Anatopatologia Teoria

HUESOS ARTICULACIONES Y TUMORES Dr.
Fuad Huaman
V Ciclo A
Integrantes:
DE PARTES BLANDAS DOMENICA FLORENCIA
CINTHIA GARCIA
FERNANDO SILVA
MARIA PAULA VALVERDE
HUESO
 El componente celular del hueso maduro consiste en
osteoblastos y osteocitos que sintetizan hueso y osteoclastos,
Colágeno tipo 1 que reabsorben hueso
orgánico
 Osteoblastos están localizados en la superficie de la matriz,
Matriz ósea
Glucosaminoglicano
y proteínas sintetizan, transportan y ensamblan la matriz, y regulan su
mineralización
mineral
 La síntesis de la matriz esta regulada firmemente por

mediadores locales y hormonales.
 Osteocitos están interconectados por una red compleja de
prolongaciones citoplasmáticas dendríticas mediante túneles
denominados canalículos, estos ayudan a regular las
concentraciones del Ca y fosforo en el microambiente, y
detectan las fuerzas mecánicas y las convierten en actividad
biológicas (mecanotransducción)
 Osteoclastos son macrófagos multinucleados y son los

responsables de la reabsorción ósea
COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

EMBRIOGENIA
 En la epífisis, la osificación La mayoría de los huesos se forman a

endocondral avanza de manera partir de un molde de cartílago mediante
centrifuga un proceso de osificación endocondral
 Finalmente una lamina del primordio células mononuclear denominada

condroclasto, elimina la porción central del
de cartílago que da atrapada entre molde, creando la cavidad medular. Al
dos centros de osificación expansivos mismo tiempo, en la diáfisis, los
formando fisis o cartílago osteoclastos empiezan a depositas la
cortical bajo el periostio emergente
El centro de osificación primario resultante

permite el crecimiento radial del hueso

HOMEOSTASIS Y REMODELACIÓN
 La remodelación tiene lugar a
nivel microscópico en lo que se
denomina la unidad multicelular El esqueleto adulto parece estático, pero en realdad,
ósea que esta formado por una se recambia constantemente mediante un proceso
unidad de actividad osteoblástica y estrictamente regulado denominado remodelación
osteoclastia
 La masa ósea máxima se logra al
principio de la etapa adulta
después de acabar el crecimiento
oseo Este proceso puede reparar daños microscópicos
 Este punto de referencia esta cambios de la forma de los hueso en respuesta a
determinado por distintos las demandas estructurales y mecánicas
factores, como los polimorfismos
en los receptores de la vitamina D
y LRP5/6 , la nutrición, la actividad
física, la edad y estado hormonal.
Sin embargo desde la cuarta Los acontecimientos que ocurren en la unidad
década de vida, la resorción multicelular ósea están reguladas mediante
supera a la formación y provoca interacciones celular-célula y citocinas
una disminución continua de la
masa ósea

TRASTORNOS DEL DESARROLLO DEL HUESO Y
DEL CARTÍLAGO
 Las anomalías del desarrollo del esqueleto están causadas, con frecuencia, por mutaciones hereditarias, y se manifiestan inicialmente
durante las primeras etapas de la formación ósea, pero en cambio las adquiridas se las detecta en la edad adulta
 Las anomalías del desarrollo pueden estar causadas por problemas localizados en la migración y en la condensación mesénquima o por
una desorganización global del hueso o cartílago que es la displasia
Dedos supernumerario
Aplasia
sindactilia
Las formas La presencia Fusión
mas frecuentes de hueso o anómala de
son la dedo hueso
ausencia total adicionales
de un hueso o
de todo un
dedo

