD et al. “Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy”. Literature review current
through: Mar 2015. | Topic last UPTODATE: Apr 01, 2015.
9) R. Moreno-Zabaleta. “Terapias ventilatorias en el manejo del edema agudo de pulmón Cardiogénico”. Rev Patol Respir. 2015; 18(1):
14-22
10) 10) Sun T et al. “Efficacy of noninvasive ventilation on in-hospital mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary edema: a
meta-analysis “. Chinese journal of cardiovascular diseases. 2014.
11) G. Michael Felker et al. “Diuretic Strategies in Patients with Acute Decompensated Heart Failure“. N Engl J Med 2011;364:797-805.
12) Ellingsrud C, Agewall S. “Morphine in the treatment of acute pulmonary oedema”. Tidsskrift for den Norske lægeforening : tidsskrift for
praktisk medicin, ny række. 2014.
MUCHAS GRACIAS

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EDEMA PULMONAR

 No Cardiogénico: Por aumento de permeablidad capilar (Injuria Pulmonar Aguda,

 El aumento en la filtración transcapilar se atribuye generalmente a la elevación de la presión

 Dolor torácico.  R3 galope cardiaco(E >90%, S <50%)

 NTproBNP: Sobre 300 pg/ml (6)

 En EPA Cardiogénico (2)

 Ecocardio Transtorácico puede evaluar: (2)

 Se considera el Gold Standard para determinar la causa del edema pulmonar.

 Poco accesible, alto costo, riesgo de complicaciones.

 Objetivos inmediatos del tratamiento: Mejorar la oxigenación, ansiedad, mientras se revierten

 El tratamiento busca dirigir el exceso de fluido pulmonar de vuelta a la circulación:

 Importante es revertir causas precipitantes y perpetuantes (Infección, acidosis, anemia,

 Pacientes con sobrecarga de volumen normotensos y responden mejor a una

 Pacientes con hipotensión y la sobrecarga intravascular no pueden tolerar los

 NO se recomienda en pacientes sin hipoxemia (oxigenación causa Vasoconstricción y

 Secuencia de Oxigenoterapia (8):

 Por último, en ámbito extrahospitalario o en ausencia de habilidades para el manejo de

 Incluyó 35 ensayos controlados aleatorios (3.204 pacientes)

 Dosis Baja v/s Dosis Altas:

 Reducen la Precarga y la Postcagra, mejorando el Volumen Sistólico.

 Uso junto a Diuréticos.

 Más útiles en pacientes Hipertensos.

 Evitar en PS <110 mmHg).

 Estudio ASCENDER-HF (2010):

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