You are on page 1of 168

KULIAH TUMOR - KBK

BLOK NEOPLASIA
2017

Drg. Umi Susana


 Neoplasia= pertumbuhanbaru
 Massa jaringan yang abnormal, tumbuh
berlebihan, tidak terkoordinasi dg jar
normal dan tumbuh terus meskipun
stimulus yg menimbulkan nya telah
hilang --- merugikan penderitanya
 Dasar pertumbuhan neoplasma: ---
hilangnya kontrol pertumbuhan
normal.
“Kanker” (cancer)
 terminologi umum untuk semua
tumor ganas.
 Diambil dr bahasaLatin: kepiting(crab).
 Ilmu yang mempelajari neoplasma
disebut onkologi
 Onkologi : berasal dari bahasa Yunani,
onkos -- massa atau tumor dan
 logos --- ilmu pengetahuan.
 Jadi Onkologi --adalah ilmu yang
mempelajari tentang tumor ( neoplasma )
Klasifikasi odontogenic tumor :
Berasal dari :
1. epithelial.
2. mesenchymal.
3. mixed epithelial dan mesenchymal.
Classification of Odontogenic
Tumors*
 I.Tumors of odontogenic epithelium
 A. Ameloblastoma
1. Malignant ameloblastoma
2. Ameloblastic carcinoma
 B. Clear cell odontogenic carcinoma
 C. Adenomatoid odontogenic tumor
 D. Calcifying epithelial odontogenic tumor
 E. Squamous odontogenic tumor
 II. Mixed odontogenic tumors
 A. Ameloblastic fibroma
 B. Ameloblastic fibro-odontoma
 C. Ameloblastic fibrosarcoma
 D. Odontoameloblastoma
 E. Compound odontoma
 F. Complex odontoma
 III. Tumors of odontogenic ectomesenchyme
 A. Odontogenic fibroma
 B. Granular cell odontogenic tumor
 C. Odontogenic myxoma
 D. Cementoblastoma
 * From Neville, et al.
 CEOT= Calcifying Epith.Odontogenic Tumor
 AOT = Adenomatoid Odontogenic Tumor
 Ameloblastoma
AMELOBLASTOMA ADALAH :

TUMOR JINAK ODONTOGENIK, YG


TUMBUH LAMBAT,ASIMTOMATIK, SGT
JARANG DITEMUKAN LEBIH AWAL,
DAN BERSIFAT INVASIF LOKAL.

 TUMOR INI BERASAL DARI SEL EPITEL PADA
MAXILLA ATAU MANDIBULLA YG BERPOTENSI PADA
PEMBENTUKAN GIGI.

 EPITEL YG BERPOTENSI TSB ADALAH


a). SISA DR ORGAN EMAIL
b). SISA-2 EPITEL MALLASEZ
ATAU SISA EPITEL HERTWIG
c). SISA-2 EPITEL SERRES
d). EPITEL DR ODONTOGENIC CYST
YI : DENTIGEROUS CYST DAN ODONTOMAS
e). GANGGUAN PERKEMB ENAMEL ORGAN.
f). CEL BASAL PD EPITEL PERMUKAAN RAHANG
PENYEBAB ATAU STIMULUS : ( TRIGGER FACTOR )
SAMPAI SAAT INI BELUM DIKETAHUI.
DIDUGA :
--- ERAT KAITANNYA DG TRAUMA.
 MENURUT SHAFER -TERJADI AKIBAT PENCABUTAN GIGI
SIFAT AMELOBLASTOMA
1. ASYMPTOMATIC :

TUMOR JARANG TERDIAGNOSA SECARA DINI


( MGKN KEBETULAN PD SAAT RUTIN
RADIOGRAPHIC ) OK TUMOR INI TUMBUH
LAMBAT DAN TDK MEMBERI KELUHAN PD
STADIUM AWAL.

2. BERSIFAT JINAK, INVASIF LOKAL YANG


TERDIRI DARI SEL-SEL EPITEL ODONTOGENIK
DAN STROMA FIBROSA

3. BISA MENYEBABKAN PERGERAKAN GIGI DAN


RESOPSI AKAR GIGI
 TUMBUH LAMBAT, TAHAP LANJUT
DESTRUKSI
 5. JINAK TIDAK BERMETASTASE.
 6. PREVALENSINYA RENDAH I % DARI SEMUA
TUMOR ODONTOGENIK.
 7. 80 % TERDAPAT PADA POST MANDIBULLA -
 SISANYA MAKSILA.
 8. PADA MANDIBULLA :
 70 % PADA MOLAR & RAMUS
 20 % PADA DAERAH PREMOLAR
 10 % PADA DAERAH ANTERIOR
TERBANYAK PADA USIA : 20 – 50 TAHUN.
JARANG PD ANAK2
 BERKEMBANG SECARA EXPANSI
MENDESAK JAR. SEKITARNYA RESOPSI
TLG & UJUNG-2 AKAR GIGI YG BERDEKATAN
GIGI GOYANG & LEPAS . ( MPK TANDA AWAL)
GAMBARAN KLINIS.

