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DIGESTION Y

ABSORCION DE
GRASAS
Clase 1: Lípidos

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LIPIDOS
ALGUNAS FUNCIONES:
• Reserva de energía
• Constituyentes de membranas
• Cofactores enzimáticos
• Detergentes
• Hormonas
• Mensajeros intracelulares

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Principales clases de lípidos de
almacenamiento y de membrana

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Ácidos grasos
Ácido Octadecanoico o Esteárico Ácido D9-Octadecaenoico u Oleico
18:0 = CH3(CH2)16COO 18:1(D9) = CH3(CH2)14(CH)2COO

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FOSFOLIPIDOS

Carga a
Nombre x Fórmula de X pH 7

Fosfatidato - -H -1

Fosfatidileta-
nolamina Etanolamina -CH2-CH2-NH3+ 0

Fosfatidilcolina Colina -CH2-CH2-N+(CH3)3 0

Fosfatidilserina Serina -CH2-CH(COO-)-NH3+ -1

Fosfatidilglicerol Glicerol -CH2-CH(OH)-CH2OH -1

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Nombre X Fórmula de X Carga a pH
7

Fosfatidilinositol
4,5-bisfosfato myo-Inositol
4,5-difosfato -4

Cardiolipina Fosfatidilglicerol -2

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Esfingolípidos
Esfingosina
Ácido graso

ceramida: X = H

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Digestion de TAG de la
dieta
En ella participan las lipasas linguales y
gástricas (~30% de los TAG), las sales
biliares y la lipasa pancreática (la más
importante).

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FUNCIÓN DE LOS ÁCIDOS
BILIARES
• Aumentan la función de la Lipasa pancreática.
• Reducen la “Tensión Superficial” y con ello favorecen la
formación de una EMULSIÓN de las grasas. Contribuyen a
dispersar los lípidos en pequeñas partículas y por lo tanto
hay mas superficie expuesta a la acción de la lipasa.
• Favorece la absorción de Vitaminas Liposolubles.
• Acción Colerética: estimulan la producción de bilis.

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• En el intestino delgado
las sales biliares
emulsifican las grasas de la
dieta y a las vitaminas
liposoluble, formando
micelas mixtas.
• En las micelas las lipasas
degradan los TAG

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PAPÉL DE LA BILIS EN LA
DIGESTIÓN DE LÍPIDOS
• ÁCIDOS BILIARES: el más abundante es el ácido
cólico, en menor proporción se encuentra el ácido
quenodesoxicólico.
• Son excretados en la bilis conjugados con glicina o
taurina. Ej.: -ácido glicocólico
-ácido taurocólico

Ácido glicocólico Ácido taurocólico


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Ácido cólico (C24)

OH
OH
O

OH
OH

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Micela intestinal
SAL BILIAR LIPASA

TRIGLICÉRIDO

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Enzimas Digestivas
involucradas
ENZIMAS LOCALIZACIÓN

LIPASA Páncreas

ISOMERASA Intestino

COLESTEROLASA Páncreas

FOSFOLIPASA A2 Páncreas
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Lipasa pancreática
• Es una esterasa que hidroliza TAG a 2-MAG
• Es específica para los ácidos grasos ubicados en las
posiciones 1 y 3
• Prefiere ácidos grasos de cadena larga ( > 12
carbonos)
• Reacciona en la interface agua/lípido de las gotas de
emulsión
• Requiere de un cofactor proteico llamado colipasa que
la activa.
– La colipasa también se produce en el páncreas y estabiliza el
complejo enzima/micelas mixtas.
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LIPASA
• Cataliza la hidrólisis de
uniones éster en los
carbonos primarios (a y
a’) del glicerol de las
grasas neutras
(Triacilgliceroles)

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ISOMERASA
• Para la hidrólisis de 2-
MAG es necesaria la
presencia de esta enzima
que traslada el grupo
acilo de la
posición 2 (ó b) a la
posición 1(ó a).

• Luego la hidrólisis del


monoacilglicerol (MAG)
se completa por acción
de la Lipasa.

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El Páncreas también produce
• Esterasa de lípidos inespecífica
– Actúa sobre esteres de colesterol, MAG, y
otros esteres lipídicos
– Requiere de sales biliares para su actividad
• Fosfolipasa A2
– Activada por tripsina
– Requiere de sales biliares para su actividad

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Los fosfoglicéridos pueden ser degradados

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FOSFOLIPASA A2
• Cataliza la hidrólisis del enlace éster que une el ácido
graso al hidroxilo del carbono 2 del glicerol en los
Glicerofosfolípidos.
• Se forma un ácido graso y lisofosfolípido

O O
O H2C O C R1 FOSFOLIPASA H2C O C R1 O
R2 C O CH O A2 HO CH O + R2 C OH
H2C O P O X H2C O P O X
O O

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En los plasmalógenos, una de las cadenas alquílicas está
unida por enlace éter en vez de éster.
La mitad de los fosfolípidos del corazón son plasmalógenos.

