MANIFESTACIONES CLINICAS

Paresias o parálisis motoras flácidas

Hipoestesias o anestesias

Parestesias y disestesias

Dolor neuropático
CLASIFICACION POLINEUROPATIAS
AGUDAS: Sindrome Guillain Barre

S. Like Guillain Barre

SUBAGUDAS: Simetricas Intoxicaciones

Asimetricas  Poliarteritis nodosa

CRONICAS: Adquiridas : Diabetes, Hipotiroidismo

Hereditarias: Charcot Marie-Tooth

SÍNDROMES PARÁLISIS MOTORA
AGUDA ASCENDENTE
S. Guillain Barré
S. Like G. Barré Mononucleosis
infecciosa
HIV
PNP Diftérica
Hepatitis y PNP
SINDROME GUILLAIN BARRE

 Paralisis Predominantemente Motora

<4 semanas
Ascendente
Reflejos disminuidos o abolidos
Alteracion variable de los pares craneales
 En el SGB los síntomas siguen un padrón que es fácil reconocer
 Comienza con discretas parestesias y adormecimientos
 Luego surgiendo la debilidad motora simétrica tomando inicialmente miembros inferiores y que
en 1 o 2 semanas pueden evolucionar hasta dificultarle al paciente levantarse de una silla e
impedirle la marcha (afectación predominantemente proximal) la debilidad puede extenderse
hacia tronco y miembros superiores dando al cuadro clínico un aspecto ascendente como Ladry lo
describió.
SINDROME GUILLAIN - BARRE

En la mayoría de los casos 3 semanas surjan

los síntomas neuropáticos aparece una
infección de vías respiratorias o
gastrointestinales (Leve en el 60% de los
casos) antes de que
CUADROS LIKE GUILLAIN BARRE

 PRNP diftérica
 PNP por mononucleosis
 PNP por picadura de garrapatas (Enf. de
Lyme)
 PNP por HIV (fase de seroconversión)
 PNP por hepatitis
 SÍNDROMES DE PARÁLISIS SENSITIVA
Y MOTORA SUBAGUDA
Polineuropatía simétricas
1 Estados deficitarios: alcoholismo (beriberi), pelagra, déficit
de vitamina B12, embarazo, enfermedad gastrointestinal
crónica.
2 Intoxicaciones por metales pesados arsénico, plomo,
mercurio, talio.
3 Intoxicaciones por drogas: isoniacidas, nitrofurantoina y
nitrofurazonas, cloranfenicol,
INTOXICACIONES POR METALES
PESADOS
PARÁLISIS MOTORAS S/M
SUABAGUDAS
 POLINEUROPATÍAS ASIMÉTRICAS

Diabetes

Poliarteritis nodosa

Sarcoidosis
 SÍNDROMES DE POLINEUROPATÍA
CRÓNICA SENSITIVA Y MOTORA
ADQUIRIDAS
Carcinoma, mieloma y otros tumores malignos

Diabetes

Hipotiroidismo

Enfermedades del tejido conectivo

Amiloidosis
SÍNDROMES DE POLINEUROPATÍA
CRÓNICA
ENFERMEDADES HEREDITARIAS
Atrofia muscular peronea
(enfermedad de Charcot-marie-tooth)
 SÍNDROMES DE MONO O
POLINEUROPATÍA
Parálisis por compresión
Neuropatías traumáticas (incluyendo irradiación y lesiones
eléctricas)
Neuropatía por suero y vacunas (tífica-paratíficas-viruela-
rabia)
Zoster
Invasión tumoral con neuropatía
Lepra
 NEUROPATÍAS COMPRESIVAS
Las compresiones nerviosas pueden
afectar a uno o más nervios en sus
trayectos ya sean proximales o distales.
La ENMG debe ser amplia en el sentido
tanto distal, como proximal e incluir a
varios nervios.
Las neuropatías compresivas de
MMSS son en orden de frecuencia :

 El Síndrome del Tunel de Carpo

 Compresión del nervio cubital en
el codo.
 Parálisis del nervio radial (canal
de torsión)
 SÍNDROME DEL
TÚNEL CARPIANO
 ¿QUÉ ES EL SÍNDROME DEL TÚNEL
CARPIANO?
Es la neuropatía por
atrapamiento más frecuente
por afectación focal o
segmentaria del nervio
mediano en el túnel del
carpo.

