DIAGNÓSTICO DE LA

ANEMIA

ALUMNOS :
• AZAÑEDO HUERTAS CRISTHIAN

• AZAÑEDO LOLI STACY

DEFINICION:
• Es la reducción de la concentración de hemoglobina y del número de
eritrocitos por debajo de los límites considerados como normales,
según el sexo, la edad, raza y la altitud del lugar de residencia
 INTRODUCCION
• Se considera anemia si la concentración de Hb o de hematocrito esta
por debajo de los limites considerados normales.
• La anemia puede ser absoluta o relativa
- Absoluta -> cuando hay disminución de la cantidad de los GR
causa: Producción deteriorada de glóbulos rojos y aumento de la
destrucción eritrocitaria o perdida en exceso de la capacidad de la
formación de célula para remplazar los eritrocitos perdidos.
- Relativa -> cuando se asocia con un mayor volumen plasmático.
->Puede aparecer en el embarazo, macroglobulinemia y
esplenomegalia
 CLASIFICACION CINETICA DE LAS ANEMIAS
1. Trastornos en la producción de eritrocito y de hemoglobina
(Disminuida o alterada):
a) Insuficiencia medular:
- Anemias Hipoplasicas: Anemia aplasica , aplasia pura de células rojas. Ambas
pueden ser congénitas o adquiridas.
- Infiltración medular: Leucemias, linfomas, mielofibrosis y carcinomas
metastásicos.
b) Daño en la producción de eritropoyetina:
- Enfermedades renales
- Hipotiroidismo, hipopituitarismo
- Inflamación crónica
- Mala nutrición proteica
- Variantes de hemoglobina con disminución de la afinidad por el
oxígeno
2. Trastornos en la maduración eritroide:
a) Anomalías de la maduración nuclear: déficit de acido fólico y vit B12
b) Anomalías en la maduración citoplasmáticas: déficit de hierro, talasemia,
anemias sideroblasticas, intoxicación por plomo
c) Anemias diseritropoyéticas.
d) Anemias sideroblasticas refractarias
3. Aumento en la destrucción de los eritrocitos:
a) Intracorpusculares: déficit enzimático, hemoglobinopatías y
trastornos en la membrana eritrocitaria
b) Extracorpusculares: daños mecánicos, físicos y químicos,
infecciones y de causa inmune
4. Perdida agudas y crónicas de sangre (Hemorragias)
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANEMIA

• Mas comunes según el tipo de anemia:

1. Generales: Cansancio
2. Cardiorrespiratorias: Palpitaciones, disnea ante el esfuerzo o en
reposo. Si la anemia es severa: angina, claudicación intermitente,
insuficiencia cardiaca congestiva.
3. Neurológicas: Cefalea, mareos, vértigos, somnolencia, confusión,
irritabilidad, ruidos en los oídos, perdida de la concentración,
debilidad muscular
Notas: Los síntomas son ligeros si la instauración es lenta, como ocurre en las
anemias crónicas. Si la instalación es aguda, como en las hemorrágicas, los síntomas
se agrandaran y puede ir desde la hipotensión hasta el shock
1. Historia clínica y exploración física:
SÍNDROME ANÉMICO:
 Palidez cutáneo-mucosa:
 Conjuntiva tarsal y en la piel .

 Sintomatología general:
 Astenia, disnea, fatiga muscular

 Manifestaciones cardiocirculatorias:
 Taquicardia, palpitaciones, soplo sistólico funcional.

 Trastornos neurológicos: edad avanzada.

 Alteraciones de la visión, cefaleas, alteraciones de la conducta, insomnio

 Alteraciones del ritmo menstrual

 Amenorrea

 Alteraciones renales:
 Edemas

 Trastornos digestivos: anemia carencial:

 Anorexia, constipación
Consideraciones del paciente con anemia:
Anemia signo de un elevado número de situaciones patológicas.

EDAD Y SEXO:

 PERIODO NEONATAL:
 Excluir EHRN (Coombs directo y estudio inmunohematológico)
 Reticulocitos y FSP trastorno primario de eritropoyesis vs hemorragia /hemólisis.
 Anemia prematuro: sin otras citopenias, normocrómica y normocítica.