 TUMBUH KE SEGALA ARAH SECARA PELAN


SHG :

- TAHAP AWAL TANPA GEJALA


( HANYA TAMPAK PD PEM. RADIOLOGIS )

- PD TAHAP LANJUT FACIAL DEFORMITY


ASIMETRI MUKA TERDAPAT
PEMBESARAN TULANG MANDIBULA KE
ARAH BUKAL ( TERUTAMA ) DAN LINGUAL
DISERTAI GIGI- GIGI GOYANG DAN
BERPINDAH TEMPAT KARENA DESAKAN
TUMOR.
 PADA PEMERIKSAAN INTRA ORAL :

TAMPAK BENJOLAN BERBTK. LOBUL DAN DPT.


DISERTAI PING-PONG BALL PHENOMENA PD KEADAAN
TLG.YG SDH TIPIS AKIBAT DESAKAN TUMOR.

 DAPAT TERJADI PD MANDIBULLA ATAU MAXILLA

 PADA MANDIBULA DAERAH MOLAR & RAMUS

 MANDIBULLA PERSENTASE TINGGI ( 60 - 80 %)


 SERING PD USIA DECADE 4 – 5
RATA-2 : PD USIA 35 - 45 Th ( REGEZI & SCIUBA )
PD USIA 20 - 40 Th ( SHAPER )
 KADANG-KADANG TIMBUL NYERI ATAU
PARASTESI KALAU KENA SYARAF N. ALVEOLARIS
INFERIOR

 PADA LAKI-2 LEBIH BANYAK DARI WANITA.


 GAMBARAN RADIOLOGI.
 UNILOCULER
 MULTILOCULER RADIOLUSENT

 GAMB. RADIO. TERGTG PADA JENIS AMELOBLASTOMA.


 KHAS : GAMBARAN RADIOLUSCENT DG BATAS
TEGAS
 TERLIHAT SBG GBRAN BERBENTUK
MONOLOKULER / MONOKISTIK DAN
MULTILOKULER / MULTIKISTIK.

 PADA GAMBARAN RONTGEN PANORAMIC VIEW :


PADA MULTILOKULER / MULTIKISTIK:
KALAU RUANGAN KISTIKNYA KECIL-KECIL MAKA
TERLIHAT SARANG LEBAH ATAU
HONEY COMB APPEARANCE.
PD MONOLOKULER / MONOKISTIK :
- SERING MENYERUPAI GAMBARAN
KISTA ODONTOGENIK ( AMELOBLASTOMA KECIL)
- SINGLE CYSTIC ( SULIT DIBEDAKAN DG KISTA
ODONTOGEN )
- KISTA ODONTOGENIK JARANG RESOPSI AKAR
GIGI.

- BANYAK PD USIA MUDA DECADE 2 – 3


 TP KALAU RUANGAN KISTIKNYA BESAR- BESAR DAN
BERVARIASI UKURANNYA
SOAP-BUBBLE APPEARANCE
 BISA RESOPSI AKAR GIGI
DIFERENSIAL DIAGNOSE.

KISTA ODONTOGENIK ( DENTIGEROUS CYST )


TUMOR ODONTOGENIK :
- CEOT : CALCIFYNG EPHITELIAL
ODONTOGENIC T.
- ODONTOGENIC MYXOMAS
RESEKSI
TERAGANTUNG DARI PERLUASAN TUMOR:

 DAPAT DILAKUKAN RESEKSI SEBAGIAN RAHANG

(PARTIAL MANDIBULEKTOMY / PARTIAL


MAXILLECTOMY) ATAU RESEKSI
SEPARUH RAHANG ( HEMI MANDIBULEKTOMY / HEMI
MAXILLECTOMY. )

TINDAKAN RESEKSI RAHANG HPR SELALU MEMBAWA


PROBLEMATIK REKONSTRUKSI,
* MENYEBABKAN CACAT MUKA
* GANGGUAN FUNGSI RAHANG.
* TRAUMA PSIKHOLOGIK.BAGI PASIEN & KEL.NYA.
TUMOR RONGGA MULUT.

 TUMOR JINAK
 TUMOR GANAS
 TUMOR JINAK PADA RONGGA MULUT
1. PAPILLOMA
2. FIBROMA
3. PREGNANCY TUMOR
4. LIPOMA
5. HEMANGIOMA.
6. EXOSTOSIS.
7. ODONTOMA
8. AMELOBLASTOMA
TUMOR GANAS PADA RONGGA MULUT
 CARSINOMA BIBIR
 CARSINOMA LIDAH
 CARSINOMA GINGIVA
 CARSINOMA DASAR MULUT
 CARSINOMA KEL. LUDAH MAYOR.
PALING SERING : EPIDERMOID CA AT
SQUAMOUS CELL CA.
.
.
.
TUMOR JINAK.
PAPILLOMA
= ORAL SQUAMOUS PAPILLOMA
TUMOR JINAK BERASAL DARI
EPITEL PERMUKAAN
KLINIS.
TUMBUH :
EXOPHYTIC.
MEMBENTUK SEP. CAULI FLOWER LIKE --
PERMUKAAN KASAR
SULIT DIBEDAKAN DG : PAPILLOMATOUS
CARSINOMA.
BERTANGKAI --- BISA BERGERAK ( FREELY
MOVABLE )
SIZE :KECIL /BBRP MM. KADANG2 BESAR
SINGLE ATAU MULTIPLE

