CIRROSIS HEPÁTICA

Prof. Dr. Juan Ricardo Cortés

HSR 2015

.
Definición

 La cirrosis es una condición patológica hepática progresiva caracterizada

por la fibrosis del parénquima, así como una evidencia de actividad
regenerativa, nodular, que altera la arquitectura normal del parénquima
Definición

 Etapa final de la enfermedad hepática crónica (EHC)

 Histológicamente caracterizada por nódulos regenerativos rodeados por

tejido fibroso

 La OMS la clasifica:
 Micronodular
 Macronodular
 Mixta

NEJM 2004;350:1646-54
Epidemiología

 En México, durante el 2003, la mortalidad por cirrosis hepática (26,810

defunciones) ocupó el quinto lugar, con una tasa promedio de
25.8/100,000 habitantes,

 Tercera causa de mortalidad general en hombres y la octava en mujeres.

 Se considera un problema de salud pública ya que afecta a la población

económicamente activa.

Consenso Mexicano Sobre el Diagnóstico y Tratamiento

de la Cirrosis Hepática, Asociación Mexicana de Hepatología,
Informe Preeliminar 10 junio 2007.
Etiología

 Alcohol  Metabólicas:
 Hemocromatosis
 Hepatitis viral  Enf de Wilson
 Autoinmune  Def de 1 antitripsina
 Fibrosis Quística
 Enfermedad Biliar
 Depósito de glucógeno
 Obst. Extrahepática  Galactosemia
 Obs. Intrahepática  Tirosinemia hereditaria

 Cirrosis biliar primaria  Telangiectasia hemorrágica hereditaria

 Sífilis
 Colangitis esclerosante primaria
 Cx de obesidad
 Drogas y toxinas  Obesidad
 Sarcoidosis
Etiología

 Diabetes mellitus
 Obstrucción venosa
 Enfermedad veno-oclusiva
 Budd-Chiari
 Insuficiencia cardiaca
 Cirrosis criptogénica

Oxford textbook of clinical hepatology 2a.edición

Etiología

La etiología en pacientes con cirrosis se distribuye de la siguiente forma:

 Alcohol 39.5%,
 VHC 36.6%,
 Criptogénica 10.4%,
 Cirrosis biliar primaria 5.7%,
 Otras 2.8%.
Historia natural de la Enfermedad
Hepática Crónica

EHC Cirrosis Cirrosis Muerte

Compensada Descompensada

Sangrado variceal
Ascitis
Complicaciones
Encefalopatía
Ictericia
 Historia natural de la Enfermedad
Hepática Crónica

 Se caracteriza por una fase compensada generalmente asintomática,

seguida por una fase rápida o descompensada donde se desarrollan
las complicaciones.

 En la fase compensada la presión portal es normal.

 Conforme se desarrollan las complicaciones se progresa hacia la

descompensación; se pueden presentar várices esofágicas, ascitis,
peritonitis bacteriana espontánea, etc., importantes para la
determinación de la sobrevida.
 Historia natural de la Enfermedad
Hepática Crónica

Se han determinado cuatro etapas clínicas,

Cada una se define por la presencia o ausencia de complicaciones, que

fueron acordadas en el BAVENO IV (Consenso Metodológico sobre
Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Portal)
 Historia natural de la Enfermedad
Hepática Crónica

Etapa 1: Ausencia de várices esofágicas y ascitis. La mortalidad es <1%.

Porcentaje de pacientes que abandonan esta etapa, 11.4%, por
el desarrollo de várices 7% y por el desarrollo de ascitis 4.4% (con
o sin várices).

Etapa 2: Presencia de várices esofágicas sin ascitis y sin sangrado.

Mortalidad de 3.4%. Pacientes que abandonan esta etapa, 6.6%
por desarrollo de hemorragia y 4% por el desarrollo de ascitis.