 INFANCIA:
 Mas frecuente es carencial ( hierro o folato)
 No olvidar : Anemias hemolíticas por defectos congénitos del eritrocito, trastornos
primarios de la eritropoyesis (Anemia de Fanconi)
 JUVENTUD:
 Ferrópenica en Mujeres consecuencia de la menstruación
 Otras Anemias hemolíticas congénitas.
 EMBARAZO: Hemodilución fisiológica Anemia Hb < 11 g/dL
 Anemia carencial e hiporegenerativa importancia de los suplementos

 EDAD ADULTA:
 Excluir enfermedad de base

• Historia clínica : Dieta, Hábitos ( alcoholismo, tabaquismo, ingesta de drogas) , toma de

medicamentos, sintomatología asociada, perdida de peso, sangrado, profesión (contacto
con disolventes, plomo u otros tóxicos)
• Exploración física: hipertensión portal, síndrome general, enf. autounminues, enf
reumatológicas…
COMORBILIDADES:

a. HEPATOPATÍAS CRÓNICAS:
• Afectación de leucocitos, plaquetas y factores de coagulación.
• Anemia: hemólisis por hiperesplenismo, ferropénica por sangrado digestivo,
déficit de fólico o vit B12( Rasgos megaloblásticos y signos diseritropoyéticos).
b. INSUFICIENCIA RENAL:
• Deficit de EPO, ↓ viabilidad de los hematíes, perdidas crónicas de sangre

c. NEOPLASIAS:
• Mecanismo de la anemia
1. Directo
Invasión de Médula Ósea por metástasis síndrome leucoeritroblastico
 2. Indirecto
Invasión medular por sustancia amiloide
Anemia hemolítica autoinmune por Autoanticuerpos (LLC, Leucemias,
adenocarcinomas, linfomas…)
Anemia hemolítica microangiopática por sustancias procoagulantes ( Mucina
en neoplasias Gastrointestinales, cáncer de próstata)
Anemia de enfermedades crónicas por efecto de las citocinas

3. Secundarios al tratamiento

d. Endocrinopatías:
• Hipotiroidismo: ↓eritropoyesis, 10% asociación Anemia perniciosa
2. Hemograma
Concentración de hemoglobina
Hematocrito
Índices eritrocitarios (VCM; HCM; CCMH)
Ancho de distribución eritrocitario(ADE o RDW), Concentración de
eritrocitos, leucocitos y plaquetas
Concentración de reticulocitos
Eritrosedimentación (VSG)
Frotis de sangre periférica
ALTERACIONES DE LA MORFOLOGÍA ERITROCITARIA QUE SUELEN ACOMPAÑAR A
DETERMINADAS ENFERMEDADES

Esquistocitos Anemia microangiopática Esferocitosis Anemia hemolítica autoinmune

Talasemia Hemólisis térmica, mecánica o
tóxica
Hemólisis medicamentosa o
oxidativa Esferocitosis hereditaria
Piropoiquilocitosis congénita Piropoiquilocitosis congénita

Punteado basófilo: Anemia regenerativa Cuerpos de Howell- Esplenectomía

Diseritropoyesis Jolly Diseritropoyesis
Talasemia Anemia megaloblástica
Saturnismo Hipofunción esplénica
Déficit de P5´N

Estomatocitos Estomatocitosis congénita Policromasia Anemia regenerativa

Esferocitosis hereditaria Aplasia medular
Anemia megaloblástica
 ALTERACIONES DE LA MORFOLOGÍA ERITROCITARIA QUE SUELEN ACOMPAÑAR A
DETERMINADAS ENFERMEDADES

Codocitos (en Hepatopatía Eliptocitos Anemia ferropénica

diana): Talasemias Anemia diseritropoyética
Esplenectomía Síndrome mielodisplásico
Xerocitosis congénita Eliptocitosis congénita
Hemoglobinopatía C Hemopatías malignas

Macro- ovalocitos Anemia megaloblástica Dacriocitos: Mielofibrosis Esplenomegalia

Hematies falciformes: Hemoglobinopatía S Anillos de Cabot Diseritropoyesis

Anemia megaloblástica

Equinocitos Insuficiencia renal Acantocitos Esplenectomia

Déficit de piruvato-kinasa Síndrome de Zieve
Acantocitosis congénita
Fenotipo McLeod

