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LIPOPROTEINA (A)
COLESTEROL
LDL FOSFOLÍPIDO
APO B100
SERIN PROTEASA
APO (A) KRINGLER IV , V
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DOMINIO KRINGLE
Los 6 residuos de cisteína en cada
▪ Forma de bucle. dominio se encuentra conservada.
Apo (a)
❺ ❸
Cys❶ ❻
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Dominio Kringle se encuentra presente en la estructura de la apo(a).
Penúltimo dominio Lp(a) con apo(a) larga Dominio de Lp(a) con apo(a) corta
kringle 4 posee cisteína serina
proteasa
Número variable de
repeticiones de
kringle KIV2
Múltiples copias
de kringle IV
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RELACIÓN ENTRE LA APOPROTEÍNA (a) Y EL PLASMINÓGENO
Kringle IV(1-10) y
Kringles (I a IV)
kringle V
Región catalítica sin
Región catalítica
actividad serin-
serin-proteasa
proteasa
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RELACIÓN ENTRE LA APOPROTEÍNA (a) Y EL PLASMINÓGENO
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SÍNTESIS DE LIPOPROTEÍNA(A)
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CATABOLISMO DE LIPOPROTEÍNA(A)
Sedentarismo
Síndrome metabólico
Antecedentes familiares
Disfunción aumento de
endotelial permeabilidad a las
lipoproteínas
LDL
LDL
LDL
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CARDIOPATIA CORONARIA
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TIPOS DE ANÁLISIS PARA LP(A)
ELISA
PASOS
• Alta sensibilidad y 1. incubación
especificidad
(muestra + conjugado)
• requieren de tiempo, 2. reacción enzimática
equipos y personal
entrenado para su
realización.
• Los pocillos recubiertos
con anticuerpos anti-
apo(a) específicos,
policlonales. 14/23
AuBioDOT (Bio screen)
• Inmunoensayo visual. Pocillos están sensibilizados con
• Se realiza de forma rápida (30 un AcM anti-apo (a)
minutos) y no requiere Reacción coloreada: color pardo
equipos de laboratorio ni claro a oscuro metálico.
personal especialmente
entrenado.
• Los resultados se
interpretaron por simple
inspección visual de las áreas
de reacción.
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CANDIDATOS PARA LA PRUEBA
Todos los sujetos con riesgo intermedio o elevado de ECV/EC que presenten:
ECV prematura.
Hipercolesterolemia Familiar.
> 3% de riesgo de ECV fatal a los 10 años según las guías europeas.
>10% de riesgo a los 10 años de EC fatal y/o no fatal, según las guías
estadounidenses.
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ELEVACIÓN DE LA LIPOPROTEINA A
VALORES
0 - 30 mg/dL
NORMALES
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TRATAMIENTO
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NIACINA O ÁCIDO NICOTÍNICO
ESTATINA
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LA HIPERLIPOPROTEINEMIA (A) Y LA HIPERHOMOCISTEINEMIA EN UN
MUJER JOVEN CON ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
INTRODUCCIÓN
Se ha descubierto durante los últimos años que la concentración total de homocisteína está
asociada con un accidente cerebrovascular isquémico. En diversos estudios se ha
encontrado también que la homocisteína tiene efectos citotóxicos y trombofílicos sobre el
endotelio vascular.
REPORTE DE UN CASO
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DISCUSIÓN
Homocisteina actúa como un agente aterogénico y tromofílico. Se observan elevaciones secundarias de
homocisteina en el aumento de la edad, el tabaquismo, las mujeres posmenopáusicas, la insuficiencia
renal, el hipotiroidismo, la leucemia, la enfermedad inflamatoria intestinal y la psoriasis. Therapy with
Methotrexate, Isoniazide / Isonicotinylhydrazine (INH) ,Óxido nitroso y algunos fármacos antiepilépticos
también causan elevación secundaria de homocisteina, presumiblemente debido a la interferencia con el
metabolismo del folato.
CONCLUSIÓN
El presente estudio de una mujer de 26 años con hiperhomocisteinemia e
hiperlipoproteinemia (a), sin ningún otro trastorno bioquímico, sufrió de accidente
cerebrovascular. La hiperlipoproteinemia (a) no es una causa reconocida de
accidente cerebrovascular (ACV). Más estudios requieren establecer la correlación
entre la hiperlipoproteinemia (a) y la hiperhomocisteinemia y el accidente
cerebrovascular.
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REFERENCIAS BIBLIÓGRÁFICAS
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ular
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