DEFECTOS EN LAS PROTEÍNAS NUCLEARES Y EN
LOS FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN
 Los defectos en la proteínas nucleares y en los
factores de transcripción, particularmente en las
proteínas homebox, causan una condensación
mesenquimatosa desorganizada y una diferenciación
anómala de los osteoblastos y de los condrocitos
 La braquidactilia de tipos D y E, causada por una
mutación en el gen homebox HOXD13, produce
acortamiento d las falanges distales del pulgar y del
dedo gordo del pie
 Las mutaciones de perdida de función en el gen
RUNX2 causan la displasia cleidocraneal,
caracterizado por fontanelas persistentes, retraso del
cierre de las suturas craneales, huesos wormianos,
retraso de la erupción de la dentición definitiva,
clavículas primitivas y talla baja

Defectos en las hormonas y en las proteínas de
transducción de la señal
displasia
acondroplasia tanatoforica
Es la displasia ósea mas frecuente y una de las
causas principales de enanismo Es la forma mas frecuente de enanismo
mortal
Las personas afectadas tienen un
acortamiento de las extremidades, un tienen un acortamiento micromelico de las
tronco de longitud relativamente normal y extremidades, protuberancia frontal,
macrocefalia relativa, una cavidad torácica
una cabeza voluminosa con protuberancia
pequeña y un abdomen en forma de campana
frontal y hundimiento evidente de la raíz
nasal
El subdesarrollo de la cavidad torácica conduce
Causada por mutaciones de ganancia de función a insuficiencia respiratoria y muchos bebes
en el receptor FGF 3 mueren al nacer

DEFECTOS EN LA PROTEÍNAS ESTRUCTURALES
EXTRACELULARES
La osteogenia imperfecta es un trastorno con
diversidad fenotípica causado por deficiencias
en la síntesis de colágeno tipo 1
Esta afecta principalmente al hueso pero también a otros

tejidos con abundante colágeno tipo 1 (articulaciones, ojos,
oídos, piel y dientes)
La anomalía fundamental en la osteogenia imperfecta es la

escasez de hueso, que provoca una fragilidad ósea
extrema
Otros hallazgos son las escleroticas azules causadas por

uan disminución del contenido de colágeno, perdida
auditiva relacionada por deficiir neurosensorial como
dificutlad en la conducción por anomalias en los hesos del
odio medio y del oído interno, alteraciones denatles

DEFECTOS EN LAS PROTEÍNAS ESTRUCTURALES
EXTRACELULARES
El colágeno tipo II, IX, X y XI es

componente del cartílago hialino
Las mutaciones en los genes que

codifican estás proteínas
producen un grupo de trastornos
de diversa gravedad
En los trastornos graves, los
condrocitos no segregan
moléculas de colágeno de tipo II y
la formación ósea es insuficiente
DEFECTOS EN LAS VÍAS METABÓLICAS
Es un grupo de
enfermedades genéticas
También infrecuentes
caracterizadas por Refleja calidad petra de
denominada la disminución de la los huesos sin embargos
enfermedad del resorción ósea y son frágiles y se fracturan
esclerosis ósea simétrica con facildiad
hueso de mármol difusa por alteración de la
formación o de la función
de los osteoclastos

OSTEOPETROSIS
 Manifestaciones clínicas:
 La osteopetrosis infantil grave es
autosómica recesiva y generalmente es
evidente en la etapa prenatal o poco
después de nacer
 Son frecuentes las fracturas, la anemia y
la hidrocefalia
 Los que sobreviven la etapa de
lactancia, tiene defectos en los pares
craneales e infecciones a repetición
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL HUESO Y
DEL CARTÍLAGO
 Las formas mas frecuentes de
osteoporosis son la senil y la
posmenopáusica
 Cambios relacionados con la edad
 Disminución de la actividad física
 Factores genéticos
 Calcio en la alimentación
osteoporosis se define
osteopenia se refiere a
una disminución de la
como un grado de
osteopenia que aumenta
 Influencias hormonales
masa ósea considerablemente el
riesgo de fractura

Osteoporosis Senil:
Hueso Histológicamente : Osteoporosis cortical adelgaza por
Normal - Escaso en Posmenopáusica : de la resorción subperiostica y
cantidad actividad osteoclasica endostica – sistema de
Havers se ensanchan
MORFOLOGIA