Excentrocitos Deficit de G6PD Parasitos: Paludismo

Xerocitosis congénita Babesiosis
Bartonelosis
4. Estudios cuando se ha establecido una sospecha clínica
Valorar : MIELOGRAMA:
 Probabilidad de diagnosticar enfermedad Anemia Megaloblástica
 Posibilidades de tratamiento Aplasia medular
 Valor pronóstico de la información derivada de la prueba Anemias diseritropoyéticas congénitas
Hemopatías malignas ( LA, SLP, SMP,
SMD; GM)
SANGRE ORINA: Mieloptisis ( metástasis carcinomatosa
Color, pH, trasparencia y densidad ósea)
Concentración de hemoglobina
Hematocrito Concentración de proteínas Anemia ferropénica vs inflamatoria
Índices eritrocitarios Microalbuminuria (tinción de Perls)
Examen morfológico de las células
Analisis cualitativo de pigmentos biliares
sanguíneas
Concentración de eritrocitos, Hemoglobinuria y mioglobinuria BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA:
leucocitos y plaquetas Análisis morfológico del sedimento
Concentración de reticulocitos (leucocituria y hematuria) Aplasia medular
Eritrosedimentación (VSG) Tinción de Perls del sedimento
(hemosiderinuria) Mielofibrosis
Síndrome mielodisplásico
PLASMA O SUERO: HECES: Metástasis carcinomatosas
Nitrógeno ureico (BUN) Color y consistencia
Creatinina Investigación de hemoglobina (melenas) OTROS ESTUDIOS
Bilirrubina LDH Investigación de parásitos
Tinción de Perls
Proteínas (haptoglobinas)
OTRAS: Estudio citoquímico
Sideremia, Ferritina, Trasferrina,
Índice de saturación de la transferrina, Inmunofenotipo
Vitamina B12 y ácido fólico EDA o colonoscopia Citogenética
Pruebas de imagen
Hormonas Tiroideas
Estudios genéticos Cultivos en FOD asociada a anemia
Anticuerpos antiFI y anti CP
• Se relación en cuenta las constante corpusculares donde el mas
importante es el de VCM
1. Anemias normociticas: VCM entre 80 y 100 fL
2. Anemias macrociticas: VCM mayor que 100 fL
3. Anemias microciticas: VCM menor que 80 Fl
Las afectaciones incluidas en cada una de ellas se relacionan en la
estrategia diagnostica.
 VCM

MICROCÍTICAS NORMOCÍTICAS MACROCÍTICA

VCM < 80 fL VCM 80-100 fL VCM> 100 fL

Anemias megaloblásticas
Anemia aplásica
Enfermedades crónicas Anemia perniciosa
Anemia ferropénica Hemolíticas Alcoholismo
Talasemia Anemia Aplásica Insuficiencia hepática
Enfermedades crónicas Síndromes Sindromes mielodisplásicos
Anemia sideroblastica mielodisplásicos Reticulocitosis
Intoxicación por plomo Hipotiroidismos
Pérdidas agudas
Recién nacidos
Déficit de cobre Invasión medular Embarazos
Ancianos
EPOC, tabaquismo
Benigna familiar
Pseudomacrocitosis (aglutinación,
hiperglucemia, hiperleucocitosis)
 VCM < 80 fL
Anemia microcítica

Determinación de hierro sérico

Hierro sérico normal Hierro sérico bajo Hierro sérico elevado

• Electroforesis de Hb • Ferritina
con dosificación de • Coloración de azul de Sideroblastos en el
HbA2 Y Hb F en niños Prusia medulograma : positivo

Si hay aumento: talasemia, Ferritina: normal o

Ferritina: baja Anemia sideroblastica
hemoglobinopatias S,C,D y elevada
Azul de Prusia: negativo congénita o adquirida
E Azul de Prusia: Positivo

Anemia ferropenica Anemia crónica

 ESTUDIO DE LA ANEMIA MICROCÍTICA

ANEMIA
MICROCÍTICA

Fe N o ↑ Fe ↓
CTFH N o ↑
Ferritina ↑

CTFH ↑ CTFH ↓ o N Ferritina [20-100 ]

Ferritina ↓ Ferritina ≥ 60 RST ↑
Reticulocitos ↓ Reticulocitos N RST ↑ RST N
o↑
↑Hematies
Mielograma con
hierro medular Anemia de Coexisten
ANEMIA enf. crónica +
Sospechar Talasemia Enfermedades
( historia familiar)
FERROPÉNICA Crónicas Ferropenia
¿Fe SMF ↑ y > 15% de
sideroblastos en anillo
Electroforesis Hb y
cuantificación Hb A2y F ¿ Hb <8g/dL ¿
Anemia sideroblástica Si Normal  estudio
molecular

Pensar en otra causa

asociada
 ANEMIA
MICROCÍTICA

Fe N o ↑ Fe ↓
CTFH N o ↑
Ferritina ↑

CTFH ↑ CTFH ↓ o N Ferritina [20-100 ]

Enfermedades asocian a anemia microcítica: Ferritina ↓ Ferritina ≥ 60 RST ↑
Reticulocitos ↓
Artritis Reumatoide Reticulocitos N RST N
RST ↑
Polimialgia reumática o ↑
↑Hemties
Diabetes
Mielograma con mellitus
hierro medular Anemia de Coexisten
Enfermedades del tejido conectivo ANEMIA enf. crónica +
Sospechar Talasemia Enfermedades
Infecciones crónicas FERROPÉNICA Crónicas Ferropenia
( historia familiar)
Linfoma Hodgkin
Electroforesis Hb y
Carcinoma de células renales
cuantificación Hb A2y F
Mielofibrosis
¿Fe SMF Si Normal  estudio
↑ y > 15% de con metaplasia mieloide ¿ Hb <8g/dL ¿
sideroblastos en anillo molecular

Pensar en otra causa

Anemia sideroblástica asociada
 ANEMIA FERROPÉNICA : PRINCIPAL CAUSA DE ANEMIA
MICROCÍTICA