CIRROSIS COMPENSADA
 Historia natural de la Enfermedad
Hepática Crónica
Etapa 3: Presencia de ascitis con o sin várices esofágicas que nunca han
sangrado. Mortalidad 20%. Pacientes que abandonan esta etapa por
hemorragia,7.6%.

Etapa 4: Hemorragia gastrointestinal con o sin ascitis. Mortalidad en un año 57%,

casi la mitad de estas muertes en las primeras seis semanas después del
episodio hemorrágico inicial.

CIRROSIS DESCOMPENSADA
Clasificación de la Cirrosis
60% a 10 años

Cirrosis compensada Descompensada

Larga evolución
Excelente sobrevida
Complicaciones Mayores
Curso asintomático
 Ascitis
 Hemorragia variceal
 Encefalopatía
Clasificación de la Cirrosis
Probabilidad a 1 año
Estadío Definición
Muerte Mod estadío
Cirrosis compensada
No Várices
Estadío 1 1% 11%
No Ascitis
Várices
Estadío 2 3,4% 10%
No Ascitis
Cirrosis descompensada
Várices
Estadío 3 20% 7,6%
Ascitis
Sangrado
Estadío 4 57% -
Ascitis
Hallazgos clínicos

 Complicaciones hematológicas
 Anemia
 Alteraciones en la coagulación (equimosis, gingivorragia, púrpura, epistaxis)

 Complicaciones endócrinas
 Feminización
 Hipogonadismo
 Alteraciones en el metabolismo de la glucosa
Hallazgos clínicos
 Complicaciones pulmonares
 Disnea
 Sd. Hepatopulmonar
 Hipertensión pulmonar
 Complicaciones cardiacas
 Litiasis
 Ulcera péptica 10-15%
 Carcinoma hepatocelular

Oxford textbook of clinical hepatology 2a.edición

Diagnóstico

 Histológico
 Hallazgos clínicos que sugieren cirrosis
 Estudios no invasivos:
 De imagen
 Elastografía
 Marcadores séricos

Oxford textbook of clinical hepatology 2a.edición

¿En quién sospechar cirrosis?

 Hallazgos clínicos
 Hígado normal, pequeño o aumentado de tamaño
 Esplenomegalia 20-60% de los casos
 Telangiectasias
 Eritema palmar
 Hipocratismo digital
¿En quién sospechar cirrosis?

 Contractura de Dupuytren
 Circulación colateral
 Hipertrofia parotídea
 Encefalopatía
 Ascitis
 ictericia

Oxford textbook of clinical hepatology 2a.edición

Hallazgos Clínicos de Cirrosis
¿En quién sospechar cirrosis?

 Datos de laboratorio

 Transaminasas anormales (AST>ALT)

 GGT
 Fosfatasa alcalina (elevada 70%)
 Hipoalbuminemia/Globulinas elevadas
 Pruebas de coagulación

Oxford textbook of clinical hepatology 2a.edición

Diagnóstico

 Ultrasonido
 Rutina en la evaluación de cirrosis
 Vigilancia para detección de hepatocarcinoma
 Evalúa el tamaño, los bordes, esteatosis, ascitis
 Prominencia de lóbulo izquierdo (segmentos II y III)
 Atrofia de segmentos posteriores LHD (VI y VII)
¿En quién sospechar cirrosis?

 Hipertrofia del lóbulo de Spigel (Segmento I)

 Márgenes nodulares
 Ecogenicidad aumentada e irregular
  diámetro de la porta (>15mm S/E 50/100%)
 Venas colaterales, coronaria, umbilical,paraumbilica y esplenorenales
 Esplenomegalia
 Vesícula grande, con pared engrosada y litos en 20-30%
 Diagnóstico

 TAC
 No de rutina, excepto ante la sospecha de hepatocarcinoma
 Densidad heterogénea, esteatosis, hipodensidad
 Visualización del trombo en la porta
 Menos sensible y específico que el US en la evaluación de Hipertensión portal

 Arteriografía
 Evaluación anatómica pretransplante
 Evaluación de hepatocarcinoma
Diagnóstico