Fracturas vertebrales frecuentes : regiones dorsal y lumbar – dolorosas
EVOLUCION CLINICA
Múltiples: perdida de talla considerable – distintas deformidades: lordosis lumbar y

cifoescoliosis .
Complicaciones: Fracturas en el cuello femoral – pelvis o columna vertebral.
No se puede detectar con rx simple hasta que se pierde el 30 – 40% de la masa ósea.
Prevención y tto tanto de la senil como de la menopaúsica: ejercicio- ingesta apropiada de Ca y

vitamina D

Produce un aumento de masa ósea desordenado- puede dividirse en tres fases:
ENFERMEDAD DE PAGET
Fase osteolitica inicial
Fase mixta osteoclasica – osteoblastica
Fase osteoesclerotica
PATOGENIA: factores ambientales y genéticos. Edad adulta ( media de edad de

70años)
Portadores: mutaciones en el gen SQSTM1 Frecuente: Inglaterra – Francia –
Austria
Efecto en la mutación: aumento en la actividad de NF-
kB- aumento actividad osteoclastica. Infrecuente: China- Japón y
África
Dolor localizado en el
Mutaciones activadoras Mayoría de pctes: hueso afectado
en RANK y asintomáticos.
Hueso pagético pueden
desactivadoras en OPG: 15% monostótica originarse distintos
Enf. Paget Juvenil Resto poliostótica tumores y trastornos
seudotumorales

Activación de los Aumento dela reabsorción
HIPERPARATIROIDISMO
RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA
osteoclastos : la resorción de Ca por los túbulos
ósea y movilización de Ca. renales.
PTH: homeostasia
del Ca.
Deficiencia o alteración
del metabolismo de la Aumento de la excreción Aumento de la síntesis de
vitamina D urinaria de fosfatos Vit. D activa
Deficiencia de
mineralización
Raquitismo: trastorno de la infancia – interfiere ene le deposito

de hueso en los cartílagos de crecimiento.
Osteomalacia: adulto- hueso formado durante la remodelación

esta poco mineralizado – propenso a fracturas.

OSTEODISTROFIA RENAL
Osteopenia/ Hiperparatiroidismo
osteoporosis secundario – retraso del
crecimiento.
Osteomalacia
Osteodistrofia de recambio alto

Cambios
Enf. Aplásica histológicos:
Enf. Mixta 3 tipos de
trastornos
Nefropatías
causa
anomalías Disfunción tubular
óseas por 3 Insuf. Renal generalizada
mecanismos: Disminución de la producción
de factores segregados.

-Perdida de la integridad ósea por
una lesión mecánica o disminución
de la solidez del hueso.
Tipos de fracturas: -Procesos patológicos mas
FRACTURAS
-Cerrada - Abierta - Conminuta frecuentes.

- Desplazada – Estrés - En tallo
verde
Consolidación de la fractura :
- Patológica.
-Rotura de vasos sanguíneos
provoca hematoma.
-Sangre coagulada forma una red
de fibrina- crea un entramado para
la llegada de células inflamatorias.
-Callo blando: tejido fusiforme –
no calcificado.

Relacionados
OSTEONECROSIS
con fracturas o
con tto Infartos
corticoide subcondrales: se
Infartos colapsan
subcondrales: provocan
afecta a un
Dolor: actividad
– cambios – artrosis
segmento de secundaria
tejido constantes
grave.
Hueso triangular.
necrótico:
lagunas
vacías
rodeadas de
adipocitos
Infarto del hueso y de la médula ósea. Síntomas dependen de la localización y de la

Puede afectar : médula o cortical. extensión del infarto.