 FERRITINA SERICA
• Baja  diagnóstico de Anemia ferropénica.
• Normal o elevados  practicamente lo excluye ( RFA)
 Hierro sérico ( Fe)
 Capacidad de unión del hierro ( CTFH)
 Índice de saturación de la transferrina ( IST)
 Depósitos de hierro medular  no necesario
 FSP  anemia microcítica, hipocrómica, anisopoiquilocitosis.
Excluir talasemia
Policromasia con punteado basófilo y reticulocitosis
Microcítosis crónica
Aumento de recuento de eritrocitos
• DESARROLLO DE LA ANEMIA FERROPENICA:
1. Ferropenia prelatente o depleción de los depósitos:
- Reducción de los almacenes sin reducción de los niveles de hierro en la
sangre.
- Se detecta por la disminución de los niveles séricos de ferritina y la
ausencia de coloración con la técnica de Azul de Prusia
2. Deficit del hierro latente: (Ferropenia larvada o eritropoyesis
ferropénica)
- Aparecen anomalías bioquímicas en el metabolismo del hierro
3. Anemia ferropénica:
- Disminución de la hemoglobina por debajo de los limites normales y
aparecen las manifestaciones clínicas propias de la anemia
MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Tubo digestivo:
a) Gastritis atrófica
b) Enteropatía exudativa
2. Alteraciones en las uñas: fragilidad, adelgazamiento , aplanamiento y coiloniquia
3. Lengua y boca: Atrofia de las papilas linguales, glositis, lengua lisa y brillante
4. Sistema genitourinario: trasntornos durante la menstruación con un aumento en el
volumen de sangre menstrual
5. Bazo: En pocos pacientes esplenomegalia
6. Sistema esquelético: cambios similares a la talasemia o anemia hemolítica crónica,
con daños a la medula osea
7. Sistema neuromouscular: Irritabilidad, poca atención, perdida del interés hacia lo
qe le rodea, perdida de concentración
8. Deficit de hierro e infección: la perdida de hierro provoca 2 anomalías en la
respuesta inmune:
a)Defectos en la inmunidad mediada por células
b)Defecto en la muerte bacteriana por fagocitos
 Hemocromatosis
• Sindrome anatomoclinico que consiste en una acumulación generalizada
de hierro en el SMF y en el parénquima de distintos órganos, sobre lo cual
causa danos estructurales y funcionales
Patogenia:
La sobrecarga de hierro puede resultar de factores hereditarios o factores
adqueridos , la ferritina y la hemosiderina se almacenan en gran cantidad en
los macrófagos y en los hepatocitos, donde los iones ferrosos pueden dañar
los tejidos por peroxidacion de lípidos de las membrana de las mitocondrias
o delas propias células
 Manifestaciones:
Sindrome inicial: astenia, disminución del libido, perdida de peso, manifestaciones articulares (sobre
todo en las manos)

Manifestaciones digestivas: Dolor abdominal, por deposito de hierro en el plexo abdominal.

Examen físico: Hepatomegalio o esplenomegalia, con hipertensión portal en las fases avanadas

Manifestaciones cutáneas: Hiperpigmetacion por acumulacion de melanina y por deposito de

hemosiderina (es generalizada y mas intesna en la zona expuestas al sol)

Sindrome endocrino: Los pacientes pueden presentar Diabetes mellitud, hipogonadismo e

impotencia sexual.

Manifestaciones cardiovasculares: Cardiomegalia, insuficiencia cardiaca, arritmia y dolor torácico.

Manifestaciones poco comunes: perdida de audición, ataxia, osteoporosis e infeccion.
 Diagnóstico en laboratorio
1. Hierro sérico: concentración elevada (30 mmol/L o 170 g/100mL)
2. Índice de saturación de transferrina: mayo que 60% (normal 20-40%)
3. Ferritina: mayor a 1000 mg/L
4. Prueba de desferroxamina: Trata de administrar desferroxamina y luego
e cuantifica la excreción de hierro en la orina, que presenta valores
mayores que 2.5 mg.
Nota: esta ultima prueba tiene la desventaja que no discrimina entre las
diferentes causas
5. Glicemia elevada
6. Enzimas hepáticas: elevadas
• Entidad clínica que se presenta, sobre todo en los procesos
enfermizos de larga evolución. Caracterizado por ser una anemia con
hierro sérico bajo y deposito de hierro anormales o aumentados
• Puede deberse a Infecciones crónicas , Procesos inflamatorios
crónicos y Neoplasias
Infecciones Crónicas: Procesos inflamatorios Neoplasia:
- Pulmonares: crónicos: - Lifoma de
Tuberculosis, abscesos, - LES Hodgkin o no
enfisema pulmonar, - Artritis reumatoide hodking
broquiectasia y - Fiebre reumática - Leucemia
neumonía - Abscesos - Carcinoma
- Endocarditis - Vasculitis - Mieloma
- Osteomelitis
- Infec. Cronica por
hongos
- VIH
 VCM 80-100 fL
Anemia normocítica

Recuento de reticulocitos

Elevado Normales o Bajos

Estudios para Enf.