 Endoscopía
 Búsqueda de várices, tamaño y apariencia
 Detección de hipertensión portal

 Gammagrama
 No utilizado
 Captación de Tc99 heterógenea con esplenomegalia

 RMN
 Cuantificación de hierro
 Diferenciar entre nódulo y hepatocarcinoma

Clin Liver Dis 9 (2005)667-683

MEDICIÓN DE LA ELASTICIDAD HEPÁTICA

Fibroscan ®
LB x 100

Volúmen
2.5
cm
Probe 1 cm

4 cm

Shear wave velocity

Rigidez (kPa)

Sandrin et al. Ultrasound Med Biol 2003;29:1-8

MEDICIÓN DE ELASTICIDAD HEPÁTICA: FIBROSCAN

 En los pacientes con enfermedad hepática crónica la

elasticidad hepática se correlaciona bien con el
estadío de fibrosis

 Alta sensibilidad y especificidad para la detección de

fibrosis avanzada y cirrosis pero menos confiable para
F<2 -> subestima la fibrosis hepática

 Aún en discusión si Fibroscan es suficientemente

confiable para predecir el estadío de cirrosis

Yoneda M., Gut 2007, 56:1330.

Friedrich-Rust M, et al., Gastroenterology 2008, 134(4):960-74
 ELASTOGRAFÍA POR IRM (ERM)

Utiliza la aplicación MR-Touch que genera una

adquisición y reconstrucción de ondas sonoras,
acoplando las mismas a las IRM convencional y
plasmando elastogramas acorde a la rigidez
relativa del tejido a estudiar
 Diagnóstico de Cirrosis
(Histología)
Nódulos de regene-ración Nódulos de regeneración Fibrosis sin nódulos de
sin fibrosis mas fibrosis regeneración

Hiperplasia Nodular Cirrosis Hepática Fibrosis Hepática

Regenerativa Congénita
Las biopsias tienen mas complicaciones en hígado cirrótico
Se prefieren las agujas de corte (tru-cut)
Todas las cirrosis se parecen (difícil filiarlas)
Biopsia Hepática

 Se usa cuando los demás métodos serológicos, radiográficos o clínicos han

fallado para el diagnóstico de cirrosis.

 El beneficio de la biopsia supera sus riesgos; su sensibilidad y especificidad para

un diagnóstico preciso es de 80 a 100%, esto depende del tamaño y calidad
de la muestra.

 Se realiza vía percutanea, transyugular, laparoscópica, abierta, por aspiración

guiada por ultrasonido o tomografía.

 Se debe efectuar con una cuenta de plaquetas y tiempo de coagulación,

previo a estos procedimientos
ESTADIFICACIÓN HISTOLÓGICA

Estadío F0, No Fibrosis Estadío F1, Fibrosis Portal Estadío F2, Septos escasos

Estadío F3, Septos numerosos Estadío F4, Cirrosis

Adaptado de: Bedossa P and Poynard T, Hepatology 1996;24:289-293.

COMPARACIÓN DE SISTEMAS DE SCORING
PARA ESTADIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Estadío IASL Batts-Ludwig Metavir Ishak

0 Sin fibrosis Sin fibrosis Sin fibrosis Sin fibrosis

1 Fibrosis Expansión Fibrosis Fibrosis de algunas areas
leve portal fibrosa periportal portales con o sin septos
fibrosos cortos
2 Fibrosis Raramente Septum Fibrosis de la mayoría de
moderada puentes o periportal 1 áreas portales con o sin
septos septos fibrosos cortos
3 Fibrosis Numerosos Septos Fibrosis de la mayoría de
severa puentes o porto- áreas portales con puentes
septos centrales porto-portales ocasionales
4 cirrosis cirrosis cirrosis Fibrosis de la mayoría de
áreas portales con puentes
marcados (P-P o P-C)

5 Puentes marcados (P-P o P-

C) con nódulos ocasionales
(cirrosis incompleta)
6 Cirrosis
ESTADIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Estadío F1, Estadío F2,
Fibrosis Portal Septos escasos

Estadío F3, Estadío F4,

Septos Numerosos Cirrosis

Adaptado de: Bedossa P and Poynard T, Hepatology 1996;24:289-293.