• Microorganismos: • Osteomielitis
• Virus piógena: infecciones
• Parásitos bacterianas
• Bacterias • Staphyloccocus
aureus: 80-90%
• Hongos
OSTEOMIELITIS
Complicación: foco
Indica inflamación
solitario primario de
del hueso
infección
Pueden alcanzar
hueso :
diseminación Osteomielitis por
hematógena micobacterias:
incidencia en países
Extensión desde un
en desarrollo
foco cognitivo
Implantación directa
• Niños origen: • Microorganismos
hematógeno suele propagarse por
• Adulto: fracturas vía hematógena y
abiertas – infecciones produce foco de enf.
diabéticas de los visceral
pies.

Espiroquetas:
localizarse en
zonas de
osificación
endocondral
SIFILIS OSEA
Huesos Tibia en sable

afectados: Treponema pallidum y sifilica: causada
pertenue: afecta al hueso. por un deposito
Nariz
Sífilis congénita – lesiones voluminoso de
Paladar hueso periostico
óseas aparecen alrededor
cráneo del 5 mes de gestación. reactivo
Tejido de
granulación
edematoso
Contiene
numerosas células
plasmáticas

Dolor nocturno intenso
Osteomas
OSTEOMA OSTEOIDE Y
osteoides:
menores de
OSTEOBLASTOMA
2cm
Localizan
en el fémur
o en la tibia.
Son tumores
benignos
Productores de hueso
con características
histológicas iguales.
Osteoblastoma: mas de 2 cm
Dolor no mejora con AAS

Tumor maligno –
OSTEOSARCOMA
Afecta a todos los

células cancerosas grupos de edades Región metafisaria de
producen matriz los huesos largos de las
osteoide o hueso 75% - personas extremidades
mineralizado menores de 20 años
Triangulo de Codman:
Anomalías congénitas: sombra triangular entre
RB – TP53 – INK4a- la cortical y los
MDM2 – CDK4 extremos levantados
del periostio

EXOSTOSIS
Tumores sintomáticas se curan mediante

extirpación simple.
OSTEOCONDROMA
Tumor benigno con una cubierta de cartílago que esta

unido al hueso subyacente por un pedículo óseo.
Mas frecuente
Osteocondromas solitarios: dx en la adolescencia
Osteocondromas múltiples: infancia
Localizan en la metáfisis cerca del cartílago de
crecimiento
Asociado a mutaciones: EXT1 o EXT2

CONDROMAS • Clinica
• Lesiones metafisarias solitarias en huesos
tubulares de manos y pies
 Tumores benignos de cartílago hialino
• Aparecen en Rx como:
 Aparecen en huesos de origen
endocondral como: • lesiones radiotransparentes con
calcificaciones centrales irregulares, borde
 encondromas de cavidad medular
esclerótico y cortical intacta
 Condromas yuxtacorticales de la
superficie del hueso • Aparecen en enfermedad de Ollier y síndrome de
maffucci
 Mas frecuentes y en personas de 20 a 50
años de edad

PATOGENIA
 Mutaciones heterocigotos en genes en condrocitos:
 IDH1
 IDH2
 Las isoformas de la enzima isocitrato deshidrogenasa se conducen hacia una nueva síntesis de 2-hidroxiglutarato
que hace que las células normales de IDH tengan cambios epígeneticos
MORFOLOGÍA
• < a 3 cm
• Nódulos bien delimitados
• color gris-azulado y
translucidos
• Formado por cartílago
hialino con condrocitos
benignos
CONDROSARCOMA • Clinica
• Aparece en esqueleto axial, pelvis, hombro y
costillas
 Tumores malignos de cartílago hialino
• De tamaño progresivo
 Aparecen y clasifican como:
 De células claras
• Suelen diseminar a pulmones
 Desdiferenciado
 Mesenquimatoso
 Centrales (90%) y perifericos
 Mas frecuentes y en personas > a 40
años de edad
 Frecuente en varones

