Arritmias Ventriculares

Dra. LENIN LEON

Residente de 1er año
Medicina Interna
Hospital SIMON BOLIVAR
 Arritmias Ventriculares

Son todas aquellas arritmias cuyo

sitio de formación del impulso se
origina por debajo de la
bifurcación del Haz de His.
 Taquicardia Ventricular
Ritmos rápidos (tres o más complejos)
originados por debajo de la bifurcación
del haz de His, a excepción del flutter
y la fibrilación ventricular.
 Taquicardia Ventricular
• Causas:
– Cardiopatía isquémica
– Miocardiopatías: dilatada, hipertrófica,
valvulopatía, hipertensiva entre otras.
– Arritmogénica: por fármacos
(antiarrítmicos y digitales).
– Sindróme del QT largo
 Taquicardia Ventricular
• Causas:
– Infecciones que cursan con Miocardítis
(Fiebre Reumática, Difteria).
– Trastornos metabólicos: Hipoxia,
Hidroelectrolíticos.
– Ideopática.
 Taquicardia Ventricular
• Clasificación:
– Sostenida
– No Sostenida 30
– Monomórficas
• Clásica
• Ritmo ideoventricular acelerado
• Helicoidal
• Bidireccional
– Polimórficas
 Taquicardia Ventricular
• Mecanismos de producción:
– Fenómeno de reentrada
– Foco Ectópico
– Automatismo inducido
– Sistema Nervioso Autónomo
 Taquicardia Ventricular:
EKG

• Duración del QRS > 0.12 seg

• Desviación del eje por arriba de -30°
• Freciencia Cardíaca mayor de 120
latidos por min.
Taquicardia Ventricular:
EKG
Taquicardia Ventricular:
EKG
 Diagnóstico diferencial de
taquicardia
de complejos QRS anchos
• Consideraciones:
– 1. Una taquicardia regular de complejos anchos: la causa
más común es la taquicardia ventricular y con
antecedente clínico de infarto del miocardio el
diagnóstico es casi seguro.

– 2. En paciente conocido con síndrome de WPW y una

taquicardia de complejos anchos hay probabilidad de que
sea una taquicardia supraventricular aberrante.
 Diagnóstico diferencial de
taquicardia
de complejos QRS anchos
• Consideraciones:

– 3. Taquicardia de complejos anchos con intervalos RR

irregularmente irregulares, es una fibrilación auricular
con preexcitación ventricular o bloqueo de rama
funcional o preexistente.

– 4. En paciente con bloqueo de rama permanente conocido

y una taquicardia de complejo QRS ancho con un patrón
diferente, es altamente probable de taquicardia
ventricular.
 Diagnóstico diferencial de
taquicardia
de complejos QRS anchos
• El algoritmo del Doctor Brugada, basado en criterios viejos y nuevos, es
muy práctico. Se consideran cuatro pasos iniciales, a saber:

– 1. ¿Ausencia de un complejo RS en derivaciones precordiales?

• SI: Taquicardia ventricular.
• NO: Aplique el paso 2.
– 2. ¿La duración del intervalo RS es mayor de 100 milisegundos?
• SI: Taquicardia ventricular.
• NO: Aplique el paso 3.
– 3. ¿Existe disociación AV?
• SI: Taquicardia ventricular.
• NO: Aplique el paso 4.
– 4. ¿Los criterios morfológicos clásicos para taquicardia ventricular se cumplen
todos tanto en V1 (V2) y V6?
• SI: Taquicardia ventricular.
• NO: Taquicardia supraventricular aberrante.
 Diferencias entre taquicardia supraventricular y ventricular
con aberrancia o bloqueo de rama
Taqui Supraventricular con
Característica Taquicardia Ventricular
aberrancia

60 a 70% de los casos

Forma de BRDHH En más del 90% de los casos
Monofásica; cuando es bifásica o
a) Configuración del QRS en V1 Trifásico r S R’
trifásica R es mayor a R’

b) Configuración del QRS en V6 Relación R/S < 1 qRS

Forma de BRIHH R ancha > 0.03 R angosta

a) Configuración del QRS en V1 S empastada S limpia

Hacia la Izquierda en forma -30° a +60°

Eje del QRS
notable (-60° a -120°)

Duración del QRS > 0.14 seg < 0.12 seg

Regular en > 90% a menos q exista
Regularidad de la taquicardia Regular en el 80%
FA

85%; onda P retrógrada en el Relación 1:1 a menosq exista

Disociación AV
resto de los casos bloqueo AV
Concordancia del QRS de V1 a V6 Casi patognomónica Excepcional
Si el R/S existe es mayor de
Ausencia de complejos RS
100mseg