Patrón hemolítico en Antecedentes de Hepáticas, renales y Hierro sérico
sangre periférica Hemorragia endocrinas
Signo eritropoyesis
acelerada
Anemia poshemorragica Disminuido
Signo de destrucción
acelerada de hematíes aguda Normal o aumentado

Déficit de hierro en sus

Anemia Hemolítica MO y BMO
inicios
Alcoholismo crónico
 ANEMIA HEMOLÍTICA

SOSPECHA CLASIFICAR:
↑ LDH  Causa extrínseca o intrínseca al hematíe
↑bilirrubina indirecta
↓nivel Haptoglobina
↑reticulocitos

ANEMIA HEMOLÍTICA
Prueba Todas Intravascular Extravascular
Reticulocitos Aumentada Aumentada Aumentada
LDH Aumentada Aumentada Aumentada
Bilirrubina Aumentada o Aumentada Aumentada o
Indirecta normal normal

Haptoglobina Disminuida Disminuida Disminuida

↑ LDH
Es una enzima catalizadora que se encuentra en
muchos tejidos del cuerpo, pero su presencia es
mayor en el corazón, hígado, riñones, músculos,
glóbulos rojos, cerebro y pulmones.

↑bilirrubina indirecta
Degradación del hemo
hemo ----- biliverdina + Fe3+

biliverdina ----------- bilirrubina no conjugada

Biliverdina reductasa
↓nivel Haptoglobina
La Hb libre de disocia libremente en dímeros αβ,
estos se unen a la haptoglobina α2 globina y el
complejo hemoglobina-haptoglobina se elimina
rápidamente de la circulación y se cataboliza por
las cél parenquimales del hígado, esto evita la
aparición de Hb en la orina.
-Cuando la Hb plasmática ↑ de los 50-200 mg/dl,
capacidad de la haptoglobina, los dímeros libres
αβ pasan fácilmente a través del glomérulo
renal.
La Hb es absorbida por cél del túbulo proximal,
donde el hierro hemoglobina se convierte en
hemosiderina.
↑reticulocitos
Refleja la hiperplasia eritroide de la
médula ósea. (los reticulocitos se elevan
también en los pacientes que están
perdiendo sangre rápidamente, en los
que tienen mieloptisis y en los que se
están recuperando de una depresión de la
eritropoyesis)
 Anemia hemolítica

Anemia hemolítica Anemia hemolítica

intrínseca extrínseca
Defecto de membrana: Inmunes
1.Congénicas: - Anemia hemolítica autoinmune
-Esferocitosis hereditaria Alt de las enzimas
- Transfusión de sangre incompatible
- Eliptocitosis hereditaria -Glucosa 6 fofato de
- Enf hemolítica del RN
- Anemia diseritropoyética deshidrogenasa
- Asociado con fármacos
congénica tipo II
2.Adquiridas: Traumáticas y microangiopáticas
-Hemoglobinuria paroxística - Prótesis valvulares
nocturna - Síndrome urémico-hemolítico (SHU)
- Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)
Defectos de la estructura y síntesis - Coagulación intravascular diseminada (CID)
de la Hb
-Hemoglobinopatías: S,C,D y otras
-Hemoglobinas inestables Infecciosos, Agentes físicos
*Hb plasmática: 0.5-5 mg/dl
• ↑10 mg/dl: plasma de color amarillo a naranja. ↑ color rosa
• ↑25-30 mg/dl: frecuente en la A. hemolítica

Anemia hemolítica Anemia hemolítica

intrínseca extrínseca

↑de algún producto del metabolismo del

↑30 mg/dl hb plasmática ¨Hemo¨
*hemoglobinemia * ↑ CO espirado, nivel en sangre de
*hemoglobinuria carboxihemoglobina
*hemosiderinuria * ↑ bilirrubina sérica indirecta, como
está unida a la albúmina, no aparece
en orina.
* ↑ urobilinógeno urinario (0.5-
4mg/24h) o fecal (40-280 mg/24h)
 Anemia hemolítica intravascular
Esquistocitos en FSP

Si No

¿ Prótesis valvular?
Test de Coombs

Positivo Negativo
SI No
Anemia Hemolítica Citometría para
Anemia hemolítica Autoinmune excluir HPN
Datos de CID
mecánica
por valvulopatía Negativo Positiva
SI No
Test de Donath-
HPN
Lansteiner
Excluir PTT/
CID SHU
Negativo Positiva