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COLESTEROLASA
• Cataliza la hidrólisis de ésteres de colesterol con
ácidos grasos.

COLESTEROLASA O
O
R C OH
R C O OH
ESTER DE COLESTEROL COLESTEROL AG

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SÍNTESIS DE QUILOMICRONES
• Los ácidos grasos
(AG) y otros
productos son
captados por los
enterocitos (Yeyuno)
y convertidos en TAG

• Los TAG se
incorporan con el
colesterol y
apolipoproteínas en
los quilomicrones
Meli lds (QM) 24
TRANSPORTE DE LOS LÍPIDOS
• Los QM se transportan
primero por el sistema
linfático y luego por el
sanguíneo a los tejidos

• La lipoproteinlipasa de la
pared capilar es activada por
ApoC-II, liberando AG y
Glicerol

• Los AG ingresan a las células


donde se oxidan para obtener
energía o se almacenan como
TAG
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ACONTECIMIENTOS BIOQUIMICOS EN LA
DIGESTION Y ABSORCION DE LAS GRASAS
FASES:
MUCOSA LIBERACIÓN
INTRALUMINAL IV V
I

VII
III
VI

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RESUMEN
DIGESTION Y ABSORCION DE LÍPIDOS CON LA DIETA

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DIGESTION-ABSORCION DE LIPIDOS
 Los triglicéridos deben ser hidrolizados y emulsificados en gotitas pequeñas
antes de ser absorbidas.
 Las vitaminas liposolubles debe ser emulsificada en las micelas lipídicas y su
absorción esta comprometida en dietas carentes de grasa.
 La hidrolisis de los triglicéridos comienza por la lipasa lingual y gástrica que
ataca el enlace éster, formando diacilgliceroles y ácidos grasos libres. La
lipasa pancreática y la colipasa continúa la hidrolisis produciendo 2
monogliceroles y ácidos grasos.
 Las sales biliares contribuyen a la emulsificación junto con fosfolípidos y
colesterol.
 A nivel del epitelio del yeyuno, los ácidos grasos y monoglicéridos se
absorben.
 Dentro de las células, la 1-mono acilglicerol son hidrolizadas totalmente y
los 2-monoacilgliceroles se esterifican a triacilgliceroles.
 Los ácidos grasos son re-esterificados a TAG en la mucosa intestinal y junto
con otros productos lipídicos se empaquetan en QM y entran a la linfa y de
allí a la sangre.
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Fases
I: Hidrolisis TG y EC por esterasas pancreáticas
II: Solubilización de FA, MG, C en la micela del
ácido biliar.
III: Difusión de la micela mixta a través de la
capa de agua de la microvellosidad
IV: Difusión de FA, MG y C a través de la
microvellosidad
V: Resistencia de FA y MG a TG y C a EC
VI: Síntesis de QM
VII: Liberación del QM
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DEFECTOS DE LA ABSORCIÓN DE LAS
GRASAS
A. LIPOLISIS DEFECTUOSA:

• Pancreatitis crónica TG no hidrolizada


• Carcinoma de páncreas esteatorrea: 25-44g/día

B. SOLUBILIZACION MICELAR INSUFICIENTE:

• Obstrucción intra o extra hepática:


Secreción sales biliares esteatorrea
Ictericia 16-19g/día
• Estasis intestinal:

Estreches del intest. Delgado proliferación esteatorrea


Asas ciegas por vía quirúrgica bacteriana

Reserccion ileal: de 100cm, diarrea + de 100cm, esteatorrea

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C. DISMINUCIÓN EN LA CAPTACIÓN Y REESTERIFICACIÓN EN LA MUCOSA:

- La captación de lípidos y células intestinales depende:

• Superficie total del intestino delgado cuando hay disminución de la


• Integridad bioquímica de la célula área, hay mala absorción

- Enteropatía por el gluten


- Sprue tropiacal se observa grados variables de
- Yeyunitis esteatorrea

- Resección intest, delagado Solubilización micelar insuficiente


(yeyunectomía, ilectomia) pérdida del área de superficie de
absorción

- Resección extensa del intestino delgado esteatorrea grave

- Linfoma intestinal esteatorrea


- (destrucción tejido mucosa-submucosa)

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D. DEFECTOS EN LA FORMACION DE QM
• Abetalipoproteinemia

E. DEFECTOS DEL TRANSPORTE DE QM


• Linfagiectasia intestinal esteatorrea

F. DEFECTOS MÚLTIPLES
• Síndrome de Zollinger-Ellison:
inactivación de la lipasa pancreática
Ácido precipitación ac. Biliares conjugados
cambios morfológicos de la mucosa intestinal

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