Pancreatitis aguda

Dr. Miguel Vega R.

Tutor Dr. David Gallardo
• Epidemiología
• Fisiopatología
• Diagnóstico
• Evaluación de gravedad
• Manejo
Epidemiología
Incidencia: principal causa digestiva de
hospitalización USA

Peery AF et al. Gastroenterology. 2012 Nov;143(5):1179-87.

• Incidencia: 4,5 a 35 casos/100.000 habitantes

• Aumento en incidencia en USA y Europa

– Mejor capacidad diagnóstica.
– Acceso a exámenes.
– Aumento del consumo de alcohol.
– Aumento de obesidad.

Yadav D et al. Gastroenterology. 2013 Jun;144(6):1252-61.

• EDAD • SEXO
– Aumento de incidencia a – Incidencia similar entre
mayor edad hombres y mujeres
• Dolor abdominal agudo
– Menores de 50 años: 1,6% • ETIOLOGÍA
tiene PA – Mujeres > biliar
– Mayores de 50 años: 7,8% – Hombres > OH
tiene PA
Yadav D et al. Gastroenterology. 2013 Jun;144(6):1252-61.
 ETIOLOGÍA
• LITIASIS BILIAR: 40%
• ALCOHOL (> 5 años/> 50 gr/día) : 30%
• IDIOPÁTICA: 20% (MICROLITIASIS BILIAR)

• CPRE
• Metabólicas CHILE LITIASIS
• –Hipertrigliceridemia > 1,000 mg / dl , Hipercalcemia
• Congénitas: BILIAR aprox 80%
• –Páncreas divisum, disfunción esfínter Oddi
• Tumores ( > 40 años): cáncer de páncreas, IPMN
• Trauma
• Hipotermia
• Toxinas
• Isquemia
• Autoinmunes (LES, PAI tipo 2)
• Genéticas: SPINK1, PRSS1

Frossard JL et al. Lancet. 2008 Jan 12;371(9607):143-52.

Rollan A. Boletín Esc. de Medicina P. Universidad Católica de Chile 1992; 21: 185-8
 Fármacos

Badalov N et al. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007 Jun;5(6):648-61

 Mortalidad

Peery AF et al. Gastroenterology. 2012 Nov;143(5):1179-87

 Mortalidad
• Pancreatitis aguda
– 80% Leve
– 20% Grave
• 10-30% muere

• Leve: Recuperación sin complicaciones (1

sem).
• Grave: Complicaciones, falla orgánica y
muerte.
Yu Bai et al. Am J Gastroenterol 2008;103:104–110
Fisiopatología
 Fisiopatología
1. Inapropiada activación del
tripsinógeno a tripsina
2. Activación de zimógenos
– Fosfolipasa: destruye membranas
celulares
– Elastasa: paredes arteriales,
hemorragia
– Proteasas: destrucción tisular
– Lipasa: esteatonecrosis e
hipocalcemia
3. TNFa, IL-6, IL-1B, sIL-2R, PAF, IL-
8, iNOS, MIF, Sub P, ICAM-1
4. INFLAMACION / ISQUEMIA
 Fisiopatología
• Fase precoz (primera/segunda semana)
– Mortalidad dada por SIRS  disfunción orgánica
(transitoria y persistente).
– Complicaciones locales no definidas, no proporcional a la
severidad de falla orgánica, no requieren tto.

• Fase tardía (segunda semana): moderada/severa.

– Mortalidad dada por complicaciones locales  SIRS
persistente  disfunción orgánica.
– CARS  infecciones.
Diagnóstico
Diagnóstico
 Diagnóstico
• 2 de los siguientes 3:

1. Dolor abdominal compatible (acute onset of a

persistent, severe, epigastric pain often radiating
to the back).
2. Actividad de lipasa (o amilasa) sérica al menos 3
veces límite superior (lipasa > 3-5 DM).
3. Imágenes compatibles (TAC c/cte, RNM, Eco).
 Clínica
• Dolor abdominal (95%) • SIRS
• Nauseas y vómitos • Falla respiratoria
• Anorexia • Falla cardíaca
• Dolor leve a la palpación • Falla renal
hasta peritonitis • Compromiso de conciencia
generalizada • CID
• Ictericia • Hipocalcemia,
hipomagnesemia,
hiperglicemia

Pancreatitis no dolorosa: shock de origen desconocido, post-op, Tx

renal, peritoneodiálisis, cetoacidosis DM, hipotermia, propofol.
 Enzimas
Amilasa Lipasa
• Aumento en menos de 24 • Aumento en menos de 24
hrs del inicio y disminuye en hrs del inicio y disminuye en
días (4). semanas (2)
• S 95 a 100% E 70% • S 95 a 100% E 99%
• Menor S en consulta tardía, • De elección
OH e hipertrigliceridemia.