 Para el diagnóstico de cirrosis no se requiere siempre de biopsia

 En un programa de trasplante hepático <20% de los candidatos con

cirrosis tienen biopsia hepática

Complicaciones de Eco/TAC compatible

cirrosis Laboratorio Endoscopía
Complicaciones de la cirrosis

Sangrado variceal
Hipertensión Ascitis
Portal
Encefalopatía
Cirrosis
Insuficiencia
Hepática
Ictericia
 Alteraciones de la Función Renal
en la Cirrosis Hepática
Cirrosis
Ascitis  Hiponatremia  SHR
compensada
Severidad de la Enfermedad
Hepática

Retención Retención Vasoconstricción

 
sodio agua renal
Pronóstico del Síndrome Hepatorenal
Probabilidad de sobrevida según el
tipo de SHR (n=105)

Sobrevida (%) 100 Sobrevida a 3 meses:

80 SHR Tipo 1  10%
SHR Tipo 2  70%
60 Tipo 2
40
p<.0001
20 Tipo 1

0 3 6 9 12
Meses

Alessandria hepatology 2005

Mortalidad Hospitalaria del Episodio
de Sangrado Variceal
50
43
40
30
30 25

20 16 14
10

0
1980 1985 1990 1995 2000
Factores Asociados con Mal Pronóstico

 Sangrado activo a la endoscopía

 Hipertensión portal severa: GPVH >20 mmHg
 Magnitud de la pérdida sanguínea: Shock inicial y requerimiento de
transfusiones
 Grado de suficiencia hepática: Child-Pugh o MELD
 Aparición de complicaciones: Infección (PBE-Urinaria-Pulmonar)
Insuficiencia renal
Falla multiorgánica
 Encefalopatía Hepática
Sobrevida global: 42% a 1año y 23% a 3 años

Índice pronóstico (Análisis de regresión

logística): Sexo masculino, bilirrubina,
protrombina, albúmina, urea, FA, K+ sérico

Sobrevida a 1 y 3 años
Grupo de bajo riesgo: 73% y 38%
Grupo de elevado riesgo: 10% y 3%

Bustamante J Hepatol 1999

Valor Pronóstico del Gradiente de
Presión Venoso Hepático (GPVH)

Criterios de respuesta
al tto. farmacológico
GPVH <12 mmHg

GPVH <10 mmHg Reducción del

90% de probabilidad de no riesgo de sangrado
desarrollar descompensación
clínica cercano a cero
 Utilidad de las Variables Bioquímicas
Individuales para Predecir Mortalidad

INR
Factor V
Bilirrubina
Creatinina
Albúmina
Sodio sérico
Modelos Pronósticos en la Cirrosis

 Generales
Child-Pugh
MELD

 Enfermedades específicas
CBP
CEP
Alcohol
HBV
 En ocasiones el paciente está más
“Enfermo” que “Grave”

Cirrosis Biliar Primaria con prurito Colangitis Esclerosante Primaria con

intratable. BT de 2,5 mg/dL y APP70% desnutrición severa. BT de 2 mg/dL y 80% TP
El Pronóstico de un Paciente con
Cirrosis Depende

 Función de síntesis hepática

 Grado de hipertensión portal
 Desarrollo de complicaciones (SAE, PBE, SHR, HDA y HCC)
 Etiología de la cirrosis: tratable / reversible (HAI-Alcohol-HBV):
posibilidad de detener el daño
 Actividad de la enfermedad (progresión)
 Comorbilidades (HTA-Enfermedad neoplásica o vascular)
Ningún dato individual ni score
reemplaza un adecuado
criterio clínico ni la “integración
mental” de los múltiples factores
que determinan el pronóstico
de un cirrótico