Md. Carina Serpa Andrade MS.

c
Carrera de Ciencias Médicas
LESIÓN Y MUERTE CELULAR

Adaptación Celular
Lesión Subletal
Muerte Celular
LESIÓN Y MUERTE CELULAR
Adaptación Celular
 Adaptación Metabólica Fisiológica
 Adaptación Estructural Fisiológica
 Aumento de la actividad celular
 Disminución de la actividad celular
 Alteración de la morfología celular
Lesión Subletal
Muerte Celular
 Necrosis
 Apoptosis
LESIÓN Y MUERTE
Causas de Lesión Celular
CELULAR
 Hipoxia
 Agentes físicos
 Agentes químicos y fármacos
 Agentes infecciosos
 Reacciones inmunológicas
 Trastornos genéticos
 Desequilibrios nutricionales
 Desequilibrios endócrinos
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Respuesta de Estrés Celular
Desactivación de los genes que codifican proteínas estructurales
(genes de mantenimiento).

Activación de los genes que codifican proteínas con función de

organización y protección celular (genes de estrés celular)

Asociación de proteínas de estrés celular como la ubicuitina a las

proteínas lesionadas para protegerlas o ayudar a eliminarlas.
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Adaptación Celular
Lesión Subletal
Muerte Celular
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Lesión Celular Subletal

Tumefacción turbia o degeneración o cambio hidrópico
MO: tumefacción celular, palidez del citoplasma y vacuolas
intracelulares.
ME: tumefacción mitocondrial de baja y alta amplitud, tumefacción
del RE y pérdida de los ribosomas.
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Robbins y Cotran 7º Edic

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Lesión Celular Subletal

Degeneración,
transformación, cambio
graso o esteatosis

MO y ME: acumulación de
lípidos (triglicéridos) en
vacuolas citoplasmáticas
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Adaptación Celular
Lesión Subletal
Muerte Celular
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Apoptosis: proceso
genéticamente
programado, activo, de
importancia biológica,
opuesto a la mitosis en la
regulación del crecimiento
de los tejidos.

Necrosis: proceso
accidental, pasivo que da
como resultado la pérdida
de la función y estructura
celular, por daño
irreversible de diferentes
causas.
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Necrosis Apoptosis
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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Mecanismos moleculares de la
lesión celular:
• Depleción de ATP
• Daño mitocondrial
• Aflujo de calcio intracelular y perdida
de su homeostasis
• Acumulación de radicales libres
derivados de oxígeno
• Defectos en la permeabilidad de la
membrana
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Mecanismos moleculares de la lesión celular. Depleción de ATP

Robbins y Cotran 7º Edic

LESIÓN Y MUERTE CELULAR
Mecanismos moleculares de la lesión clular. Daño mitocondrial

Robbins y Cotran 7º Edic

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Mecanismos moleculares de la lesión celular.
Aflujo de calcio intracelular y pérdida de su homeostasis

Robbins y Cotran 7º Edic

LESIÓN Y MUERTE CELULAR
Mecanismos moleculares de la lesión celular.
Defectos en la permeabilidad de la membrana

Robbins y Cotran 7º Edic

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Cambios morfológicos en la necrosis
Citoplasmáticos
ME: tumefacción RE, pérdida de ribosomas, rotura lisosomal,
protrusión de la membrana, dilatación mitocondrial,
figuras de mielina.
MO: eosinofilia, vacuolización, calcificación.
Nucleares
ME: condensación, fragmentación y disolución.
MO: picnosis, cariorrexis y cariolisis.
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Cambios morfológicos en la necrosis
LESIÓN Y MUERTE CELULAR
Tipos de Necrosis

 Coagulativa
 Colicuativa
 Caseosa
 Gomosa
 Hemorrágica
 Grasa o Citoesteatonecrosis
 Fibrinoide
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Necrosis Coagulativa
 Etiología: oclusión arterial aguda.
 Patogenia: escasos lisosomas y desnaturalización
enzimática.
 Macroscopía: tejido pálido, firme.
 Microscopía: células fantasmas, arquitectura celular y tisular
reconocible inicialmente.
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Necrosis Coagulativa
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Necrosis Gangrenosa
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Necrosis Colicuativa
 Etiología: infecciones bacterianas;
oclusión arterial cerebral
 Patogenia: hidrolasas neutrofílicas;
abundantes lisosomas, escasez
de proteínas estructurales
extracelulares (reticulina y colágeno)
 Macroscopía: masa viscosa semilíquida
 Microscopía: detritus celulares, leucocitos PMN y
piocitos, histiocitos
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Necrosis Colicuativa
LESIÓN Y MUERTE CELULAR
Necrosis Caseosa
 Etiología: Micobacterium tuberculoso

 Patogenia: reacción de hipersensibilidad

mediada por células (tipo IV)