• No sirve por si sola para dg

de pancreatitis
Am J Gastroenterol advance online publication,
30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218
Ecografía abdominal:
– Evaluación inicial
– Bajo costo
– Fácil disponibilidad
– Inocua
• TAC con contraste:

1. Muy útil si existe duda diagnóstica.

2. Normal en 15 a 30% de PA leves.
3. Diagnóstico diferencial (perforación, isquemia
intestinal).
4. Muy útil para evaluar necrosis y colecciones
• Permite punción para dg y manejo de necrosis infectada
5. Menor certeza que Eco para patología biliar.
6. Detecta otras patologías pancreáticas (neo,
calcificaciones, páncreas divisum, pancreatitis
autoinmune).
Resonancia magnética con colangioresonancia:

1. Excelente visualización de páncreas comparable

a TAC (mayor costo y tiempo).
2. Muy útil para evaluar necrosis y colecciones pero
aún no estandarizado en evaluación pronóstica.
3. En insuficiencia renal se puede usar sin
gadolineo.
4. Mayor certeza para detectar coledocolitiasis y
alteraciones anatómicas
Ultrasonografía Endoscópica (USE):

1. Mayor certeza para detectar coledocolitiasis y barro

biliar.
2. Pacientes con riesgo de complicaciones por CPRE.
3. Permite punción diagnóstica y terapéutica de
colecciones.
4. Parece ser superior al TAC C para detectar necrosis
no líquida en el tejido pancreático y peripancreático
( 3, 9 ).
5. Puede ser realizada en la cama en un paciente
critico.
 • Cintigrama:

– El cintigrama con Tec 99 –Ciprofloxacino tiene

mayor especificidad para el diagnostico de
necrosis infectada que el TAC y debe ser
considerado como una herramienta
complementaria.

GUIA CLÍNICA PRÁCTICA DEL DIAGNÓSTICO , MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA SEVERA ( PAS ).
UNIVERSIDAD DE CHILE . ESCUELA DE MEDICINA . SEDE OCCIDENTE HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS. MARZO 2014
Laboratorio:

– GPT >3V VPP 95% (NO descarta)

– Perfil lipídico: triglicéridos > de 1000 mg/dl
– Hipercalcemia
Evaluación de gravedad
 División
• Pancreatitis edematosa intersticial.
– Aumento difuso o localizado por edema.
– Presencia de signos inflamatorios en la grasa
peripancreática , líquido peripancreático.
– Síntomas < 1 semana.

• Pancreatitis necrotizante.
– 5-10%.
– Parénquima y/o peripancreática.
– Se define después de la primera semana.
– Sin relación entre extensión y riesgo de
infección/duración de los síntomas.
• Necrosis infectada:
– Sospecha con gas pancreático o peripancreático.
– PAF (hongos y/o bacterias).

– In cases of doubt, fine needle aspiration for

culture may be performed, but some series have
shown that the large majority of patients can be
managed without FNA, especially if percutaneous
drainage is part of the management algorithm
Banks PA, Gerzof SG, Langevin RE, et al. CT-guided aspiration of suspected pancreatic
infection: bacteriology and clinical outcome. Int J Pancreatol 1995;18:265–70.
 Predicción de PA grave

Clínicos

– Juicio clínico: subestima gravedad (VPP 66%; VPN

82%)

– Edad: > 75 años 15 veces más riesgo de morir

– Obesidad: PA grave (OR 2,9); complicaciones

locales (OR 3,8) y sistémicas (OR 2,3); mortalidad
(OR 2,1)
 Predicción de PA grave

Laboratorio

– Hemoconcentración: resultados controversiales.

– PCR: > 150 mg/dl a las 48 horas (VPP 67%; VPN 86%
para PA grave)
– BUN: > 20 mg/dl. Incremento durante hospitalización
– Creatininemia: > 1,8 mg/dl se correlaciona con
desarrollo de necrosis pancreática (VPP 98%; VPN
93%). Variable en los estudios
– Procalcitonina: valor normal (VPN 98% para predecir
falla orgánica)
 Predicción de PA grave

• APACHE II

– < de 8 puntos: mortalidad < 4%.