Es la principal causa de
acroparestesias en M.M.S:S
 ANATOMÍA
Los nervios periféricos son
vulnerables a diferentes
lesiones en su trayecto, pues
discurren por túneles
osteofibrosos, donde pueden
ser comprimidos por
estructuras
musculoligamentosas o por
articulaciones deformadas por
fracturas.
 EPIDEMIOLOGÍA
La afectación es más frecuente en el sexo
femenino mujeres entre los 40-60 años
con claro componente ocupacional.

Síntomas pueden ser bilaterales en el

50% de los pacientes
 CLÍNICA
Hipoestesia y entumecimiento
progresivo y matinal de las
manos.
Parestesias dolorosas en el
territorio de inervación del
nervio mediano.
Ocasionalmente irradian a
antebrazo, hombro y cuello.
 CLÍNICA
Predominio nocturno, que
cede con la agitación del brazo
y agitación de la mano.
Leve debilidad o torpeza en
músculos tenares (abductor
corto, flexor corto y oponente
del pulgar.
Manos secas y calientes y a
veces tumefacción
 SEÑALES EN EXPLORACIÓN
FÍSICA

Signo de Phalen
Signo de Tinel

En los casos avanzados puede haber atrofia de la

eminencia tenar. Debilidad en los movimientos de
oposición y abducción del pulgar.
Diagnostico Electromiográfico
 BASES DIAGNÓSTICAS
CLINICA CARACTERISTICA
 Parestesias dolorosas en el territorio n mediano.
 Síntomas que empeoran por la noche o actividades manuales.
 Mejoría con reposo o elevación de la mano.

ALTERACIONES ELECTROMIOGRÁFICAS

 Latencia distal motora con VCM codo-puño normal

 Latencia distal sensorial en II – III dedo.
 Conducción normal en nervios cubital y radial.
NEUROPATÍA
ULNAR
 NEUROPATÍA ULNAR
ULNAR GROOVE (TUNEL CUBITAL)

Disminución continente
F. predisponentes:
- Superficie rasa
- Cruza superf. Extensora Art.
- Fascículos tej. Epineural
Aumento contenido
Enf. Hansen (f tuberculoide)
masas (gangliones, lipomas,
sesamoideos)
 NEUROPATÍA ULNAR
CLINICA:
Trastornos sensitivos

Parestesias en la distribución del nervio

llegando hasta el area volar / dorsal 5º
4º dedo

Flexión prolongada o repetitiva

apoyos y compresiones externas

 NEUROPATÍA ULNAR
CLINICA
Trastornos motores

Déficit de los músculos de inervación ulnar o

cubital
depende del nivel de la lesión pudiendo afectar
desde los músculos epitrocleares
hasta los músculos intrínsecos de la mano
(interoseos, lubricales, aductor del pulgar)
 NEUROPATÍA ULNAR

CLINICA
SIGNOS FÍSICOS

Garra ulnar o Mano de Predicador

Flexión del 5º 4º dedO
NEUROPATÍA ULNAR
ULNAR GROOVE
 NEUROPATÍA ULNAR
CLINICA
S. Crossed Finger Test Deficit y atrofia interoseos (3º 4º)

S. Froment Deficit del aductor del pulgar no consigue

asegurar un papel entre el pulgar y 2º dedo (sin usar el
flexor corto pulgar)
 NEUROPATÍA ULNAR
CLINICA

Otros signos físicos:

• Palpación del nervio
• Señal de tinel
PARALISIS DEL NERVIO RADIAL (GOTERA)
SÍNDROME DEL
TÚNEL DEL
TARSO
 Síndrome del tunel tarsiano

DEFINICIÓN
Es una neuropatía por compresión del n.tibial
posterior o sus ramos en el túnel osteofibroso
a su paso por el retináculo flexor del tobillo

Se caracteriza por dolor y parestesias o

calambres distales, pero con cierta irradiación
proximal
 ETIOLOGÍA DEL STT

Trauma previo o repetido del tobillo o retropie,

que produce una fibrosis intracanal.