PATOGENIA
 Mutaciones heterocigotos
 Aparecen en el síndrome de osteocondromatosis multiple
 Mutacion en:
 Gen EXT
 IDH1, IDH2
 CDK-N2A
MORFOLOGÍA
• < a 3 cm
• Tumor voluminosos
• color gris-blanco y billantes
De tipo mesenquimal citoplasma
• Calcificaciones / Matriz Elevado y citología atipica
mixoide
• Atipia citológica
Tumores de origen desconocido
 Tumores de la familia del sarcoma de Ewing: sarcoma

de Ewing y tumor neuroectodermico primitivo
 Maligno
 Células redondas primitivas desmoplasicas
 2do grupo mas frecuente de osteosarcoma en infancia
 Se presentan en diáfisis de huesos tubulares largos y
frecuentes en personas de tez blanca
 En Rx Tumor con borde infiltrantes y extensión a
partes blandas y forma capas de hueso reactivo en
forma de capas de cebolla
 Translocacion (11,22) (q24;q12) gen EWS cromosoma
22 gen FLI1

TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES
 Se llaman asi por células neoplásicas del timor de células gigantes primitivos del osteoclasto
 Expresion elevada de RANKL
 Se originan en la epífisis y se localiza en mayoría en rodilla
 Sintomas parecidos a artritis
 Forma una masa abombada de partes blandas delimitada por hueso reactivo posee 100
nucleos o mas

LESIONES QUE SIMULAN NEOPLASIAS PRIMARIAS
 Defecto fibroso cortical y fibroma no osificante

 Menores de 2 años
 De 0,5 cm a 5 y 6 cm (fibromas no osificante)
 Displasia fibrosa
 Benigno / detención del desarollo
 Mutacion de ganancia de función del gen GNAS1
 Displasia circunscritas, tamaño diverso, tejido
granular y formado por trabéculas
 Afecta a los niños y niñas por igual

ARTICULACIONES
 Permiten el movimiento y proporcionan estabilidad mecánica
 Artrosis
 Degeneración del cartílago de modo idiopático o con trastortno predisponente y mas frecuente
en mujer > en 50 años
 Rigidez matutina crepitación y disminución de movimiento
 Patogenia: lesion en condrocito, segregación de mediadores inflamatorios, colágenos y proteasas
 Morfologia: Los condrocitos proliferan formando conglomerados, aumenta matriz y congestion
con fibrosis
 No produce anquilosis

ARTRITIS REUMATOIDE • Morfologia
• Sinovial edematosa engrosada e hiperplasica
• Actividad osteoclastica
• Enfermedad inflamatoria crónica • angiogenia
autoinmunitario
• Cambios causados por anticuerpos contra • Presencia de pannus sinovial y produce
autoantigenos y citocinas inflamatorias: anquilosis ósea
• IFN y / IL-7 -1 / TNF / RANKL
• Alelos HLA- DRB1 que forma epitopos
compartidos que desencadenan reaciones
autoinmunitarias
• Articulaciones afectas tumefactas,
calientes, dolorosas y rigidas

 Espondilitis seronegativas
 Ausencia de factor reumatoide
 Asociacion a HLA- B27
 Respuesta ante un antígeno indefinido lo que forma una reacción cruzada
 Espondilitis anquilosante
 Destruye cartílago articular y produce anquilosis osea en sacroiliar y
apofisiarias
 HLA-B27 positivos
• Artritis Reactiva
• Triada artritis, uretritis o cervicitis y conjuntivitis
• Asociacion a HLA- B27
• Afeccion inmunitaria por infección sistema genitourinario como
Clamidia
• Afecta tobillos, rodillas, pies de distribución asimetrica
• Atritis asociada a enteritis
• Infeccion digestiva por Yersinia, Salmonella, Shigella
• Afecta rodillas y tobillos mayoritariamente y dura 1 año aprox.
 Artritis psoriasica
 Artropatia inflamatoria cronica
 Asociacion a HLA- B27 y HLA-Cw6
 Aparece entre 30 a 50 años de edad afecta las manos y pies produciendo
deformidad en lápiz en copa
 Artritis infecciosa
 Via hematógena
 Infeccion rápida
 Foco de osteomielitis
• Artritis supurativa
• Infecciones bacterianas
• Niños <2 años por H.influenzae y > a 10 y adultos S.aureus
• Predispone inmunodeficientes
• Hallazgos de fiebre leucocitosis y VSG elevada
• Afecta a drogadictos por via parenteral

