ejeksi dibasis jantung yang menjalar ke leher. • Makin berat penyakit, bising makin lemah. • Foto toraks awalnya dapat normal. • Kalsifikasi aorta tampak pada fluoroskopi. • Pada tahap lanjut: dilatasi aorta ascenden, dilatasi ventrikel kiri,dilatasi ventrikel kiri, kongesti paru dan dilatasi ventrikel kanan. • EKG: pembesaran ventrikel kiri, bila lanjut, depresi segmen ST dan LV strain di sadapan I,avL dan precordial. • Ekokardiografi: menunjukkan penebakan dankalsifikasi katub aorta. Gerak dan jenis katub: bikuspid atau trikuspid,LVH, EF, kecepatan aliran darah di karub aorta, gradien katub aorta. • Treadmill bagi pasien asimptomatik. • Kateterisasi bila direncanakan operasi. Gejala klinis: • Asimptomatik. • Angina. • Sinkop. • Gagal jantung. Patogenesis
• Hambatan aliran darah di katub aorta akan
merangsang RAAS hingga terjadi hipertrofi miokard. • Bila tahanan aorta bertambah, hipertrofi akan berkembang menjadi patologik dengan gejala: sinkop, iskemiksub endokard, angina dan gagal jantung. Penatalaksanaan: • Opersi bila muncul gejala. • Karena patogenesis AS akibat sklerosis dianggap sama dengan atherosklerosis, terapi atherosklerosis diberikan pada AS. • Penyesuaian aktifitas. • Diuretk dan digitalis pada gagal jantung. • Statin untuk mencegahkalsifikasi katub.