Tumores

Anomalías anatómicas  varicosidades

venosas, malformaciones arteriales,
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dolor quemante o lancinante

Irradiación cara int de pierna y pantorrilla

Agrava con bipedestación y ambulación

prolongada… noche pero puede ser

impredecible

Disminuye o calma con el reposo

Puede  parestesias, hipoestesias o disestesias

 EXPLORACIÓN FÍSICA EN EL STT

SIGNO DE TINEL
Dolor a la percusión del n. tibial post
(retromaleolar)
Compresion manual del n.tibial post 30 SEG

EXAMEN DE LA SENSIBILIDAD
Sensibilidad táctil y dolorosa ,
EXAMEN MOTOR
Ver atrofias de m. intrínsecos del pie y función
motora
 MIASTENIA GRAVIS
QUE ES ?
Es un trastorno autoinmune adquirido asociado a déficit de receptores de acetilcolina (ACH
R) en la unión neuromuscular.
Se manifiesta “debilidad y fatigabilidad anormal al ejercicio”
 Mejora con reposo y med. Anticolinesterasa.
Edad de comienzo Hombres 42 años
Mujeres 28 años

AC Ach R + 80/90 % Depósitos de IgG – Compl. Memb Post Sinap.

MIASTENIA GRAVIS
Fisiopatología

Reducción de Ach R. mediada por anticuerpos

MIASTENIA GRAVIS
ASPECTOS CLÍNICOS

Debilidad y fatigabilidad “fluctuante” con ritmo.

con el uso repetido del músculo
Aumenta
con la elevación de la temp. corporal

Mejora con el reposo y también con el frío

Mejora con drogas anticolinesterásicas.
MIASTENIA GRAVIS
ASPECTOS CLÍNICOS

Músculos extraoculares son afectados inicialmente 50%.

Músculos de inervación craneal
 Facial
 Masticatorios
 Lingual
 Faringeos y laringeos
Músculos proximales de la cintura. Escapular y pélvica
MIASTENIA GRAVIS
CLINICA

Ptosis palpebral. Síntoma

inicial y único ( antes y
después del tensilon )
MIASTENIA GRAVIS
CLINICA

Episodios de paresia
mandibular y
cervicoplejia
MIASTENIA GRAVIS
CLINICA

Facies clásica
Ptosis, diplopia,
rosnar miasténico
voz nasal, regurgitación,
MIASTENIA GRAVIS
CLINICA

Ptosis palpebral bilateral,

boca flácida, ausencia de expresión facial (sin medicación)
MIASTENIA GRAVIS
CURSO NATURAL
Grob. y Col.
Modelo de estudio clínico.
Curso de M.G. – 1036 pac. (1530 -1980)

Síntoma inicial:
 Ptosis 25%
 Diplopia 25%
 Debilidad MMII 13%
 Fatiga generalizada 6%
 Disartria 5%
 Disfagia 6%
 Debilidad de brazos, cabeza o cuello 3%
MIASTENIA GRAVIS
CLASIFICACIÓN
MG INICIO TARDIO (más de 50 años)
 Enfermedad es más severa
 Timoma es más frecuente
Miopatía inmunológicamente mediada.
MIASTENIA GRAVIS
MIASTENIA GRAVIS OCULAR (OMG)

 forma de presentación más común

 aproximadamente 20% permanece confinada
 Ac. Anti Ach R. solo 55%
 Confirmación diagnóstica SFEMG
MIASTENIA GRAVIS
Estimulación eléctrica repetitiva (RNS)
 Dolor Lumbar ¿Qué es?
Dolor procedente o localizado en la región lumbar

No especifica cuál es la causa, pudiendo ser atribuido a

múltiples causas
 EPIDEMIOLOGÍA
¿Por qué es importante tratar bien la lumbalgia?
 80% de la población lo padece alguna vez (motivo
más frecuente de consultas en patología del
aparato locomotor)
 Cada 1000 trabajadores, 500 días de baja laboral
al año. Causa más frecuente de ausencia laboral
recidevante (1-2 episodios anuales). Segunda
causa de invalidez laboral
 ¿QUÉ CAMBIÓ?
Fuerzas y cargas que exceden o
Sobrecarga: superan la capacidad de adaptación

SOBRECARGA

INESTABILIDAD

DEGENERACIÓN
 ¿Por qué nuestra
columna es tan
vulnerable?

¿Será el estilo de vida?

¿Será el exceso de peso?
¿Será el sedentarismo e hipotrofia?
Mecanismos del dolor

¿Lumbar Puro?

¿Facetario?

¿Compresivo Radicular?
 CUADROS CLINICOS
LUMBARES
Modifica Ex. Neurológico
Lumbar puro Dolor Lumbar flexión Esfuerzo normal
reg. media pie sentado

Dolor Lumbar flexión reposo deficit sensit/rot

Radicular Irradiado 1 extrem posición fetal

Facetario Dolor lumbar extensión movimientos síntomas sensit.

