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Consta de 2 yemas
Yema pancreática
Notocorda El factor de crecimiento de los fibroblastos 2(FGF2)
dorsal
Activina
Páncreas exocrino
Células centroacinosas
Morfología Troncopiramidal
Células centroacinosas Morfología Plana Conductos intercalares Revestidos: epitelio simple cúbico
Principal y el Accesorio
Páncreas endrocrino
conformado
Islotes de Langerhans Conglomerado esférico de 3.000 células
células alfa
células P.P
Núcleo esférico
FIGURA 66-1 Principales características de la síntesis y liberación de insulina. A) la síntesis de insulina inicia con la traducción del mRNA de
insulina en una proteína inactiva conocida como preproinsulina; ésta sufre una modificación postraduccional en el retículo endoplásmico (ER) para
formar proinsulina. La formación de la insulina se produce por modificación de la proinsulina por desdoblamiento del péptido C que une las
cadenas α y β.*
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SECCIÓN IX. ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA
FISIOLOGIA ENDOCRINA
Capítulo 66. Páncreas endocrino DEL PANCREAS INSULINA
FIGURA 66-1 (continuación) La insulina y el péptido C desdoblado se empacan en gránulos secretores que se acumulan en el citosol de la célula β y se
liberan de manera simultánea en respuesta a la estimulación por glucosa. B) La liberación de insulina ocurre en forma bifásica desde los gránulos
secretores que se encuentran disponibles de inmediato para su liberación (< 5%) y de gránulos que deben ser sometidos a una serie de reacciones de
preparación, lo que incluye la movilización a la membrana plasmática (> 95%). Este proceso de maduración o preparación es modulado por las
concentraciones intracelulares de ATP, ADP y Ca2+.
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SECCIÓN IX. ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA
FISIOLOGIA ENDOCRINA
Capítulo 66. Páncreas endocrino DEL PANCREAS INSULINA
FIGURA 66-1 (continuación) C) La liberación de insulina en respuesta a los alimentos se caracteriza por incremento en la frecuencia y amplitud de la
liberación pulsátil. Se muestran las concentraciones de insulina en sangre portal en el estado basal (a la izquierda) y después del consumo de una
dieta mixta (a la derecha) en pacientes sanos. (Modificada con autorización de Porksen N et al: Human insulin release processes measured by
intraportal sampling. Am J Physiol Endocrinol Metab 2002; 282(3):E695–E702.)
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Capítulo 66. Páncreas endocrino DEL PANCREAS INSULINA
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Capítulo 66. Páncreas endocrino DEL PANCREAS INSULINA
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FISIOLOGIA ENDOCRINA
Capítulo 66. Páncreas endocrino DEL PANCREAS GLUCAGÓN
Abreviaturas adicionales: PGC-1, coactivador 1 del receptor activado del proliferador del peroxisoma; PEPCK, fosfoenolpiruvato carboxicinasa;
G-6-Pasa, glucosa-6-fosfatasa; PIP2, fosfatidilinositol 4,5-difosfato. (Modificada con autorización de Cooper GM: The Cell: A Molecular Approach, 2nd ed. Sinauer,
2000.)
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FISIOLOGIA ENDOCRINA DEL PANCREAS SOMATOSTATINA
Se sintetiza en las células δ, constituyen el 5 al 10% de las células del islote pancreático
inhibida por sí misma péptidos digestivos CCK, secretina, gastrina, VIP, GIP y GLP-1
glucagón
acetilcolina
Biosíntesis y secreción
SEMIOLOGÍA DE PANCREATITIS
INTERROGATORIO
EDAD SEXO
• Pancreatitis
crónica
Antecedentes Patológicos
Consume 4 o mas bebidas alcohólicas al día a lo largo de
Alcohol al menos 20 décadas de forma continua
CPRE
enfermedad inflamatoria
azatioprina y mesalazina
intestinal
1.000 mg/dl
Sospecha xantelasmas
Dolor
Pancreatitis Aguda:
Comienzo súbito y violento.
Se localiza en el epigastrio y se irradia en cinturón, preferentemente hacia la izquierda para generalizarse al resto
del abdomen.
El dolor es continuo y a veces colapsante, también sensación de muerte. Los vómitos son constantes.
Íleo paralitico reflejo.
Drama pancreático de Dieulafoy.
Las pancreatitis agudas secundarias a intervenciones abdominales (2-3 días después) pueden cursar con
ausencia o mínimo dolor, pero con colapso intenso
Trastornos digestivos
Anorexia
Nauseas y vómitos
Diarrea
Pancreatitis crónica: en menor grado. Se acompaña
Pérdida De Peso: de anemia y astenia.
Hiperpermeabilidad
Edema
capilar
Pancreatitis Aguda:
Derrame pleural
Ascitis
Pancreatitis Aguda:
Hematomas
Quistes:
Pancreatitis Crónica:
Perdidas digestivas
Cáncer:
Litiasis:
Suros B, Antonio; Suros, B, Juan. SUROS SEMIOLOGÍA MÉDICA
Y TÉCNICA EXPLORATORIA. 8° edición
Alteraciones Psíquicas
Obnubilación
Signos de Desorientación
Pancreatitis Aguda:
encefalopatía
Agitación aguda
Fenómenos Tetánicos
Pancreatitis aguda
Manchas equimoticas o amarillentas por región periumbilical (signo de Cullen);
La equimosis aparece en los flancos y en la espalda (signo de Grey- Turner o de Halsted), es muy
raro y de aparición tardía.
Extensas necrosis alrededor de las fistulas pancreáticas por emanación de líquido inflamatorio.
No revela
Pancreatitis Crónica:
anomalías
Punto pancreático
de Desjardins:
Punto de
orlowski
Pancreatitis aguda:
1.Conservación de la matidez hepática
2.Cierto timpanismo del abdomen con silencio auscultatorio.
3.Matidez en la base pulmonar izquierda como expresion de un foco atelectasico o derrame pleural
concomitante.
4.Si hay liquido peritoneal, se presenta matidez en flancos, desplazable con el decúbito
acuoso
Células centroacinares y las ductales son las encargadas de la secreción hidroelectrolítica del páncreas exocrino.
cationes Concentraciones similares a las del plasma sodio 154 ± 7 mEq/l calcio 1,7 ± 0,3 mEq/l
Estimulada Secretina
Secreción enzimática