– > 8 puntos : mortalidad 11 a 18%.
 Predicción de PA grave

Balthazar:
• TAC < 48 hrs ingreso.
 Definición de gravedad

0 a 1,4% de mortalidad

35 a 44% de mortalidad

Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and

definitions by international consensus
• Complicaciones locales:
1. Colección líquida peripancreática.
2. Colección líquida peripancreática encapsulada.
3. Necrosis pancreática/peripancreática( estéril o infectada).
4. Colección necrótica encapsulada (estéril o infectada).
5. Disfunción vaciamiento gástrico.
6. Trombosis venosa portal y esplénica.
7. Necrosis colónica.

• Complicaciones sistémicas:
– Exacerbación de comorbilidades.

Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and

definitions by international consensus

 > 72 hrs: Dolor persistente/recurrente, vómitos, náuseas,

elevación 2° enzimas, SIRS persistente y aumento disfunción
orgánica  TAC/RNM.
Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218
Manejo
 ¿Dónde Hospitalizar?
• Pancreatitis aguda severa  UCI

• SIRS, APACHE > 8 u otros factores de mal

pronóstico  STI
• Reanimación debe ser precoz, antes de las 24 hrs.

Isquemia y
translocación.

• Ringer Lactato.
• Sobrereanimación se asocia a:
– Incremento de mortalidad
– Mayor frecuencia de complicaciones locales.
Pancreas vol 33; N 1, July 2006
 • Carga de 20 mL/Kg de cristaloides en 30
minutos a 1 hora en pacientes con manifiesta
depleción de volumen (taquicardia,
hipotensión, etc).

• 1,5 a 3 mL/Kg/Hr de Ringer-lactato o SF en las

primeras 24 horas. Reevaluar indicación cada
6 horas.

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ESCUELA DE MEDICINA . SEDE OCCIDENTE HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS. MARZO 2014
Analgesia
– Evaluación seriada del dolor según protocolo local
(Escala Visual Análoga).
– Analgesia considerando uso de AINES y opioides en
caso de ser necesario.
– No existen estudios en humanos que soporten que la
morfina exacerbe la PA.

SNG
– Puede ayudar en prevenir vómitos en presencia de
íleo demostrado RX.
 CPRE
• Routine ERCP is not appropriate unless there
is a high suspicion of a persistent common bile
duct stone, manifested by an elevation in the
bilirubin.

• Patients with biliary obstruction require

antibiotic (quinolone or cephalosporin)
prophylaxis before ERCP.

Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218

• ADVERSE EFFECTS:
– Pancreatitis 2 to 8%
– Bleeding (typically after sphincterotomy),
– ductal or intestinal perforation,
– Infection
– Cardiopulmonary events.
 Pancreatitis necrótica
• Profilaxis:

– Based on the current literature, use of prophylactic

antibiotics to prevent infection in patients with
sterile necrosis (even predicted as having severe
disease) is not recommended.

Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218

 Necrosis infectada
• Aparece en el 40 a 60 % de las pancreatitis
aguda necrótica ( PAN ).

• Su presencia y extensión están en directa

relación con el nivel de morbimortalidad.

• Aparece con más frecuencia a partir de la

tercera semana del inicio de la enfermedad.
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 Necrosis infectada
• El diagnostico es esencialmente clínico:
– Falta de respuesta al tratamiento médico intensivo.
– SIRS persistente.
– Falla orgánica persistente.
– Presencia de aire en el páncreas o grasa
peripancreática.

• En los casos dudosos es útil la punción

percutánea , guiada por imágenes, con estudio
bacteriológico.
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 Necrosis infectada
• Necrosis infectada se debe considerar en pacientes con necrosis
pancreática o extra-pancreática que se deteriora con aparición de falla
orgánica o no presenta mejoría a los días 7 a 10 de evolución, se sugiere:

1. Punción bajo TAC (gram + cultivos) para dirigir la terapia.

2. Solicitar cultivos e inicio de antibióticos empíricos, sin punción bajo TAC.

3. En necrosis infectada establecida, usar antibióticos con buena penetración a

páncreas: carbapenémicos, quinolonas, metronidazol.

4. ATB pueden ser útiles en demorar e incluso evitar la necesidad de

intervenciones invasivas.

5. Administración rutinaria de antifúngicos junto a los antibióticos profilácticos

no se recomienda .