Cuando existen establecen el

Latidos de Fusión o Captura Ausentes
diagnóstico
 Taquicardia Ventricular:
• Taquicardia Ventricular En Torsión De Puntas
– «Torsión de puntas» se le llama a un síndrome
que se caracteriza:
• Repolarización ventricular prolongada con intervalos
QT mayor de 450/ msg.
• Episodios de taquicardia ventricular con complejos
QRS con amplitud variable, pero dando la impresión
de girar alrededor de una línea isoeléctrica
imaginaria.
 TAQUICARDIA VENTRICULAR
EN TORSION DE PUNTAS

• Clínica y Diagnóstico
– Episodios de síncope, desencadenados por:
ansiedad, dolor, ejercicio, ruidos bruscos.
– Palpitaciones.
– Muerte súbita.
– 60% presenta familares con antecedentes
sincopales.
 Taquicardia Ventricular:
• TAQUICARDIA
VENTRICULAR EN
TORSION DE PUNTAS
 Taquicardia Ventricular:
• Flutter Ventricular
– Frecuencia cardíaca es muy rápida
(mayor de 200 lat./min.)
– EKG:
• patrón continuo
• regular en zig-zag,
• sin una clara definición de los complejos
QRS ni las ondas T.
 Taquicardia Ventricular:
• FLUTTER VENTRICULAR
 Taquicardia Ventricular:
• Fibrilación Ventricular
– Taquiarritmia multiforme en la cual los
complejos QRS son sustituidos por ondas
oscilatorias con grados variables de amplitud y
duración.
– Se caracteriza por contracciones parciales y
desincronizadas de los ventrículos, sin que den
lugar a una actividad mecánica del corazón
– Ocasiona paro cardíaco secundario
Taquicardia Ventricular:
• Fibrilación Ventricular
– Mecanismo:
• Esencialmente posee el mismo mecanismo del
Flutter ventricular
• Microentrada repetitiva y formación multifocal
de impulsos.
• EKG
– Ondas irregulares de altura y forma
variables
– No se distingue ni QRS ni ST-T
– Frecuencia entre 250 y 500 lat/min
 Taquicardia Ventricular:
• FIBRILACION VENTRICULAR
Principios de la Terapia
Eléctrica
 Choque Eléctrico
• Consiste en la descarga eléctrica,
sobre el tórax de un paciente,
mediante un aparato conocido como
desfibrilador.
• El desfibrilador es un aparato que
almacena carga eléctrica y descarga
energía.
 Choque Eléctrico
• La energía que sale de los
desfibriladores viene expresada en
“Joules” (Watt/segundo).
• Un Watt, es a su vez voltios x
amperio.

Joule= Vol x Amp x seg

 Choque Eléctrico:
Resistencia
• A medida que aumente la resistencia,
mayor será la cantidad de corriente
necesaria para que el choque eléctrico sea
efectivo.
• La resistencia y/o impedancia al flujo de
las corrientes puede dividirse en
resistencia interna y resistencia
transtorácica.
 Choque Eléctrico:
Resistencia
• La resistencia Interna depende del aparato
y la resistencia transtorácica depende de
los siguientes factores:

– Tamaño del electrodo: 13 cm.

– Interfase entre los electrodos y la piel: Gel.
– Número de choques.
– Presión ejercida por las paletas: 10 kg.
– Fase Ventilación: expiración.
 Principios de la Terapia
Eléctrica
• Desfibrilación:
– Consiste en la conversión mediante un
choque eléctrico ASINCRÓNICO de una
arritmia cardíaca a ritmo sinusal.
– En este tipo de terapia eléctrica el
choque se ejecuta en cualquier momento
del ciclo cardiaco.
 Principios de la Terapia
Eléctrica
• Cardioversión
– Descarga eléctrica dirigida al corazón,
de forma SINCRÓNICA, es decir, sobre
el momento de despolarización
ventricular, distinguido por la onda R en
el trazado electrocardiográfico.
Principios de la Terapia
Eléctrica
 Desfibrilador -
Cardiovertor Externo
 Indicaciones de
Cardioversión
• Taquicardia ventricular estable
• Taquicardia ventricular inestable
• Flutter auricular
• Fibrilación auricular
• Taquicardia supraventricular instable

“Instabilidad o sin respuesta a tratamiento

farmacológico”
 Procedimiento
1. Encender el desfibrilador
2. Aplicar material conductor sobre los electrodos
3. Aplicar los electrodos sobre el tórax y confirmar el ritmo
cardiaco
4. Sedar a la victima (Diazepan, Midazolam, Etomidate)
5. Seleccionar el nivel de carga deseado para el tipo de
arritmia y cargar el aparato.
6. Asegurarse que ninguna persona tenga contacto directo
y/o indirecto con la victima
7. Descargar choque eléctrico por presión de los botones de
carga simultáneamente
8. Verificar pulso
 Indicaciones para
Desfibrilar