 Macroscopía: similar al queso blanco

 Microscopía: restos granulares eosinófilos

amorfos rodeados de células
inflamatorias (granuloma)
LESIÓNNecrosis
Y MUERTE CELULAR
Caseosa
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Necrosis Gomosa
 Etiología: Treponema pallidum

 Patogenia: reacción de hipersensibilidad mediada por células (tipo IV)

 Macroscopía: firme y gomoso

 Microscopía: masa proteinacea amorfa, eosinófila

 Necrosis Gomosa
LESIÓN Y MUERTE CELULAR
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Necrosis Hemorrágica
 Etiología: obstrucción del drenaje venoso

 Patogenia: congestión sanguinea masiva y consiguiente falta de perfusión

arterial

 Macroscopía: congestión y hemorragia

 Microscopía: tejido muerto lleno de eritrocitos extravasados

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Necrosis Hemorrágica
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Necrosis Grasa o Citoesteatonecrosis
 Etiología: pancreatitis aguda; traumatismo del tejido
adiposo
 Patogenia: se licua la membrana de los adipocitos.
Lipasas activadas desdoblan esteres de
triglicéridos. Liberación de ácidos grasos y
combinación con sales de calcio.
 Macroscopía: áreas blancas opacas con aspecto de tiza.

 Microscopía: adipocitos necróticos, de contornos

borrosos con depósitos basofilicos cálcicos y
reacción inflamatoria
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Necrosis Grasa o Citoesteatonecrosis
 LESIÓN Y MUERTE CELULAR
Necrosis Fibrinoide
 Etiología: hipertensión arterial maligna;

vasculitis
 Patogenia: aumento de permeabilidad al fibrinógeno;
depósito de inmunocomplejos
 Macroscopía: relacionada con la patología

 Microscopía: depósito eosinófilo en pared vascular

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Necrosis Fibrinoide
 LESIÓN Y MUERTE CELULAR

Necrosis: proceso accidental, pasivo que da como resultado la

pérdida de la función y estructura celular, por daño irreversible de
diferentes causas.

Apoptosis: proceso genéticamente programado, activo, de

importancia biológica, opuesto a la mitosis en la regulación del
crecimiento de los tejidos.
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NECROSIS APOPTOSIS
Estimulo Patológico Fisiológico. Patológico

Histologia Áreas tisulares o grupos Células aisladas.

celulares. Tumefacción Condensación del
celular, rotura de citoplásma y
membranas y organelas cromatína. Cuerpos
apoptóticos.

Mecanismos de Al azar Internucleosomal.

descomposición
ADN.

Reacción tisular Inflamación. Sin inflamación.

Fagocitosis de
cuerpos apoptóticos.
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Apoptosis en situaciones fisiológicas

 Embriogénesis

 Involución hormonodependiente

 Poblaciones celulares proliferativas

 Muerte celular en huesped

 Eliminación de linfocitos autoreactivos

 Citotoxicidad
LESIÓN Y MUERTE CELULAR
Apoptosis en situaciones patológicas

 Estímulos lesivos variados

 Enfermedades virales

 Atrofia patológica

 Neoplasias
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Apoptosis
LESIÓN Y MUERTE CELULAR
Cambios morfológicos en la apoptosis
 Encogimiento celular
 Condensación de la cromatina
 Formación de protrusiones citoplasmáticas
y cuerpos apoptóticos
 Fagocitosis
LESIÓN Y MUERTE CELULAR
Cambios morfológicos en la apoptosis
LESIÓN Y MUERTE CELULAR
Características bioquimicas en la apoptosis

• Escisión de proteina

• Fragmentación del ADN

• Reconocimiento fagocítico
LESIÓN Y MUERTE CELULAR
Mecanismos de la apoptosis
ENFERMEDADES CON AUMENTO DE LA
APOPTOSIS Y DISMINUCIÓN DE LA
SUPERVIVENCIA CELULAR
 SIDA
 Desordenes neurodegenerativos
 Anemia aplasica
 Infarto de miocardio e injuria por reperfusión
 Hepatitis alcohólica y cirrosis
ENFERMEDADES CON DISMINUCIÓN DE LA
APOPTOSIS Y AUMENTO DE LA
SUPERVIVENCIA
 Neoplasias malignas CELULAR
 Enfermedades autoinmunes: LES, AR
 Infecciones por virus: herpesvirus, adenovirus, paxovirus
RESPUESTAS SUBCELULARES
 Catabolismo lisosomal: Auto y heterofagia
 Inducción (hipertrofia) del REL
 Alteraciones mitocondriales
 Anomalías citoesqueléticas
 ACÚMULOS INTRACELULARES
 Lípidos: triglicéridos, colesterol y esteres del
colesterol
 Proteínas
 Glucógeno
 Pigmentos exógenos o endógenos
 Hierro y otros metales
CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
 Calcificación distrófica
 Calcificación metastásica
 Litiasis