¿ sospecha de Hemoglobinuria
enfermedad de Wilson? paroxística a frigore

*FSP: Frotis de Sangre Periférica

Ceruloplasmina plasmática
 Esquistocitos en FSP

Si No

¿ Prótesis valvular?
Test de Coombs

Positivo Negativo
SI No
Anemia Hemolítica Citometría para
Anemia hemolítica Autoinmune excluir HPN
Datos de CID
mecánica
por valvulopatía Negativo Positiva
SI No
Test de Donath-
HPN
Lansteiner

CID Excluir PTT/

SHU
Negativo Positivo

¿ sospecha de Hemoglobinuria
enfermedad de Wilson? paroxística a frigore

Ceruloplasmina plasmática
 CID
•Plaquetas: trombocitopenia moderada a grave, con presencia de activación plaquetaria. 50-100.000/µl
•Frotis sanguíneo: encontrar esquistocitos, ruptura de los eritrocitos al pasar por los trombos.
•Tiempos de coagulación: su utilidad es para evaluar la hemostasia secundaria. La medición de
tiempo de protrombina (TP) y tiempo de tromboplastina parcial activa (TTPa) va a estar prolongada,
principalmente en la CID aguda. En la presentación subaguda o crónica, en que los signos clínicos son
mínimos o casi inaparentes, puede que la alteración no sea tan marcada en estas pruebas, incluso
podrían estar disminuidos.
•Fibrinógeno: disminuido (hipofibrinogenemia), niveles menores de 50mg/dl, el método de
precipitación con calor que se utiliza para detectar aumentos en procesos inflamatorios.
•Antitrombina III: la concentración de antitrombina disminuye en más de un 60% en desórdenes de
hipercoagulabilidad. También puede disminuir en insuficiencias hepáticas graves o en casos de
nefropatías o enteropatías con pérdida de proteínas.
Tiempos de coagulación: Hay un aumento en el consumo de factores de coagulación que implica un
alargamiento de los tiempos en un aproximado 50-75% de los casos.
PDF y dímero D: cuando hay un aumento del PDF y dímero D, indican la presencia de hiperfribrinólisis
a causa de la generación de pasmina; el dímero D se presentan cuando hay degradación de la fibrina
polimerizada, la combinación de PDF y dímero D en un paciente con sospecha clínica de CID es casi
un 100% específica de este síndrome.
*PDF: producto de degradación del fibrinógeno
 Esquistocitos en FSP

Si No

¿ Prótesis valvular?
Test de Coombs

Positivo Negativo
SI No
Anemia Citometría para
Anemia Hemolítica Hemolítica excluir HPN
microangiopática asociada a Datos de CID
Autoinmune
defecto valvular
Negativo Positiva
SI No
Test de Donath-
HPN
Lansteiner

CID Excluir PTT/

SHU
Negativo Positivo

¿ sospecha de Hemoglobinuria
enfermedad de Wilson? paroxística a frigore

Ceruloplasmina plasmática
PRUEBA DE COOMBS:
Es una prueba que busca anticuerpos que puedan fijarse
a los glóbulos rojos y causar su destrucción prematura.
Hay dos tipos distintos de la prueba de Coombs: el
directo y el indirecto. La prueba de Coombs directa
detecta anticuerpos ya unidos a la superficie de los
glóbulos rojos, y la prueba de Coombs indirecta detecta
anticuerpos libres que pueden reaccionar in vitro con
glóbulos rojos que tienen antígenos específicos.
 Esquistocitos en FSP

Si No

¿ Prótesis valvular?
Test de Coombs

Positivo Negativo
SI No
Anemia Citometría para
Anemia Hemolítica Hemolítica excluir HPN
microangiopática asociada a Datos de CID
Autoinmune
defecto valvular
Negativo Positiva
SI No
Test de Donath-
HPN
Lansteiner

CID Excluir PTT/

SHU
Negativo Positivo

¿ sospecha de Hemoglobinuria
enfermedad de Wilson? paroxística a frigore

Ceruloplasmina plasmática
CITOMETRÍA:
La citometría de flujo es una tecnología biofísica
basada en la utilización de luz láser, empleada
en el recuento y clasificación de células según
sus características morfológicas, presencia de
biomarcadores, y en la ingeniería de proteínas.
En los citómetros de flujo, las células
suspendidas en un fluido atraviesan un finísimo
tubo transparente sobre el que incide un delgado
rayo de luz láser, la luz transmitida y dispersada
por el pasaje de las células a través del tubo se
recoge por medio de unos dispositivos de
detección, permitiendo hacer inferencias en
cuanto a tamaño y complejidad de las células.
 Esquistocitos en FSP

Si No

¿ Prótesis valvular?
Test de Coombs

Positivo Negativo
SI No
Anemia Hemolítica Citometría para
Anemia Hemolítica Autoinmune excluir HPN
microangiopática asociada a Datos de CID
defecto valvular
Negativo Positiva
SI No
Test de Donath- Hemoglobinuria
Lansteiner Paroxística
CID Excluir PTT/ Nocturna
SHU
Negativo Positivo