• Fibrilación Ventricular
 Complicaciones de un
choque eléctrico
• Arritmias
• Embolismo Pulmonar
• Quemaduras
• Necrosis Miocárdica
• Fractura Costal
• Neumonitis
Terapia Farmacológica
 Indicaciones para Terapia

• Clase I :
1. Paro cardíaco debido a FV o TV no debido a causa transitoria o reversible

2. Taquicardia ventricular (TV) espontanea sostenida

3. Sincope de origen indeterminado con induccion , al Estudio

Electrofisiologico, de una TV clinicamente relevante, hemodinamicamente
significativa y la terapia con drogas antiarritmicas es inefectiva, mal tolerada
o no se prefiere.

4. Taquicardia Ventricular No-sostenida en presencia de enfermedad coronaria,

infarto del miocardio previo , Disfuncion Ventricular Izquierda
Indicaciones para Terapia

• Clase II :
– Clase II a : Ninguna
– Clase II b
– 1. Paro cardiaco presumiblemente debido a FV
– 2. Sintomas severos atribuibles a taquiarritmias ventriculares
sostenidas mientras espera transplante
– 3. Condiciones familiares o hereditarias con alto riesgo de
aparicion de taquiarritmias ventriculares que comprometen la
vida
– 4. TV No-sostenida en presencia de : Enfermedad. Arterial
Coronaria.,Infarto del Miocardio previo y Disfuncion
Ventricular Izquierda
– 5. Sincope recurrente de etiologia indeterminada
Indicaciones para Terapia

• Clase III :
– 1. Sincope de origen indeterminado
– 2. Formas incesantes de TV´s o FV´s
– 3. TV o FV resultantes de taquiarritmias susceptibles de
ablacion quirurgica con cateter : ej. taquiarritmias
auriculares asociadas al Sindrome de W-P-W, TV´s
del TSVD , TV idiopatica del VIzq o TV´s
fasciculares .
– 4. Taquiarritmias ventriculares debido a causas
transitorias o reversibles : ej . IAM , disturbios
electroliticos , drogas , trauma. (C)
 Clasificacion Terapia
Antiarritmica
• Clasificacion de Vaugham Williams,Singh-
Hauswirth,Harrison

• La “Estrategia Siciliana” para Clasificacion de

Mecanismos Arritmogenicos.

• Abordaje Mecanistico a la Terapia

Antiarritmica
 Clasificacion de Agentes Antiarritmicos de Vaugham Williams 1970 ,
Singh-Hauswirth 1974 , Harrison 1985
*

* Vaugham Williams EM: Symposium Cardiac Arrhythmias ASTRA 1970., Singh BN,Hauswirth O. Am Heart J .1974;87:367.,Harrison DC. Martinus Nijhoff
(Ed),1985

Clase Ejemplo Sitios primarios de accion Mecanismo(s) Utilidad en

Ia Quinidina,Procainamida H-P, A, V Enlentece dV/dt de fase 0,moderado TSV’s y TV’s
Disopiramida  repolarizacion y prolonga PR y QRS.

Ib Lidocai,Mexilet,Difenilh V Limitado efecto sobre dV/dt de fase 0. TV y FV

 repolariza y el QT

Ic Flecainida,Encainida H-P, V Enlentece dV/dt fase 0.Poco efecto sobre repolarizacion TSV’s y TV’s
Propafenona Marcada prolongacion de intervalos PR y QRS

II -Bloqueantes Nodo SA, Nodo AV Enlentece fase 4 potencial de accion y asi  Taquiarritmias
descargas del NS y NAV.Suprime el incremento
inducido por catecolaminas sobre If , Iks ,ICa,INa

III Amiodarona, Sotalol A,V, Nodo AV, Nodo SA,  duracion potencial de accion al bloquear IK y Fib.A,Flutter A
H-P, Vias Accesorias generalmente reduce automatismo.Frecuencias, Taqui.Nodales
del Nodo SA y Nodo AV son reducidas TV y Profilaxis FV

IV Bloqueantes canales Ca Nodo AV Deprimen fase 2 y 3 potencial accion Taqui. atriales

al bloquear corrientes lentas de Ca

• Utilidad: Ha sido valiosa , practica y menos compleja para su manejo

• Limitaciones de esta clasificacion: 1-Muchos AA tienen > 1 clase de accion (ej.Sotalol racemico tiene actividad clase II y III.,Amiodarona tiene
tiene acciones clase I-IV). 2-Algunos AA dentro de una clase particular pueden diferir en su efecto clinico debido a sutiles pero significativos
efectos sobre canales ionicos.3- Hay drogas AA que no pueden ser encajadas dentro de la clasificacion (ej.Digoxina , Adenosina)
 Clasificacion de los Mecanismos Arritmogenicos*
* The “Sicilian Gambit”: A New Approach to the Classification of Antiarrhythmic Drugs Based on Their Actions on Arrhythmogenic
Mechanisms. (Circulation 1991;84:1831-1851)