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ESCUELA DE MEDICINA . SEDE OCCIDENTE HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS. MARZO 2014
 Necrosis infectada
• El drenaje , debridamiento y extracción del
tejido necrótico infectado es indispensable ,
en caso contrario la mortalidad es
prácticamente del 100% .

– Este procedimiento debe diferirse por lo menos

hasta la cuarta semana del inicio (paciente más
estable con necrosis más delimitada y licuada lo
que facilita su extracción).
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 Necrosis infectada
• En infección difusa y extensa el estándar es la
cirugía abierta con debridamiento y
empaquetamiento, con lavados programados
cada 48-72 hrs. sin cerrar la herida con una
laparostomía contenida.

– El cierre de la pared puede ser en 7-10 días cuando

este limpio y granulando o cierre por segunda
intención.
– Otra alternativa es dejar varios drenajes y hacer
lavados continuos de la zona debridada con
relaparotomías según evolución clínica.
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 Necrosis infectada
• El uso de un drenaje percutánea precoz
permite diferir el drenaje quirúrgico más
invasivo , se denomina tratamiento
escalonado (Step up approach).

• Excepcionalmente la necrosis infectada sin

SRIS o falla orgánica pueden responder a
tratamiento médico exclusivo y antibióticos.
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UNIVERSIDAD DE CHILE . ESCUELA DE MEDICINA . SEDE OCCIDENTE HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS. MARZO 2014
• Open necrosectomy or a step-up approach to
treatment.
• The step-up approach consisted of percutaneous
drainage followed, if necessary, by minimally invasive
retroperitoneal necrosectomy.
• A minimally invasive step-up approach, as compared
with open necrosectomy, reduced the rate of the
composite end point of major complications (falla
orgánica, perforación, fistula, sangramiento) or death
among patients with necrotizing pancreatitis and
infected necrotic tissue.
 Sospecha necrosis infectada

• A consensus conference concluded that FNA should

only be used in select situations where there is no
clinical response to antibiotics, such as when a fungal
infection is suspected.

Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218

 • Otras razones para intervención sobre la
necrosis (no infectada):
– Deterioro progresivo.
– Dolor persistente.
– Alteraciones del tránsito intestinal , biliar o
gástrico por compresión.

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CHILE . ESCUELA DE MEDICINA . SEDE OCCIDENTE HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS. MARZO 2014
Abdomen agudo y PAN:

• Las condiciones en que esta justificado la cirugía

de urgencia precoz en la PAN son :

1. Duda diagnóstica PAN v/s otra causa de

abdomen agudo.
2. Hemoperitoneo.
3. Perforación de vísceras huecas.
4. Obstrucción intestinal por compresión .
Colecciones

• Focos de fluido o necrosis del parénquima pancreático,

de la grasa peripancreática o retroperitoneal.

• Indicación de drenaje si muestran signos de infección ,

compresión intestinal o biliar, retardo del vaciamiento
gástrico.
• Tratamiento percutáneo o endoscópico transgástrico o
transduodenal.
• Cirugía abierta como último recurso.

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Pseudoquistes :

• Drenaje endoscópico transgástrico o transpapilar

en infección, hemorragia, compresión y
fistulización.

• Laparoscopía es la alternativa o manejo

percutáneo, dejando la laparotomía para casos
específicos.

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Fistulas pancreáticas:

– 80% cierran con tratamiento médico conservador.

– Las que no responden al tratamiento médico

requieren cirugía.

Sindrome compartimental abdominal

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 Soporte Nutricional
• Reg. O por boca (desaparición del dolor) 
régimen liviano bajo en grasas/bajo en residuos.
• SNE: Fórmula elemental o semielemental es
preferido por sobre la NPTC.
– NPTC: Sólo cuando no es tolerada la nutrición enteral
o no es posible (íleo prolongado, fístula pancreática
compleja, síndrome compartimental abdominal)
• Nutrición nasogástrica.

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 Prevención de recurrencias
• Pancreatitis Biliar.
– Colecistectomía precoz dentro de la
hospitalización en pancreatitis leve.
– Diferir 6 a 8 semanas en PAS.
– (CPRE ) y esfinterotomía endoscópica ( ETE ) no
precoz (> 48hrs) puede disminuir la recidiva de la
pancreatitis mientras se espera la colecistectomía
diferida en PAS .
• Pancreatitis OH: Apoyo psiquiátrico.
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• Gracias.