TIDAK SAKIT.
PADA KELOMPOK UMUR : 20 – 50 THN,
PD PRIA > SERING DRPD WANITA
WARNA PUTIH KRN DERAJAT KERATINISASI
TINGGI.
 ETIOLOGI
* BLM DIKETAHUI TP DIDUGA PAPILLOMA VIRUS

 LOKASI :
LIDAH , BIBIR , BUCCAL
MUKOSA , GINGIVA ,PALATUM,
UVULA, DASAR MULUT REGIO
GIGI MOLAR MANDIBULA.

 THERAPI : EKSISI , DAN JARANG KAMBUH.


 Infeksi HPV (Human Papilloma Virus)
dapat menimbulkan berbagai masalah
kesehatan pada manusia karena virus ini
merupakan salah satu penyebab yang
umum dijumpai dalam PMS (Penyakit
Menular Seksual) dan diduga berperan
dalam proses kejadian kanker. HPV
penyebab utama kanker serviks dan
sering dihubungkan dengan beberapa
jenis kanker lainnya.
• Fakta Tentang HPV
Sekitar 130 tipe HPV sudah berhasil
diidentifikasi. > 30 tipe ditularkan melalui
hubungan seksual dan menginfeksi
daerah anogenital (dubur dan alat
kelamin).
• Menyerang laki-laki dan perempuan.
• Prevalensi di dunia 2% sd. 44%
• Kurang lebih 20 juta penduduk AS
terinfeksi HPV
• HPV terdeteksi pada 99.7% Ca Cervix
• Ca Cervix menempati urutan kedua pada
wanita di dunia setelah Ca payudara; Di
Indonesia menempati urutan pertama.
• Di dunia setiap 2 menit seorang wanita
meninggal karena Ca Cervix; Di Indonesia
setiap 1 jam.
• Sekitar 48 juta wanita Indonesia beresiko
mengidap Ca Cerv
FIBROMA
TUMOR CONECTIVE TISSUE DAN
PALING SERING TERJADI PADA
RONGGA MULUT .
GAMBARAN KLINIS
 LESI MENONJOL.
 SIZE KECIL, DAMETER BBRP CM.
 TUMBUH LAMBAT DAN TDK SKT
 PERMUKAAN LICIN , WARNA NORMAL
 BISA BERTANGKAI ATAU TIDAK BERTANGKAI
 TERJADI PADA SEMUA USIA T.U
DEKADE 4 – 5

 CONSISTENSI : SOFT SOFT FIBROMA


HARD HARD FIBROMA
 TUMOR KDG-2 TERIRITASI INFLAMASI

SUPERFICIAL ULCERASI
FIBROMA.
LOKASI :

 GINGIVA , LIDAH
 BUKAL MUKOSA
 BIBIR , PALATINA
 ETIOLOGI :
CHRONIK IRITASI ( TRAUMATIK )
MIS : GIGIT PIPI / KUNYAH 2
(TRAUMATIK)

TUMBUH SECARA LAMBAT SELAMA


IRITASI / TRAUMA BERJALAN

KALAU IRITASI STOP


SIZE BISA MENURUN
 THERAPI : EKSISI.
PREGNANCY TUMOR
PYOGENIC GRANULOMA
= EPULIS GRAVIDARUM
 TUMOR PADA GINGIVA YG TERJADI
SELAMA KEHAMILAN BULAN KE-3

 TERJADI AKIBAT IRITASI ATAU TRAUMA PD


JAR. SELAMA KEHAMILAN
KLINIS :
 LESI MERUPAKAN MASSA YG
LEMBUT.
 LOBULATED, DAN MUDAH
BERDARAH
 LOKASI :
GINGIVA, BIBIR
LIDAH , MUKOSA BUKAL

WARNA : MERAH GELAP DAN


TIDAK SAKIT

TERAPI : EKSISI
PREGNANCY TUMOR
PREGNANCY TUMOR
PREGNANCY TUMOR
LIPOMA
 TUMOR INI RELATIF JARANG
 TUMBUH LAMBAT
 WARNA KEKUNING-KUNINGAN
 LESI TDK SKT
 KOMPOSISI : MATURE FAT CELL
 RELATIVE : LUNAK  PALPASI

 EPITEL TIPIS SHG SUPERFICIAL BLOOD VESSEL

TAMPAK PD PERMUKAAN
 LOKASI : - LIDAH - DASAR MULUT
- GINGIVA - MUKOSA BUKAL
- LABIAL FOLD / MUCOSA BUKAL F0LD
 LESI SINGLE / LOBULATED
 TERAPI : EXCISI , TIDAK REKUREN
EXOSTOSIS

PERTUMBUHAN TLG YG KELUAR TERLOKALISIR, BATAS

TEGAS
BILATERAL
 TORUS PALATINUS

TORUS MANDIBULARIS
 HERIDITAIR
 RONTGEN FOTO RADIOPAQ
 TIDAK SAKIT.
 OK .TEK .DARI MAKANAN WKT MENGUNYAH
BS PERIODONTAL DESEASES.
ETIOLOGI :
TRAUMA YG MERANGSANG INFLAMATORY
PERIOSTAL ATAU TRUE NEOPLASMA

EXOSTOSIS.