Esclerotogeno Unilateral sin alteraciones
Bilateral(glúteos) decúbito prono ejercicios
sistematizadas
 DIAGNÓSTICO
Diagnóstico Nosológico (perfil temporal)

H. Clínica
Episodios
Formas de presentación
Síntomas más importantes

Valoración del dolor (VAS)

Mapas del Dolor
Valoración del dolor

Escala Visual Numérica

 Intensidad del Dolor

 Duración Esporádico
Continuo
 Descripción

Alivio
 Modificación Mapa del Dolor
Empeoramiento
DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
Componente Lumbar y facetario

Examen de la
Movilidad
segmentaria
vertebral
 DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO

Componente de la Irritación Radicular

Señal de Lasegue Lasegue Invertido

DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
Examen Segmentar Sensitivo
Dermatomas (hipoestesias o anestesia)
Examen Segmentar Reflejo
 ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS COMÚNMENTE UTILIZADOS
PARA LA EVALUACIÓN DEL DOLOR LUMBAR
Tipo de estudio Comentario
Radiografías Baja especificidad y valor predictivo
simples
TAC (con Demuestra >90% de hrnias de disco, pero
mielografía) puede dar falsos positivos
RNM Excelentes imágenes de disco y tejidos
blandos
Termografía Corrobora disfunción autonómica (SDRG)
Electromiografía Evalúan objetivamente la severidad,
y VCN localización y extensión del daño nervioso o
muscular
Exámenes de Discriminan infecciones, tumores, y otras
laboratorio causas no espinales de lumbalgia
Correlación: clínico- radiológica-
neurofisiológica?

50% de los abultamientos no tienen antecedentes de dolor lumbar

25% tiene extrusión en uno o más niveles
 ELECTRONEUROMIOGRAFIA
¿Cómo ayuda?
Certificar el daño (leve, moderado, severo)
Seguimiento Evolutivo

•Radicular
Padrón de
•Plexopático
afectación
•Polineuropático
(topografía)
•Mononeuropático
 Mi Opción Terapéutica

• AINES (Celecoxib)
OPIÁCEOS (Rescate)
200 mg cada 12 hrs.
NEUROMODULADORES
• GABAPENTINA
AINES / COX-2
1200 mg/día dosis inicial
(incremento cada 48 hrs hasta llegar a 2400)

TENS
• FISIOTERAPIA
Ondas Cortas, Ultrasonido
Son manifestaciones que se originan por la
irritación de la leptomeninge.

La inflamación puede tener un carácter agudo ó

crónico que varían el modo de expresión de los
síntomas.
ETIOLOGIA
INFECCIOSAS (bacteriana, viral, micótica y
parasitaria)

VASCULARES (hemorragia subaracnoidea)

TUMORALES

IMUNOLÓGICAS
 ANAMNESIS
Cefalea intensa y persistente

Sensación febril

Nauseas y vómitos

Decaimiento físico

Embotamiento psíquico

Instalación reciente
Cefalea: es de aparición aguda o subaguda, intensa y constante, a veces con
carácter pulsátil; generalizada o de localización frontal u occipital con irradiación
a columna vertebral.
Vómitos: son en proyectil, su aparición es habitualmente paralela a la
instauración de la cefalea. No suelen tener relación con la ingesta y sí
acompañarse de nauseas.
Fiebre: síntoma integrante no indispensable de este síndrome, pero que cuya
aparición es la norma cuando el origen es infeccioso.
 de
confusión mental a coma
Hipersensibilidad a estímulos:

Sensoriales: a la luz y a los ruidos.

Sensitivas: hiperestesia cutánea.

Trastornos de consciencia: desde confusión mental a coma

SIGNOS MENÍNGEOS
Los siguientes signos de irritación meníngea de las raíces espinales, son el criterio para un
diagnóstico objetivo.
Rigidez de nuca: Es el signo más importante, constante y precoz. Hay rigidez y espasmo de la
musculatura del cuello, suscitando dolor al movimiento espontáneo.
Signo de Kerning: Como se describió originalmente es muy similar al signo de Lasegue. Se
explora con el paciente de decúbito supino con cadera y rodillas flectadas. A continuación se
extiende la rodilla. La limitación en su extensión es considerada positiva.
Signo de Brudzinski: Este signo se explora poniendo una mano bajo la cabeza del paciente,
flectando el cuello en forma enérgica. La otra mano se mantiene sobre la región torácica,
evitando que el cuerpo se eleve. Las extremidades inferiores se retraen, flectándose en las
caderas y rodillas cuando hay irritación meníngea.
SIGNOS DE KERNING Y BRUDZINSKI
 SÍNDROMES CLÍNICOS
Meningitis: Es un síndrome de distintas etiologías , caracterizado por:
oSíndrome meníngeo
oAlteraciones del líquido cefalorraquídeo (LCR) con de células
Traduce inflamación de las Leptomenínges
 CONCIENCIA
PLENO CONOCIMIENTO DE SI MISMO Y DEL MEDIO QUE LO
RODEA
Contenido (funciones mentales superiores) Atencion lenguaje,
memoria y motricidad voluntaria