ARTRITIS REUMATOIDE (CONTINUACIÓN)
 Articulaciones tumefactas, calientes,

dolorosas y rígidas.
 Dx: hallazgos radiológicos
característicos, líquido sinovial turbio y
estéril, y combinación de factor
reumatoide y anti-CCP.
 Complicaciones a largo plazo:
amiloidosis sistémica e infecciones
oportunistas.

ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL
 Grupo de enfermedades de causa desconocida,

caracterizada por artritis antes de los 16 años
de edad que persiste al menos 6 semanas.
 Más frecuente en articulaciones grandes.
 Frecuente seropositividad de anticuerpos
antinucleares
 Puede estar causada por linfocitos T
colaboradores 1 y 17, IL-1, IL-17, TNF y IFN
gamma.

ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS
Espondilitis anquilosante Artritis reactiva
 Destrucción del  Caracterizada por: artritis, uretritis

cartílago articular, se o cervicitis no gonocócica y
produce anquilosis ósea conjuntivitis.
 articulaciones  Reacción autoinmunitaria iniciada
sacroilíacas y apofisarias. por infección previa del sistema
 Lumbago y pérdida de genitourinario o del tubo digestivo.
movilidad vertebral.  VIH
 HLA-B27 positivo  Rigidez articular y lumbago.

ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS
Artritis asociada a
enteritis Artritis psoriásica
 Asociada a infección  Artropatía inflamatoria
digestiva por Yersinia, cróniaca asociada a psoriasis,
Salmonella, Shigella o afecta articulaciones y entesis
Campylobacter, entre periféricas y centrales.
otros.
 Lipopolisacaridasas de  Es predominantemente una
microorganismos artritis periférica de manos y
estimulan respuestas pies.
inmuntarias.
 Más en rodillas y tobillos.

ARTRITIS INFECCIOSA
Artritis supurativa
 Producida por infecciones Artritis de Lyme
bacterianas que se diseminan de • Infección por Borrelia burgdorferi
forma hematógena.
• Afecta art. grandes
 Dolor y tumefacción en una
articulación con disminución de la
amplitud de movimiento. Artritis vírica
 Líquido purulento dentro de la • Por alfavirus,
articulación. parvovirus B19,
Artritis por micobacterias rubeola, virus
de Epstein-
 Causada por M. tuberculosis Barr, y virus de
la hepatitis B y
 Dolor progesivo gradual C.
 Granulomas con necrosis caseosa
central COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.
ARTRITIS POR CRISTALES
 Se da por depósito en las articulaciones de

cristales de: urato monosódico (gota),
pirofosfato cálcico (seudogota) o fosfato cálcico
básico.
 Gota: Hiperuricemia. Cambios morfológicos:
artritis aguda, artitis tofácea crónica, tofos
(signo patogneumónico), nefropatía gotosa.
 Seudogota: mutaciones de la línea germinal en
el canal de transporte de pirofosfato.

TUMORES DE TEJIDO ADIPOSO
Lipoma
Liposarcoma
 Tumor benigno de grasa.
 Lipoma convencional,  Se localiza en partes
fibrolipoma, angiolipoma, blandas produndas en
lipoma de células región proximal de
fusiformes y mielolipoma. extremidades y
retroperitoneo.
 Convencional: masa
capsulada de adipocitos  Liposarcoma bien
maduros. diferenciado, mixoide y
pleomorfo.
TUMORES FIBROSOS
Fascitis nodular Fibromatosis profunda
 Proliferación fibroblástica y
• Masas infiltrantes grandes que
recidivan con frecuencia pero no
miofibroblástica autolimitada, en producen metástasis.
extremidad superior. • Usualmente se origina en
 Crece con rapidez. estructuras musculoaponeuróticas
Fibromatosis superficial de la pared abdominal anterior.
 Proliferación fibroblástica infiltrante
• Duele en ocasiones.
que puede causar una deformidad
local.
 Fascículos anchos nodulares o mal
delimitados de fibroblasos gruesos,
largos, rodeados de colágeno denso.