1. Automatismo
• Normal Aumentado
• Anormal
2. Actividad Disparada (o Triggering)
• Post-Potenciales Tempranos (EAD)
• Post-Potenciales Tardios (DAD)
3. Reentrada Dependiente de Canales de Na
+
+

• Conduccion primaria alterada (con brecha [gap] excitable larga)

• Conduccion alterada por refractariedad (con brecha [gap] excitable corta)
4. Reentrada Dependiente de Canales de Ca++
5. Reflexion
6. Parasistole

• Utilidad: 1-Busca un mecanismo “critico” responsable de la arritmogenesis al ubicar un “parametro vulnerable” o “tendon de Aquiles” de la
arritmia.2-Provee un marco de trabajo dentro del cual el conocimiento creciente sobre arritmogenesis y accion de drogas AA pueden
acomodarse rapidamente y ser consideradas.
• Limitaciones de esta clasificacion: 1-El parametro vulnerable/tendon de Aquiles no siempre es identificable. 2-Puede haber > 2 Tendones de
Aquiles para una arritmia . 3-Es mas compleja su aplicacion al compararla con la de Vaugham Williams,Sing-Hauswith,Harrison
 Mecanismos Arritmogenicos en la Celula y en el Corazon* 1
* The “Sicilian Gambit”
• Parametro Vulnerable. Concepto: La alteracion de 1 o mas de las numerosas propiedades
electrofisiologicas de los mecanismos arritmogenicos seran suficientes para terminar o prevenir
una arritmia dada. Usualmente 1 es mas susceptible y tiene menos efectos indeseables sobre el
corazon.Esta propiedad es la que se denomina “Parametro Vulnerable”

• Aumento del Automatismo Normal Parametro Vulnerable Droga Representativa

• Taquicardia Sinusal Inapropiada Fase 4 de la depolarizacion -bloqueantes
• Taquicardia Auricular Bloq. canales Na +
• Ritmos Idioventriculares Acelerados

• Automatismo Anormal

Impulsos espontaneos por depolarizaciones  Fase 4 de la depolarizacion Bloq. canales Na + Ca ++

parciales en A o V(ej.isquemia ligera) Hiperpolarizacion
• Taquicardias Ectopicas Atriales
• Ritmos Idioventriculares Acelerados
• Taquicardias Ventriculares ( post-IAM)
 Mecanismos Arritmogenicos en la Celula y en el Corazon* 2
* The “Sicilian Gambit”

• Actividad Disparada : Parametro Vulnerable Droga Representativa

• Post-Potenciales Tempranos(EAD) Acortamiento del Potencial de Accion -agonistas,Vagoliticos
ej. Torsade-de-Pointe Supresion EAD Bloq Ca++ , Mg ++ , -bloq

• Post-Potenciales Tardios (DAD)

Sobrecarga intracel Ca++ Bloq de canales de Ca ++ Na+
• Extrasist y taquicar (Intox. digitalica) Incrementan Conductancia al K +
• Algunas Taquicardias Atr. y Ventri -bloqueantes
catecolamino-dependientes
• Algunas Taquiarritmias por isquemia Adenosina
y reperfusion
 Mecanismos Arritmogenicos en la Celula y en el Corazon* 3
* The “Sicilian Gambit”
Mecanismo: Reentrada
Arritmia Dependiente Canal Na+ Parametro Vulnerable Droga Representativa
(Con Brecha Larga)

Flutter Atrial I Depres. Conduccion y Excitabilidad Bloq.Canales Na +

(Excepto:Lidoc,Mexil,Tocai)

Taqui.Mov.Circ (WPW) Depres. Conduccion y Excitabilidad Bloq.Canales Na +

(Excepto:Lidoc,Mexil,Tocai)

Taqui.Ventricular Monomorfica Depres. Conduccion y Excitabilidad Bloq.Canales Na +

(Con Brecha Corta)

Flutter Atrial tipo II Prolongacion Periodo Refractario Bloq.Canales K+

Fibrilacion Atrial Bloq.Canales K+
Taqui.Mov.Circ (WPW) Amiodarona,Sotalol
Taqui. Polimorfa y
Taqui.Ventri Sostenida Quinidi, Procainam,Disopira
Reentrada Rama-Rama Quinidi, Procainam,Disopira
Fibrilaion Ventricular Bretilo
Dependiente Canal Ca++
Taqui. Reentrada Nodal Depres. Conduccion y Excitabilidad Bloq.Canales Ca ++
Taqui.Mov.Circ (WPW)
Taqui.-Ventr. Sensible a Verapamil