TH/ : EKSISI.

T/U PEMBUATAN PROTESA


EXOSTOSIS
BUCCAL EXOSTOSIS
BUCCAL EXOSTOSIS
HEMANGIOMA

 TUMOR JINAK BERISI BLOOD VESSELS


 WARNA : MERAH KEBIRUAN
 MERUPAKAN TUMOR DG PROLIFERASI PEMBULUH DRH
 LOKASI : - LIDAH, MUKOSA BUKAL, BIBIR
 CONGENITAL
 TERAPI :
 SURGERY
 RADIATION THERAPY
 SCLEROSING AGENT
( INJEKSI PD LESION )
 CARBON DIOXIDE SNOW
 CRYO THERAPI
 COMPRESSION
HEMANGIOMA
ODONTOMA

 ADALAH SALAH SATU DERIVAT TUMOR


ODONTOGENIK YG BERKEMBANG DR
SEL-2 EPITEL DAN SEL-2 MESENCHIM.

 DAPAT TERJD DR STRUKTUR GIGI ATAU


STR EMBRIONAL, ATAU SEBAGAI
AKIBAT SEK. INFEKSI YG DIHASILKAN
BAIK PERKEMBANGAN DENTIN ATAU
ENAMEL
GAMBARAN KLINIS.
 LEBIH BANYAK TERDAPAT PADA MAKSILA
DRPD MANDIBULA.
 MEMBERI KESAN TERMASUK GIGI DISIDUI
YG TERTAHAN, GIGI IMPAKTED DAN
PEMBENGKAKAN TLG ALVEOLAR.
 UMUMNYA TANPA GEJALA.
 COMPOUND ODONTOMA
- BANYAK TERDPT DI DEPAN
RAHANG.
- RO FOTO SEPERTI SEJUMLAH GIGI-
GIGI KECIL DALAM SATU FOKUS/
SARANG.
 COMPLEK ODONTOMA:
 BISA DI ANTERIOR AT POSTERIOR
RHG.---TP
- BANYAK DI POSTERIOR RAHANG.
- TAK BERBENTUK,- MRP. MASSA
YG PUTIH .
ETIOLOGI : BLM DIKETAHUI

 KEMUNGKINAN : PERTUMBUHAN
ABNORMAL ATAU
 SEBAB LOKAL : TRAUMA

 THERAPI : ENUKLEASI.
SEKIAN
SEKIAN DULU
TUMOR GANAS RONGGA
MULUT ATAU KANKER
RONGGA MULUT
• 90 % Oral cancer → Karsinoma Sel Skuamosa (KSS)
• KSS → Proliferasi Neoplastik Ganas → Sel-sel epitel
skuamosa → FATAL
• Etiologi → Tidak diketahui dengan pasti → Dipicu
Multifaktorial Faktor → Predileksi & Predisposisi →
Saling berkaitan.
• Umur → 60-65 Thn

• Jenis kelamin → Pria > Wanita

• Riwayat keluarga → riwayat keluarga (+) terhadap oral cancer


→bersifat Herediter → Genetik

• Status sosial ekonomi & Pendidikan → Rendah → Oral Higiene


yang buruk.

• Sulitnya Fasilitas kesehatan yang layak

• Terlambatnya penegakan diagnosa → Prognosa buruk

• Lokasi → Bentuk donat → Sekeliling lidah → Lidah diangkat


• Iritasi kronis → Sisa akar yang tajam, restorasi gigi & plat gigi
tiruan yang kurang baik → hiperkeratosis → Leukoplakia →
Lesi Prekanker

• Peminum alkohol & Perokok berat → Leukoplakia

• Iritasi cahaya matahari → Sinar aktinik → Atropi, Krusta →


Mengeras → Bibir bawah → Tendesi ganas

• Malnutrisi → Def. Vitamin A, C & E→ Atropi mukosa mulut


dan Papil-papil lidah → Zat-zat Karsinogenik → Sindroma
Plummer Vinson
• Sifilis → Bald syphilis tongue → Iritasi kronis →
Oral cancer

• Virus → EBV → Bagian dari Virus Herpes →


Potensi Karsinogenik

• Oral sepsis → Buruk → Proliferasi bakteri →


racun bakteri → Iritasi → dihubungkan faktor
predisposisi → Oral cancer.
• Lesi precancer → Klinis → Tanda-tanda Keganasan belum
terlihat→pada jaringan > dalam → perubahan-perubahan
patologis → keganasan.