¿ sospecha de Hemoglobinuria
enfermedad de Wilson? paroxística a frigore

Ceruloplasmina plasmática
 Enfermedad
adquirida
*Mutación somática
HPN CAUSA
en el gen PIG-
A*Codifica
*Ausencia de
proteínas como
Generando lisis por
el Sist. De
CD54, CD55, CD48,
Glicosilfosfatidilinosito complemento
inhibidor del C8
l (GPI)

*Ferropenia
*Anemia severa (6g/dL)
*Leucocitos y
Hemograma *Anisocitosis,
plaquetas normales o
microcitos e hipocromía
dism

↑de forma ligera

Reticulocitos
LABORATORIO o moderada
↓Haptoglobina

↑bilirrubna
indirecta

Hierro en orina: +
 Esquistocitos en FSP

Si No

¿ Prótesis valvular?
Test de Coombs

Positivo Negativo
SI No
Anemia Hemolítica Citometría para
Anemia Hemolítica Autoinmune excluir HPN
microangiopática asociada a Datos de CID
defecto valvular
Negativo Positiva
SI No
Test de Donath- Hemoglobinuria
Lansteiner Paroxística
Excluir PTT/ Nocturna
CID
SHU
Negativo Positivo

¿ sospecha de Hemoglobinuria
enfermedad de Wilson? paroxística a frigore

Ceruloplasmina plasmática
TEST DE DONATH-LANSTEINER
El examen se considera normal si no hay presencia de
anticuerpos de Donath-Landsteiner.
Los resultados anormales significan que los anticuerpos de
Donath-Landsteiner están presentes, lo cual es un signo de
criohemoglobinuria paroxística.-CHP (Hemoglobinuria
paroxística a frigore )
trastorno sanguíneo poco común en el cual el sistema
inmunitario del cuerpo produce anticuerpos que destruyen
los glóbulos rojos. Ocurre cuando una persona está
expuesta a temperaturas frías, causada por la presencia en
sangre de autoanticuerpos activados por frío y caracterizada
por la presencia repentina de hemoglobinuria,
normalmente tras una exposición a temperaturas bajas
Hemoglobinopatías
HEMOGRAMA
*Hb 60-80 g/l
*Leuco: ↑ moderado con deviación a la izq (12-15 x109 g/L)
*eosinofilia
*monocitosis ligera
*plaquetas: ↑ o normales

RETÍCULOS: ↑alrededor al 6 %

HIERRO SÉRICO: normal o ↑

 VCM > 100 fL
Anemia macrocitica

Frotis de sangre

Macrocitosis
No macrocitosis

Macrocitos ovales Macrocitos redondos

Hipersegmetacion de los Investigar: transtorno de
neutrófilos glicemia
Citopenia en ocaciones No megaloblastica
Sindrome de aglutininas frias
Leucocitosis
Recuento de Hipernatremia
Anemia megaloblástica reticulocitos

Elevado: Hemorragias Normal o bajo

hemolisis
Alcohol, aplasia,
enfermedades hepatica,EPOC,
Sindrome Dismielopoyetico y
mieloptisis
 ESTUDIO DE LA ANEMIA MACROCÍTICA
ANEMIA
MACROCÍTICA

¿ Historia de alcoholismo y/o hepatopatía otras causas de

macrocitosis)

SI NO

Anemia secundaria a VALORAR

dicha entidad RETICULOCITOS

Macrocitosis
secundaria a
Disminuidos Aumentados
reticulocitosis

B12 ↓ o fólico ↓ B12 y Fólico N M.O hipoplásica o poco B12 y fólico N

Megaloblastosis concluyente Mielodisplasia en M.O. LDH ↑ ¿ Historia de
Megaloblastosis
en médula osea Billirrubina Indirecta↑ sangrado agudo?
Biopsia Haptoglobinas ↓
Anemia Fármacos u otras SMD
Medular
Megaloblástica causas Anemia
Anemia Posthemorrágica
¿ Aplasia Medular? Hemolítica aguda
 ANEMIA
MACROCÍTICA

¿ Historia de alcoholismo y/o hepatopatía otras causas de

macrocitosis)