TUMORES DE MÚSCULO ESQUELÉTICO
Rabdomiosarcoma Rabdomioma
 Tumor mesenquimatoso maligno con  Variante benigna.
diferenciación a músculo esquelético.
 Neoplasia agresiva
 Alveolar, embrionario o pleomorfo.
 Formas infantiles con localización en
senos paranasales, cabeza, cuello y
aparato genitourinario.

TUMORES DE MÚSCULO LISO
Leiomioma Leiomiosarcoma
 Tumor benigno de músculo liso. • Se localizan en partes blandas
profundas de las extremidades y en el
 Neoplasia más frecuente en la mujer. retroperitoneo.
 Puede causar esterilidad • Masas firmes indoloras compuestas
 Localización en el útero o en músculos por células fusiformes eosinófilas con
erectores del vello. núcleos hipercromáticos con
extremos redondeados dispuestos en
 1-2 cm fascículos entrelazados.
 Fascículos de células fusiformes
eosinófilas que tienden a entrecruzarse en
ángulo recto.

TUMORES DE ORIGEN DUDOSO
Sarcoma pleomorfo
Sarcoma sinovial indiferenciado
 No corresponde a ninguna estirpe • No corresponde a ninguna estirpe
mesenquimatosa conocida. mesenquimatosa conocida.
 También pueden aparecer en regiones • Agrupa tumores mesenquimatosos
que no tienen sinovial. malignos con células pleomorfas de
alto grado que no pueden clasificarse
 Monofásico o bifásico en otra categoría.
• Se localiza en partes blandas
profundas de extremidades.
• Masas carnosas grandes de color
blanco-grisáceo, pueden llegar hasta
20 cm, frecuente necrosis y
hemorragia.

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HUESOS ARTICULACIONES Y TUMORES Dr.

 La síntesis de la matriz esta regulada firmemente por

 Osteoclastos son macrófagos multinucleados y son los

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

 En la epífisis, la osificación La mayoría de los huesos se forman a

 Finalmente una lamina del primordio células mononuclear denominada

El centro de osificación primario resultante

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

Esta afecta principalmente al hueso pero también a otros

La anomalía fundamental en la osteogenia imperfecta es la

Otros hallazgos son las escleroticas azules causadas por

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

El colágeno tipo II, IX, X y XI es

Las mutaciones en los genes que

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

Múltiples: perdida de talla considerable – distintas deformidades: lordosis lumbar y

Complicaciones: Fracturas en el cuello femoral – pelvis o columna vertebral.

Prevención y tto tanto de la senil como de la menopaúsica: ejercicio- ingesta apropiada de Ca y

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

PATOGENIA: factores ambientales y genéticos. Edad adulta ( media de edad de

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

Raquitismo: trastorno de la infancia – interfiere ene le deposito

Osteomalacia: adulto- hueso formado durante la remodelación

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

Osteodistrofia de recambio alto

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

-Cerrada - Abierta - Conminuta frecuentes.

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

Infarto del hueso y de la médula ósea. Síntomas dependen de la localización y de la

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

Huesos Tibia en sable

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

Afecta a todos los

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

Tumores sintomáticas se curan mediante

Tumor benigno con una cubierta de cartílago que esta

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

 Tumores de la familia del sarcoma de Ewing: sarcoma

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COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.

 Defecto fibroso cortical y fibroma no osificante

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 Articulaciones tumefactas, calientes,

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 Grupo de enfermedades de causa desconocida,

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Espondilitis anquilosante Artritis reactiva

 Destrucción del  Caracterizada por: artritis, uretritis

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COTRAN, R. Y. (2015). PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . MADRID: ELSERVIER.