• Gambaran klinis → Bervariasi → Daerah keputihan, kemerahan,


Campuran putih & merah atau Ulser

• Asimptomatik → tidak ada gejala subjektif.

• Lesi putih → Leukoplakia → Bercak putih, Hiperkeratosis, Tidak


sakit, Tidak dapat diangkat

• Lesi merah → Eritroplakia → Bercak merah, berbatas jelas, tidak


dapat hilang → dikerok

• Ulser → Makin lama makin besar → bertambah dalam → Indurasi


dan tepinya menggulung.
TANDA-TANDA KLINIS LESI AWAL

Daerah ULSERASI dan INDURASI


• Peningkatan keradangan → Erosi/ Ulserasi →
• Permukaan lesi → Campuran merah & putih

• Tepi berbatas jelas dan tepi menggulung.

• Lesi bertambah besar & dalam

• Palpasi → Tekstur padat & Indurasi


• Invasi ke tulang → Gigi goyang/ lepas

• Lesi tidak sembuh-sembuh → > dari 2 minggu →


Diobati → Keganasan

• Pertumbuhan eksofitik & endofitik yang prominen


→ Metastase

• Luka tidak sembuh → Riwayat pencabutan gigi



Ulkus tidak sakit, tepi tidak beraturan,
Keratinisasi & Indurasi.

Lesi ulserasi yg dalam pada bagian lingual, tidak sakit, tepi yg tidak
Lesi awal pada tepi lidah dengan gambaran beraturan, indurasi & keratinisasi pada tahap ini sering disertai
Leukoplakia yang nonhomogen disertai limfadenopati
ulser ditengahnya
Kondisi Pra-ganas yang dapat menjadi
Kanker.

 Dua jenis dysplasia pada mulut dan


tenggorokan yang sering dapat menjadi
kanker adalah:
Leukoplakia. dan erytroplakia
 Leukoplakia : 5 %-----menjadi ganas dlm
wkt +- 10 tahun.
Jenis-Jenis Kanker Mulut & Tenggorokan
1.Squamous cell carcinoma. Merupakan tipe yang
paling sering dan memegang porsi hingga 90%
dari seluruh kejadian. Lokasinya adalah pada
perbatasan dari mulut dan tenggorokan bagian
atas.
2.Adenocarcinoma. Walau pun lebih sering, tapi
bukan kurang berbahaya. Yaitu kanker yang
mengenai kelenjar-kelenjar ludah di dalam
mulut.
3.Lymphoma. Merupakan kanker yang terjadi
pada kelenjar getah bening yang banyak di
sekitar rahang bawah.
 Penyebab Kanker Mulut & Tenggorokan
Penyebab kanker mulut & tenggorokan
dibagi menjadi 2 yaitu karena infeksi virus
dan karena kebiasaan atau gaya hidup.
 1. Infeksi HPV (Human Papilloma Virus).
Sudah banyak penelitian yang melaporkan
ditemukannya HPV+ (positif) pada 50-90% penderita
kanker mulut & tenggorokan.
 Sehingga disimpulkan HPV juga menjadi penyebab
kanker mulut & tenggorokan.
 HPV merupakan virus yang ditularkan melalui hubungan
sexual baik oral maupun kelamin.
 HPV yang sama penyebab kanker leher rahim (cervical
cancer) yaitu subtype 16 dan 18 juga bertanggung jawab
penyebab kanker mulut & tenggorokan.
 2. Gaya Hidup (Kebiasaan)
Sementara 10-50% sisanya, yang
ditemukan HPV- (negatif), memiliki gaya
hidup pengkonsumsi alkohol jumlah tinggi,
seorang perokok berat, atau pengunyah
tembakau. seperti yang menggunakan
pipa, cigars atau pun rokok biasa.
 Lokasi terjadinya kanker: mulai dari bibir,
gusi, lidah, dasar mulut, langit-langit,
tonsil, tenggorokan, mau pun kelenjar
ludah. Khusus pemakai tembakau yang
tidak dibakar, kanker biasanya dimulai
dengan leukoplakia atau erytrhoplakia.
Penegakan Diagnosis Kanker Mulut &
Tenggorokan
• - anamnesis, pemeriksaan fisik lengkap,
pemeriksaan tambahan seperti:
dg.alat bantu seperti nasopharyngoscopy
(melihat hidung dan tenggorokan),
pharyngoscopy (melihat tenggorokan),
laryngoscopy (melihat kerongkongan), dan
dalam bius total pemeriksaan
panendoscopy (melihat keseluruhan dari
hidung, tenggorokan, pita suara, esofagus,
sampai ke bronchus).
• menggunakan jarum (FNAB – Fine Needle
Aspiration Biopsy).
• Bila sudah terbukti suatu kanker,
pemeriksaan selanjutnya adalah untuk
menentukan stadium dari kanker mulai
dari stadium 0 sampai IV yang didapat dari
pemeriksaan-pemeriksaan di atas.
• Pencitraan, mulai dari panoramic gigi, CT
scan, MRI, dan terkadang pencitraan
kedokteran nuklir.
• Bila diperlukan dan tidak ada kontra
indikasi bisa langsung dilakukan biopsi.
Pengambilan sample bisa dengan
kerokan, sayatan, atau disedot
menggunakan jarum (FNAB – Fine Needle
Aspiration Biopsy)
• Bila sudah terbukti suatu kanker,
pemeriksaan selanjutnya adalah untuk
menentukan stadium dari kanker mulai
dari stadium 0 sampai IV yang didapat dari
pemeriksaan-pemeriksaan di atas.
 KANKER PD UMUMNYA,KHUSUSNYA
KANKER RONGGA MULUT MENIMBULKAN
MASALAH YG RUMIT DAN KOMPLEK
KRN MLT MRPKN PINTU PERTAMA
MASUKNYA MAKANAN YG DIPERSIAPAKAN
U/ PENCERNAAN SELANJUTNYA.