SI NO

Anemia secundaria a VALORAR

dicha entidad RETICULOCITOS

Macrocitosis
secundaria a
Disminuidos Aumentados
reticulocitosis

B12 ↓ o fólico ↓ B12 y Fólico N M.O hipoplásica o poco B12 y fólico N

Megaloblastosis concluyente Mielodisplasia en M.O. LDH ↑ ¿ Historia de
Megaloblastosis
en médula osea Billirrubina Indirecta↑ sangrado agudo?
Biopsia Haptoglobinas ↓
Fármacos u otras SMD
Anemia Medular
causas Anemia
Megaloblástica Anemia Posthemorrágica
¿ Aplasia Medular? Hemolítica aguda
• Una de las causas de las anemias macrociticas (VCM >100 fL)
• Desde el punto de vista bioquímico: es caracterizada por una síntesis
defectuosa de ADN, con poca afectación del ARN
• Desde el punto de vista morfológico: Por una asincrónica entre la
maduración del núcleo y la del citoplasma de las células.
• Se debe por una déficit simultanea de:
1. Vit B12: Déficit en la ingesta, Trastornos en la absorción, transporte
defectuoso (transcobalamina II) y trastornos en el metabolismo
2. Acido fólico: Déficit en la ingesta, absorción, aumento del
requerimiento ,trastornos en el metabolismo y aumento en la
excreción.
 ANEMIA
MACROCÍTICA

¿ Historia de alcoholismo y/o hepatopatía otras causas de

macrocitosis)

SI NO

Anemia secundaria a VALORAR

dicha entidad RETICULOCITOS

Macrocitosis
secundaria a
Disminuidos Aumentados
reticulocitosis

B12 ↓ o fólico ↓ B12 y Fólico N M.O hipoplásica o poco Sustancias asociadas

B12 y fólico N a macrocitosis:
Megaloblastosis concluyente Mielodisplasia en M.O. LDH ↑ ¿ Historia de
Megaloblastosis Alcohol VCM 100-110fL
en médula osea
Fármacos:
Billirrubina Indirecta↑ sangrado agudo?
Biopsia Hidroxiurea  más notoria y grave ( VCM Haptoglobinas
> 110fL) ↓
Anemia Fármacos u otras SMD VCM 100-110fL
Metotrexato
Medular
Megaloblástica causas Timetropim VCM 100-110fL Anemia
Zidovudine  VCM 100-110fL Anemia Posthemorrágica
¿ Aplasia Medular? 5 fluoracilo  VCM 100-110fL Hemolítica aguda
 ANEMIA
MACROCÍTICA

¿ Historia de alcoholismo y/o hepatopatía otras causas de

macrocitosis)

SI NO

Anemia secundaria a VALORAR

dicha entidad RETICULOCITOS

Macrocitosis
secundaria a
Disminuidos Aumentados
reticulocitosis

B12 ↓ o fólico ↓ B12 y Fólico N M.O hipoplásica o poco B12 y fólico N

Megaloblastosis concluyente Mielodisplasia en M.O. LDH ↑ ¿ Historia de
Megaloblastosis
en médula osea Billirrubina Indirecta↑ sangrado agudo?
Biopsia Haptoglobinas ↓
Fármacos u otras SMD
Anemia Medular
causas Anemia
Megaloblástica Anemia Posthemorrágica
¿ Aplasia Medular? Hemolítica aguda
Definición : Trastorno hematológico, caracterizado por una
pancitopenia periférica como consecuencia de una aplasia severa en la
medula
Pancitopenia: Es la reducción de las tres líneas celulares
hematopoyeticas: Leucocitos, eritrocitos y plaquetas como Infiltracion de la
consecuencia de un daño medular. medula osea:

Nota: La HPN y las enfermedades con infiltración medular - Leucemias

- Linfomas
también son una de las causas por lo que aparece la pancitopenia
- Mielomas
- Metastasis
- Osteoporosis
- Esplenomegalia
- Drogas
- Brucelosis
Diagnostico de laboratorio
• Hemograma. Hemoglobina entre 60- 80 g/L, Leucocitopenia y
trombocitopenia.
• Frotis: No hay malformaciones en los eritrocitos
• Recuento de reticulocitos: Disminuido
• Hierro serico: Aumentado
• Transferrina: Disminuido
• Ferritina: Aumentada
• Medulograma: Medula hipocelular
• Biopsia de medula osea: Es la mas indicada para evaluar la disminución de
la celularidad y el aumento de la grasa
 ANEMIA
MACROCÍTICA

¿ Historia de alcoholismo y/o hepatopatía otras causas de

macrocitosis)

SI NO

Anemia secundaria a VALORAR

dicha entidad RETICULOCITOS

Macrocitosis
secundaria a
Disminuidos Aumentados
reticulocitosis

B12 ↓ o fólico ↓ B12 y Fólico N M.O hipoplásica o poco B12 y fólico N

Megaloblastosis concluyente Mielodisplasia en M.O. LDH ↑ ¿ Historia de
Megaloblastosis
en médula osea Billirrubina Indirecta↑ sangrado agudo?
Biopsia Haptoglobinas ↓
Fármacos u otras SMD
Anemia Medular
causas Anemia
Megaloblástica Anemia Posthemorrágica
¿ Aplasia Medular? Hemolítica aguda
GRACIAS