Reactivdad (SARA)
 Alteraciones parciales de la
conciencia

ESTUPOR
Alteración global del contenido de
conciencia, con re-actividad
conservada.
ABRE LOS OJOS
 COMA
Verdadero estado de
inconciencia, alteración del
contenido y la reactividad
causado por disfunción de los
hemisferios y/o del tronco.
OJOS CERRADOS
EVALUACION
GRADO DE ALERTA

PATRON RESPIRATORIO

PUPILAS

REFLEJOS DEL TRONCO CEREBRAL

RESPUESTA MOTORA
EVALUACION
Escala de Glasgow

Respuesta Respuesta Respuesta

Ocular Verbal Motora
4- Espontánea 5- Orientada 6- Obedece
3- A la voz 4- Frases 5- Localiza
2- Al dolor 3- Palabras 4- Retira
1- Cerrados 2- Sonido 3- Flexión
1- Ninguna 2- Extensión
1- Ninguna
 EVALUACION
Patrón respiratorio

Respiración normal
Cheyne Stokes
Hiperventilación
neurógena central
Respiraciones
apnéusticas
Ataxia respiratoria
Apnea
 EVALUACION
Tamaño y simetría pupilar
Pupilas isocóricas, reactivas  normal
Pupilas mioticas o intermedias, reactivas  metab.
Pupilas mióticas. hipo o arreactivas  mesencéfalo
Pupilas puntiformes y reactivas  puente
Pupilas midriáticas, arreactivas  muerte cerebral
Anisocoria  Lesion III par
 EVALUACION
Reflejos de tronco cerebral

Oculocefálicos
Oculovestibulares
RESPUESTA MOTORA
 Muerte cerebral
Paro respiratorio (test de apnea)
Ausencia de reflejos de tronco cerebral
Test de atropina negativo
EEG plano en 2 determinaciones con 6 horas de
diferencia
PEA ausencia de ondas II a V
Angiografía de los 4 vasos del cuello
Estado Vegetativo
Alteración en la aferentización.
Estos pacientes carecen de contenido de
la conciencia, sus reacciones son simples,
automáticas, estereotipadas y
predecibles.
Mantienen los ciclos de sueño-vigilia.
Mira pero no ve, oye pero no escucha.
Sinonimias: Coma vigil,
Síndrome de enclaustramienteo
Alteración en la eferentización.
Paciente lúcido, mira y ve, oye y
escuha.
Se caracteriza por la presencia de
tetraplejia, anartria, parálisis de la y
vigilia conservada.
La lesión se ubica frecuentemente en
el puente, comprometiendolas vías de
conexión del encéfalo con el resto del
cuerpo, pero respetando la SRAA, lo
que posibilita la vigilia
Sinonimia: Looked in syndrome.
 Secuelas
1. Secuela moderada: requiere de terceros para las
actividades básicas de la vida diaria (higiene,
alimentación, etc.). Foco motor completo o afasia.
2. Secuela leve: Autoválido. Foco motor in-completo o
disfasias.
3. Sin secuela: Puede desarrollar un trabajo independiente.
 Manejo en la sala de emergencia
COMA

Vitamina B1
Laboratorio: Miniexámen neurológico
Glucosado
Ionograma, urea,
hipertónico
glucemia, ácido base,
Ca, Mg.

Foco

Despierta No despierta
TAC

Flumazenilo Naloxona
No despierta

sala general
UTI
CAUSAS
SUPRATENTORIALES
1. Difusas: encefalitis, meningoencefalitis metabolicas, toxicas,
2. Multifocales: abscesos multiples, infartos cerebrales multiples, metastasis
3. Focales con efecto expansivo: tumor cerebral, infarto cerebral.
INFRATENTORIAL
1. Directa: afecta directamente al SARA eg. Trauma
2. Indirecta: lesioned cerebelo con efecto de masa.