 GANGG. FUNGSI DEF.NUTRISI.

 MENURUNNYA DAYA THN TBH


RESIKO BERKMBANG INFEKSI
OPORTUNISTIK MEMPER BURUK
KONDISI PASIEN.
 KANKER R.M PERTUMBUHANNYA BS EKSOFITIK
DAN ENDOFITIK.DG GEJALA KLINIK BISA BERUPA :
- BERCAK PUTIH / MERAH
- DUNGKUL
- EROSI
- ULCERASI.
- NODULUS YANG KASAR
- ADA PERDARAHAN
- PERMUKAAN NECROTIK
- PD LESI ENDOFITIK, KERUSAKAN YG DLM
DAN ULKUS SEP KAWAH DG TEPI MENINGGI, DAN
ADA RASA SAKIT.
 Kanker rongga mulut merupakan salah
satu kanker yang paling banyak
prevalensinya di berbagai belahan dunia,
dan merupakan satu dari sepuluh
penyebab kematian yang paling sering.
 Presentase pada laki2 lebih tinggi drpd
perempuan.
Kanker mempunyai karakteristik berbeda
dengan tumor jinak karena :
 Kanker / neoplasma ganas tdk berkapsul,
bisa invasi dan merusak jaringan asalnya.
 Mempunyai kemampuan yg tdk terkendali
utk berkembang tidak wajar/abnormal
dibanding pertumbuhan sel normal.
 Sel kehilangan sifat berdiferensiasi dan
cenderung menjadi sel primitif/muda.
 Bs terjd metastasis pd lokasi yang jauh dr
tumor induknya/primernya.
2. TUMOR GANAS PADA R. MULUT

CARSINOMA SARCOMA

PLG SRG DITEMUKAN JARANG


PENYEBARAN : LIMFOGEN PENYEBARAN : HEMATOGEN
TMBH : INFILTRATIF TMBH : EXPANSIF > INFILTRATIF
ASAL : EPITEL ASAL : MESENCHYM
KELOMPOK SEL TUMOR SEL TUMOR TERSEBAR DIANT.
DIPISAH OLEH STROMA TRDPT STROMA
PEMBULUH DRH DI DLM PEMBULUH DRH >> BNYK &
STROMA LTK NYA ANTARA SEL TUMOR
SERING NEKROSIS SERING PERDARAHAN
MITOSIS TDK BEGITU SERING MITOSIS LBH SERING
 Kanker mulut mrp kanker yg dihubungkan
dg peningkatan usia. - 95% kasus
muncul pd orang2 dg usia lebih dari 40 th ,
--dg rata-rata trjdi pd usia 60 tahun.
 Pd umumnya kanker mulut melibatkan
lidah, orofaring,dasar mulut dan dinding
mulut.

 Lidah bagian dorsal,gingiva dan palatum


jarang menjadi lokasi kanker mulut.

 Jenis kanker mulut yang paling sering


yaitu kanker sel skuamosa.
 ETIOLOGI : TDK DIKETAHUI.
PREDISPOSISI ORAL CANCER :
1. MEROKOK MENGANDUNG
HIDROKARBON AROMATIK YG
KELUAR WKT PROSES MEROKOK
UNSUR KARSINOGENIK.
2. MAKAN SIRIH / BETEL LEAVE DAN
BUBUK BUAH PINANG / BETEL NUT.
TEMBAKAU U/ PEMBERSIH.
INDIA DAN INDONESIA.
3. ALKOHOL
4. IRITASI GIGI RUSAK
IRITASI KRONIS :
* CROWN
* OVER HANGING FILLING
* GIGI TIRUAN
5. INFEKSI KRONIS JAMUR CANDIDA
6. SINAR MATAHARI
7. ORAL HYGENE BURUK
8. SIFILIS TERTIER -- MEKANIS
ME PENYEBAB BLM JELAS
9. LEUKOPLAKIA /ERITROPLAKIA-
PRECANCER.
• Karsinoma in situ : lesi yang meliputi seluruh
lapisan epitel dengan sel-sel abnormal, tapi
tanpa invasi ke membran basal
• Karsinoma didiagnosis jika lesi telah
menginvasi membran basal dan menginvasi
jaringan penyambung.
– Tumor ganas atau kanker  adanya sel-sel
abnormal pada seluruh bagian epithelium dan sel
abnormal ini sampai melewati membrane basal
menembus jaringan di bawahnya.

Secara klinis, tumor ganas dapat memiliki
gambaran :
 Gambaran tumor tidak uniform, kasar,
bergranul.
 Penyebaran ke kelenjar limfe regional,
membesar, keras, sulit digerakkan.
 Gejala sistemik berat,
 Metastasis
 LOKASI KANKER R.M. :
- LIDAH
- BIBIR BAWAH PLG SRNG
- DASAR MULUT 85%

DI PALATUM DAN GINGIVA LEBIH


JARANG
KANKER RONGGA MULUT

KANKER YG BERASAL DARI LAPISAN MUKOSA R.


MULUT DR TEPI VERMILLION BIBIR DI BAG. DEPAN S/D
OROPHARYNX DI BAG. BELAKANG LIDAH
2/3 BAG. DEPAN MOBILE
BAG. BELAKANG TIDAK MOBILE ( PANGKAL LIDAH )

KLASIFIKASI KANKER R.M. MENRT ICD DARI WHO


( INTERNATIONAL CLASSIFICATION OF DISEASE )

1) TUMOR GANAS BIBIR


2) TUMOR GANAS LIDAH
3) TUMOR GANAS KEL. LUDAH MAYOR
4) TUMOR GANAS GUSI / GINGIVA
5) TUMOR GANAS DASAR MULUT
6) TUMOR GANAS LAINNYA YG TANPA SPESIFIKASI
KANKER R. MLT DPT BERUPA :

A. KARSINOMA EPIDERMOID ATAU SQUAMOUS CELL


CARSINOMA ± 90 % CA- R. MLT
B. ADENO CARSINOMA ( BERASAL DR KEL. LUDAH MINOR :
PALATUM )
C. MELANOMA MALIGNA ( JARANG . UMUMNYA DI BIBIR )
D. OSTEOSARCOMA, BERASAL DR TLG DI MAXILLA ATAU
MANDIBULA
 DIAGNOSE :
 PEM. HISTOPATOLOGI MEL BIOPSI.
CARSINOMA BIBIR :
CA-BIBIR = EPIDERMOID CARCINOMA
LOKASI : VERMILLION BORDER -- DIANTARA MIDLINE
DAN COMMISURA.
LEBIH SERING PD BIBIR BAWAH DARI PADA BIBIR
ATAS - 95 %
PD LAKI-2 > WANITA ( 98 % ) DG PERBAND. 8 : 1
USIA 25 - 90 Th.
USIA RATA-2 : 62 Th.
INSIDENT TERTINGGI ANT : 35 -75 Th.
PREDISPOSISI :
 TOBACCO , PEROKOK DENGAN
PIPA LEBIH BANYAK
 SINAR MATAHARI
 ORAL HYGENE YG BURUK
GAMBARAN KLINIS :
TUMOR MULAI DR VERMILLION BORDER SAMPAI
KE GRS TENGAH BIBIR
TUMOR KECIL, INDURASI, ULCERASI, PERMUKAAN
IRREGULER
TUMOR DAPAT MEMPERBESAR DAN MEMBENTUK
KAWAH
METASTASE , LAMBAT KE SUBMENTAL
SUBMAXILLA
CANCER OF THE LIP.
CANCER OF THE LIP.
KARSINOMA LIDAH
ETIOLOGI
• The exact cause of tongue cancer is
unknown
• Smoking cigarettes, cigars, or a pipe
• Use of chewing tobacco, snuff, or
other tobacco products
• Heavy alcohol consumption
CARSINOMA LIDAH :

 FAKTOR PREDISPOSISI :
1. SYPHILIS TERTIER-- MEK BLM
JLS
2. LEUKOPLAKIA
3. OH BURUK
4. TRAUMA KRONIK
5. ALKOHOL DAN TEMBAKAU
TEMBAKAU :
 AGEN KARSINOGENIK -- PD
TEMBAKAU.

 KARSINOMA R.MLT --PD


PEROKOK BERAT > GRUP
KONTROLE
 PEMAKAIAN TEMBAKAU DG BERBAGAI
CARA MENINGKATKAN PREVALENSI
KARSINOMA R.MLT.

 “MORTALITY RATE” KANKER R.MLT


PD ORG MEROKOK LEBIH TINGGI
DRPD YG TDK MEROKOK.
KELUHAN UTAMA
 ulcer on the tongue
 Difficulty swallowing /Disfagia
 Mouth sores and mouth pain
 Numbness or difficulty moving the tongue
 Change in speech (due to inability to move
the tongue over the teeth when speaking)
 Pain when chewing and speaking
 Bleeding from the tongue
PEMERIKSAAN FISIK & DIAGNOSIS

 Examination of your tongue for lumps or masses


 A tongue biopsy —removal of a sample of
tongue tissue to test for cancer cells
 CT scan —a type of x-ray that uses a computer
to make pictures of the mouth
 Chest x-ray to determine if the cancer has
spread to the lungs
TREATMENT
 Treatment depends on the stage of the cancer, as well as the size
and location of the tumor.
 Surgery This is surgical removal of the cancerous tumor and nearby
tissue, and possibly nearby lymph nodes. This is often the preferred
treatment when the tumor is on the visible side of the tongue, when
it is quite small (less than 2 cm), and when it is lateralized to one
side and does not involve the base of the tongue.
 Radiation Therapy (or Radiotherapy) This is the use of radiation to
kill cancer cells and shrink tumors. This method is used when the
cancer is at the back of the tongue.
 Chemotherapy Chemotherapy is sometimes used with radiation to
destroy the cancerous growth, especially if surgery is not planned.
CARSINOMA LIDAH :
KARSINOMA LIDAH
PICTURE OF THE TONGUE CANCER

Squamous cell carcinoma of the tongue in a 32 year-old chronic smoker.


Squamous cell carcinoma of the tongue.
Squamous cell carcinoma of the tongue, in a chronic smoker.
Squamous cell carcinoma of the base of the tongue.
GAMBARAN KLINIS

 TIDAK SAKIT, KECUALI ADA SEC. INFEKSI SAKIT


MULA 2 : ULCER + INDURASI
( MIRIP FUNGATING )
BERKEMBANG JADI MASA EXOPHYTIC

INFILTRASI KE LAP. LIDAH YG DALAM

FIKSASI

SUKAR MAKAN, BICARA, MENELAN


 LESI BERKEMBANG PD LATERAL LIDAH & VENTRAL
 PD 1/3 POST. LIDAH ATAU PERTENGAHAN BAG.
POSTERIOR LIDAH :
 GRADE MENINGKAT
 MUDAH METASTASE
 PROGNOSA BURUK
----- INVASI SGT JAUH KE DALAM SPI MENGENAI
SELURUH SUBSTANSI MUSKULATOR.
----- * LIDAH TDK DPT DIGERAKKAN
* SULIT BICARA
* DISFAGIA
* RASA SAKIT YG HEBAT.
PADA DORSUM LIDAH CA JARANG
CA LIDAH MUNGKIN ADA RIWAYAT

SYPHILITIC GLOSSITIS CA LIDAH


CARSINOMA GINGIVA :
LOKASI : PADA GINGIVA

FAKTOR PREDISPOSISI :

 GIGI INFEKSI TUMOR BERKEMBANG STLH


EKTRAKSI GIGI MUNGKIN OK DIAGNOSA YG LAMBAT /
MIS. DIAGNOSA
 IRITASI KRONIS , PERADANGAN +

GAMBARAN KLINIS :

LOKASI : PD GINGIVA MAXILLA LEBIH SERING DP


GINGIVA MANDIBULA
GAMBARAN KLINIS :
LOKASI : PD GINGIVA MAXILLA LEBIH SERING
DP GINGIVA MANDIBULA
MANIFESTASI :

ULCER
LESI EROSIF
EXOPHYTIC
TYPE GRANULAR @ VERRUCOUS
RASA SAKIT BISA + / -
PD DAERAH EDENTOLOUS LBH SERING TERJADI
PD ATTACHED GINGIVA LBH SERING

DARI PADA FREE GINGIVA ( UN ATTACHED GINGIVA )


• PD MAXILLA DPT MELUAS KE :
- SINUS MAXILLA
- PALATUM
- TONSILLAR PILLAR
• PD MANDIBULLA MELUAS KE :
- DASAR MULUT
- LATERAL PIPI
- LEBIH SERING METASTASE
• KALAU METASTASE KE TULANG

FRAKTUR TULANG PATOLOGIK


PENGOBATAN :
DI TENTUKAN BANYAK FAKTOR A.L :
1. BESAR / KECIL TUMOR
2. LOKASI
3. LAMANYA TUMOR
4. METASTASE + / -
5. TINGKAT KEGANASAN
6. SIFAT, RADIOSENSITIF ATAU TIDAK
7. K.U. PENDERITA
8. SOSIAL EKONOMI
DASAR PENGOBATAN :
MENGHILANGKAN SELURUH SEL KANKER TSB
BEBERAPA CARA :
1. PEMBEDAHAN
2. RADIASI / PENYINARAN
3. OBAT : SITOSTATIKA
4. KOMBINASI 1, 2, 3.
 Kanker mempunyai karakteristik berbeda
dengan tumor jinak karena :
 Kanker / neoplasma ganas tidak berkapsul,
mengadakan invasi dan merusak jaringan
asalnya.
 Mempunyai kemampuan yang tidak terkendali
untuk berkembang tidak wajar/abnormal
dibanding pertumbuhan sel normal.
 Sel kehilangan sifat berdiferensiasi dan
cenderung menjadi sel primitif/muda.
 Dapat terjadi metastasis pada lokasi yang jauh
dari tumor induknya/primernya.
Diagnosis
Prinsip utamanya :
Diagnosis ditegakkan berdasarkan
 gambaran klinis.
 Biopsi.-- histopatologi.
 Apakah sdh ada metastase / keganasan
ditempat lain.
SEKIAN DULU